BAB II

1. LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
Hepatitis B adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus B (Wening Sari,
2008). Sedangkan menurut Smeltzer dan Bare (2002) Hepatitis B adalah radang atau cidera
pada hati yang disebabkan oleh virus B.
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, yaitu
suatu virus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang dapat
berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Berdasarkan pengertian tersebut penulis
dapat menyimpulkan bahwa hepatitis B adalah radang hati yang disebabkan oleh virus B,
suatu virus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang dapat
berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Hepatitis B adalah peradangan pada sel sel hati yang disebabkan oleh infeksi
oleh virus hepatitis B ( HBV). Hepatitis B dapat menyebabkan penyakit hati akut
dan kronis. Presentase klinis berkisar dari gejala subklinis hepatitis dan dalam kasus
langka , fulminan hepatitis (bennet,2008).
Hepatitis B adalah penyakit infeksi yang disesbabkan oleh virus Hepatitis B
(VHB) yang dapat berkembang menjadi penyakit kronis , sehingga terjadi
pengerasan hati yang disebut dengan liver cirrhosis dan dapat pula berkembang
menjadi kanker hati yang disebut dengan carcinoma hepatocelluler.(Hollinger FB,
2007).
B. Etiologi
Penyebab dari hepatitis B adalah virus hepatitis B ( HBV). DNA virus dalam
keluarga hepadnaviridae, penyebab hepatitis B , bertnggung jawab untuk 40%kasus
hepatitis di amerika serikat (sharma,2008)
Pusat pengendalian dan pencegahan penyakit (CDC)melaporkan sekitar
150.000 infeksi baru setiap tahun di Amerika Serikat. Lebih dari10.000 orang yang
terkena memerlukan rawat inap , dan 250 meninggal karena penyakit fulminan.
Selain itu, sekitar22.000 perempuan dengan infeksi HBV melahirkan setiap
tahunnya. Prevalensi infeksi HBV kronis di Amerika Serikat adalah 0,35%.
Meskipun pelaporan kejadian hepatitis B akut meningkat sebesar 37%(CDC,2007).
Infeksi HBV merupakan masalah kesehatan yang serius di banyak bagian dunia.
HBV menginfeksi lebih dari 350 juta orang diseluruh dunia . sekitar 5% dari
populasi mempunyai infeksi HBV kronis dan merupakan penyebab utama hepatitis
kronis, sirosis dan karsinoma hepatoseluler di seluruh dunia. Diperkirakan 500.000-
1.000.000 orang meninggal setiap tahun dari penyakit hati terkait HBV. Daerah-
daerah dengan prevalensi Hepatitis B tinggi, seperti Asia Tenggara,China, dan
Afrika, lebih dari setengah populasi terinfeksi pada suatu saat dalam kehidupan
mereka: sekitar 10% adalah kronis pembawa virus, yang merupakan hasil dari
transmisi neonatus baik (vertikal ) atau penularan dari satu orang ke orang lain
(horizontal). Daerah dengan tingkat endemisitas rendah termasuk Amerika Utara,
Eropa Barat, dan Australia, dimana hanya sebagian kecil mengalami kontak dengan
virus (WHO,2007).
Virus ini hadir dalam semua cairan tubuh, kecuali feses. Darah dan cairan tubuh
adalah media transmisi utama; virus juga dapat menyebar melalui kontak dengan
cairan tubuh seperti air liur , keringat , air mata , air susu ibu , dan cairan efusi.
Sebagian besar infeksi HVB dinegara-negara maju hasil dari aktivitas seksual,
penggunaan narkoba suntikan, atau paparan kerja. Beberapa kelompok mengalami
peningkatan risiko infeksi, termasuk mereka yang menggunakan narkoba suntikan,
pria homoseksual , orang-orang yang memiliki hubungan heteroseksual , kontak
rumah tangga orang dengan infeksi kronis , orang dengan hemofilia , pasien
hemodialisis, dan staf atau profesi dengan tingkat pajanan terhadap darah dan cairan
tubuh yang infeksius (dreesman,2006).
Eksaserbasi infeksi HBