MAKALAH GLOMERULONEFRITIS

OLEH :

1. CHYNTIA A. MANULLANG

2. HETTI F. SIBAGARIANG

3. FRENGKY M. TAMPUBOLON

4. ESTERIA HUTAGAOL

AKADEMI KEPERAWATAN ABDI FLORENSIA

PEMATANGSIANTAR
TA 2017/2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat Nya sehingga makalah
ini dapat tersusun hingga selesai . Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak terimakasih
atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik
materi maupun pikirannya.

Makalah ini tentang Asuhan keperawatan mengenai Glomerulonephritis dan harapan

kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para
pembaca, untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah
agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin masih banyak
kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Pematangsiantar, 18 November 2017

Penyusun

i
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginyaangka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan padastruktur
ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai
dalamgromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utamapada
gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehinggaterjadi gagal ginjal.
Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipunrespon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakitpendidikan
dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusulberturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki danperempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis)seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-
mual,kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencingsedikit,
dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.

1.2 Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda,
diagnosis,penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat
menyebabkanberbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENDAHULUAN

Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal

antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri

dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid.

Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks

minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan,

sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-

lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal

mengandung ± 1 juta

nefron (glomerulus

dan tubulus yang

berhubungan

dengannya ). Pada

manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk

lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur

yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle
dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan

maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala

pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar . Perdarahan

pada ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal

adalah

mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal.

Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi

dan sekresi tubulus.3

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah

ekskresi air.

 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan

membentuk kembali HCO3ˉ

 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,

asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

  Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi

produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

 Degradasi insulin.

 Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi

yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting

untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan

lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk

berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.3

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan

dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan

tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali

ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan

disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam

cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa
substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang

disekresi.3

Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh

simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula

(“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal

dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata ,

dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya

kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapatkutub tubuler, yaitu

permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman

kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri

atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan

lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel, yang mempunyai sitoplasma

yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas

membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae

atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel

endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement

membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan

mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu

dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara

externa.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng,

yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut

dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis
tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang

berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau

sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. 5

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian

luar korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke

bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan

medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk

reabsoprsi air dan slut. 1

Gambar . Bagian-

bagian nefron 6

Jalinan glomerulus

merupakan kapiler-

kapiler khusus yang

berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel,

mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut

fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu

lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan

sel epitel disisi lain.1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan

sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara

tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar

200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma.

Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus

dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung

kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti

komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan

transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.1

Gambar 4. Kapiler

gomerulus normal

Tidak ada protein

plasma yang lebih

besar dari albumin

pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai

suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus

memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan

negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat.

Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan

negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang
muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1

2.2

Glumerulonefritis Akut

A. Defenisi
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis
akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran
etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

B. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius
bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe
12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus
dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya
glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama
kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat
nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor
iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya
glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang
ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A
disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca
streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3
tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus
golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan
pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit
ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan
timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan
lupus eritematosus.

C. Patogenesis
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut.
Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis
ginjal.

D. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial
yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan
sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3%
dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap
anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya
ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya
berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat
menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari
sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada
awal umur sepuluh tahunan.

2. Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria
massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu
sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat
lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories
sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan
tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak
spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-
30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya
menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab,
sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga
penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai
pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang
dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur
rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah
dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis
kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80%
sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%,
dan hipertensi 30%.

3. Nefropati IgA (penyakit berger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma
nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada
kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA
asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik.
Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas
atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis
pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta
hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia
sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata,
kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

E. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus
berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu
kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan
fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai
kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk
menegakkan diagnosis pasti.
Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan
penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti
misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif
dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sembab.

Riwayat Penyakit
Sebagian besar anak dengan kelainan glomrulus menunjukkan proteinuria atau hematuria
yang ditemukan pada saat pemeriksaan urine atau hipertensi yang ditemukan pada saat
pemeriksaan fisik. Sebagian kecil pasien menunjukkan tanda sembab sebagai gejala awal,
sehingga diperlukan perhatian riwayat penyakit pasien dan keluarganya.
Gejala yang sering ditemukan adalah hematuria atau kencing seperti merah daging,
kadang-kadang disertai sembab ringan disekitar mata atau seluruh tubuh. Umumnya
sembab berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada
60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada hari pertama, kemudian pada akhir
minggu pertama menjadi normal kembali. Hipertensi timbul karena vasospasme atau
iskemia ginjal, suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.
Riwayat yang spesifik pada anak dengan proteinuria, misalnya sembab periorbital,
pratibial, skrotum atau anasarka pada sindroma nefrotik yang pada awalnya berupa
sembab muka pada waktu bangun tidur dan menghilang pada siang hari, tetapi kemudian
sembab akan menetap bila bertambah hebat atau menjadi anasarka. Hal ini sering dikira
sebagai reaksi alergi, bertambahnya berat badan dengan cepat akibat ekspansi cairan
ekstraseluler (dengan keluhan pakaian menjadi sempit atau perut buncit) jumlah urine
berkurang. Pada kasus yang lebih berat terdapat anoreksia, sakit kepala, muntah dan
bahkan kejang kadang disertai tanda penurunan fungsi ginjal seperti anoreksia, apatis,
mudah lelah, lambat tumbuh, dan anemia.

Pemeriksaan Fisik
Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat
dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan
kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti
atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga
berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya
kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang
terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul
oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih
dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.

Pemeriksaan Laboratorium
Bila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atau
ipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut.
Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat sementara.
Hematuria nyata tanpa gejala lain biasanya berasal dari glomerulus dan bila telah
diketahui adanya kelainan yang bermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan
selanjutnya.
Laju enap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam
dan air). Pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine berkurang dan berat jenis urine
meninggi. Hematuria makroskopik ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga
adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.
Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C)
serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal
akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90%
anak dengan glomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan
komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan
steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.
Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum
biopsy dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua
buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan
indikasi kontra biopsy ginjal.

F. Pengobatan
Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan
vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi
cairan dan hipertensi. Sebagian pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka
pendek (beberapa hari sampai beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedative untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pasien dengan
gejala encelopati hipertensif memerlukan terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum atau hemodialisis. Diuretikum dulu
tidak diberikan pada glomeruloefritis akut tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid
(lasix) 1mg/kgBB/kali secara intra vena dalam 5-10 menit berakibat buruk pada
hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
Pemberian penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus
yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari.
Pasien glomerulonefritis akut dengan gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat,
pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak
diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan.
Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam
(1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan
biasa bila suhu telah normal. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung,
edema, hipertensi, dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

G. Komplikasi
1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak
mendapat pengobatan secara tuntas.
2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya
filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat
pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).
3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala
berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan
karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh
darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang
menurun.

H. Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari
ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap
tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik
dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang menetap (proteinuria
dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di
Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi
normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap
selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam
urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.
Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi
umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan
kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik,
walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur
progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi
kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari
penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.

2.3 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
 Anamnesa
Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif
lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Penyakit
cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan
pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul.
Pada pengkajian ditemukannya klien yang mengalami glomerulonefritis kronik
bersifat incidental pada saat pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan
kadar BUN dan kreatinin serum (Mutaqqin dan Sari, 2012).
 Identitas
sering ditemukan pada anak umur 3-7 tahun lebih sering padapria
 Riwayat penyakit
 Sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus
eritematosus (penyakit autoimun lain).
 Sekarang :
Adanya keluan kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar
mata dan seluruh tubuh, tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare yang
dialami klien.
 Pemeriksaan Fisik
  Aktivitas atau istirahat
Gejala: kelemahan (malaise)
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot
 Sirkulasi
Tanda : hipertensi, pucat,edema.
 Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
 Makanan atau cairan
Gejala: edema, anoreksia, mual, muntah
Tanda : penurunan keluaran urine

 Pernafasan
Gejala: nafas pendek
Tanda :Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan
kusmaul)
 Nyeri (kenyamanan)
Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
 Pengkajian berpola
 Pola nutrisi dan metabolik:
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi
kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema
pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Perlukaan pada kulit dapat terjadi
karena uremia.
 Pola eliminasi :
Gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak
dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada
tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria,
anuria, proteinuri, hematuria.
 Pola Aktifitas dan latihan :
 Kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam
perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan
tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai
bila tekanan ddarah sudah normaal selama 1 minggu.
 Pola tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya
uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan
tonus
 Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa
gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati
hipertensi.
 Persepsi diri :
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan
perawatan yang lama.
 Hubungan peran :
Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh serta anak
mengalami kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
 Nilai keyakinan :
Klien berdoa memohon kesembuhan kepada Tuhan.
 Pemeriksaan Diagnostik
Hasil yang didapat Pada laboratorium :
 Hb menurun ( 8-11 )
 Ureum dan serum kreatinin meningkat.
o Ureum
Laki-laki : 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam
Wanita : 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam
o Serum kreatinin
Laki-laki : 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl
Wanita : 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl
 Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
  Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus
koligentes)
 Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin Å, Eritrosit Å,
leukosit Å)
 Pemeriksaan darah
o LED meningkat.
o Kadar HB menurun.
o Albumin serum menurun (++).
o Ureum & kreatinin meningkat.
o Titer anti streptolisin meningkat.
B. Analisa Data

Data Etiologi Masalah keperawatan

DS : Kelebihan volume cairan
- klien mengeluh jarang Faktor resiko dan etiologi
berkemih
- klien mengeluh bagian
kaki terasa bengkak
DO : Reaksi implamasi pada
- klien tampak edema glomerulus
- hipernatremia
- hipoalbuminemia
Glomerulonefritis

Penurunan GFR

Penurunan volume urine

Retensi air dan Na

Edema
 Glomerulonefritis

Permeabilitas membrane
filtrasi turun

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik
membrane sel turun

Ekstravasasi cairan ke
intertisial

Edema

Kelebihan volume cairan

DS : Ketidakseimbangan
- klien mengeluh mual Faktor resiko dan etiologi nutrisi : kurang dari
dan muntah kebutuhan tubuh
- klien mengeluh tidak
nafsu makan
DO : Reaksi implamasi pada
- hipoalbuminemia glomerulus
- terjadi fluktuasi berat
badan
- klien tampak lemah
Glomerulonefritis

Respon GIT
 Fetoruremia

Peradangan mukosa
saluran pencernaan

Anoreksia

Intek nutrisi tidak

adekuat

Ketidakseimbangan
nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh

DS : Resiko infeksi
- klien mengeluh gatal- Faktor resiko dan etiologi
gatal pada kulit
DO :
- klien tampak edema
- hiperuremia Reaksi implamasi pada
- klien tampak lemah glomerulus

Glomerulonefritis

Penurunan GFR

Penurunan volume urine

Retensi air dan Na

Edema

Retensi ureum pada

darah dn menyebar di
jaringan kulit

Gatal- gatal pada kulit

Tindakan klien untuk

mengatasi gatal pada
kulit
 Resiko terjadi luka pada
kulit

Resiko infeksi

BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : An. P
Jenis kelamin : Laki - laki
Umur : 8 th
Alamat : Grobogan
Masuk RS : 1 Agustus 2015
No CM : 374164

B. ANAMNESIS
(Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan bapak penderita tanggal 2 Agustus 2015
pukul 14.00)
Keluhan utama : pipis sedikit dan warna seperti teh
1. Riwayat penyakit sekarang :
Sejak 2 hari yang lalu anak mengeluh BAK berwarna seperti teh, tidak ada rasa
nyeri saat BAK, tidak ada kesulitan untuk BAK, tidak ada nyeri pinggang, nyeri perut
 dan tidak ada riwayat terjatuh sebelumnya. Anak juga menjadi jarang BAK dengan
jumlah yang tidak terlalu banyak. Pasien juga mengeluh mengeluh muka sembab,
sembab terutama di kedua pipi dan kelopak mata. Sembab
Sebelum masuk Rumah Sakit anak menderita panas, panas turun dengan obat
penurun panas, selama panas tidak ada kejang, mengigau dan menggigil. Nafsu makan
menurun dan minum kurang dari biasanya, buang air besar normal. Tidak ada
perdarahan gusi maupun mimisan

2. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat sembab sebelumnya disangkal.
Riwayat sakit batuk, pilek dan nyeri tenggorokan disangkal
Riwayat infeksi kulit disangkal
Riwayat kejang disangkal

3. Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien.
Tidak ada anggota keluarga yang menderita kelainan ginjal

4. Riwayat sosial ekonomi :

Ayah bekerja sebagai karyawan swasta, ibu pasien tidak bekerja (ibu rumah tangga).,
biaya pengobatan ditanggung BPJS
Kesan sosial ekonomi : cukup

5. Riwayat persalinan.
Anak pertama, ♂ BBL 3500 gram, cukup bulan, ditolong bidan, spontan, umur 8
tahun, sehat. (pasien)
Anak kedua (pasien) ♂ BBL 3300 gram, cukup bulan, ditolong bidan, normal, umur 6
tahun, sehat.

6. Riwayat imunisasi :
Vaksinasi dasar sudah lengkap diberikan sesuai umur
7. Riwayat keluarga berencana :
Ibu menggunakan kontrasepsi suntik 1 bulan

C. PEMERIKSAAN FISIk
Pemeriksaan fisik pada tanggal 2 Agustus 2015, pukul 14.00 WIB
Keadan umum : lemas
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 120 / 70 mmHg
Nadi : 78 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu : 37C (aksila)
BB : 26 LP : 58
Kepala : Normocephali, rambut hitam tidak mudah dicabut.
Mata : Konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera tidak ikterik,
edema palpebra + / +
Hidung : Nafas cuping hidung tidak ada,tidak ada sekret.
Telinga : Tidak ada sekret, nyeri tekan tragus - / -, nyeri tekan mastoid - / -
Mulut : Bibir tidak sianosis, selaput lendir tidak kering, lidah tidak kotor, gusi
berdarah (-),
Leher : Tidak ada pembesaran KGB, kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Thorax
Pulmo : I : simetris kiri kanan, Retraksi dinding dada (-)
A : Suara dasar vesikuler normal, wheezing (-), ronki (-)
Pa : Stem fremitus kanan = kiri
Pe : Sonor seluruh lapangan paru
Jantung : I : Iktus kordis tidak terlihat
Pa : Iktus Cordis teraba di SIC V linea midklavikula sinistra,
Pe : Batas kiri : sesuai iktus kordis.
Batas atas : SIC II linea parasternal sinistra
Batas kanan : Linea parasternal dekstra.
A : Bunyi Jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-), irama
 reguler,

Abdomen : I : Datar,
Pa : Sedikit tegang, nyeri tekan (-)
Pe : Timpani, pekak hepar (+) normal,
A : Bising usus (+) melemah

Anggota gerak Superior Inferior

Sianosis (-)/(-) (-)/(-)
Oedema (-)/(-) (-)/(-)
Akral hangat (+)/(+) (+)/(+)
Cap. refill <2’ <2’

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan darah
Hemoglobin : 10,2 gram /dl
Leukosit : 6900 sel/mm3 (4000 – 10.000 sel / mm3)
Eritrosit : 3930.000/mm3 (4,5-5,5 juta)
Trombosit : 250.000/mm3 (150.000 – 450.000)
Kolesterol : 137 mg/dL
Protein total : 7,5 gr/dL (6,5 – 8,3 gr/dL)
Albumin : 3,22 gr/dL (3,8 – 5,4 gr/dL)
Globulin : 4,32 gr/dL
Ureum : 30,1 mg/dl
Creatinin : 0,68 mg/dl
CRP : negative
ASTO : positif
3. Pemeriksaan urin : (tanggal 2 Agustus 2015)
Protein :+
Reduksi : -
Epitel : gepeng 1-2
 Leukosit : 7-8
Eritrosit : 30 - 35
Kristal : negatif
Silinder : negatif
Lain – lain : bakteri (+)
Kesan : proteinuria, leukosituria, hematuria, bakteriuria

2. Pemeriksaan urin : (tanggal 4 Agustus 2015)

Protein :-
Reduksi : -
Epitel : gepeng 2-3
Leukosit : 3-5
Eritrosit : 1-2
Kristal : negatif
Silinder : negatif
Lain – lain : bakteri (+)
Kesan : leukosituria, hematuria, bakteriuria

F. DAFTAR MASALAH
 Kencing sedikit-sedikit berwarna seperti teh
 Hipertensi grade 2
 edema palpebra + / +
 hipoalbuminemia
 Proteinuria, leukosituria, hematuria, bakteriuria

G. DIAGNOSIS KERJA
Suspect glumerulonefritis akut

H. DIAGNOSIS BANDING
- Sindroma Nefrotik.
- lupus nefritis
I. INISIAL PLAN
 Initial Diagnosis
o kadar komplemen C3
o biopsy ginjal
 Initial Terapi
o Tirah Baring
o Rencana diet, Kebutuhan protein : 0,6 – 1,5 mg/kgBB/hari, Garam dapur
dibatasi : 1-2 mg/hari
o Amoksisilin 50mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis selama 10 hari
o Kaptopril 2 x 12,5 mg

 Initial Monitoring
o Monitoring keadaan umum, tanda-tanda vital
o Pengawasan urine output perhari
o Pengawasan BB dan LP
o Pemeriksaan urine rutin per tiga hari

 Initial Edukasi
Menjelaskan kepada keluarhga pasien tentan gpenyakit yang diderita pasien
Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa penyakit ini bukan merupakan
penyakit yang kambuh-kambuhan

I. Prognosis
Dubia ad bonam
 BAB IV
KESIMPULAN
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut

paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan

remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang

sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi

glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi

ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta

hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25

lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari

pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah,

anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering

ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan

fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.

Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium

akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau

perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca

infeksi strepkokus.

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,

EGC, Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-

839, Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th,

2009.

5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g

lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009.

6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit

Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.

7. DonnaJ.Lager,

.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed April 8th,

 2009.

8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th,

2009.

9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_K

larifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.

10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPa

daAnak.html. Accessed April 8th, 2009.

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................. 1
1.1 LATAR BELAKANG ....................................................................... 1
1.2 TUJUAN PENULISAN .................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 2
2.1 PENDAHULUAN ............................................................................. 2
2.2 GLUMERULONEFRITIS AKUT ..................................................... 2
a) Defenisi
b) Etiologi
c) Patogenesis
d) Klasifikasi
e) Manifestasi klinis
f) Pengobatan
 g) Komplikasi
h) Prognosis
2.3 ASUHAN KEPERAWATAN ............................................................. 2
BAB III TINJAUAN KASUS ....................................................................... 3
3.1 LAPORAN KASUS .......................................................................... 3
BAB IV KESIMPULAN ............................................................................... 4
4.1 KESIMPULAN ................................................................................. 4
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................

ii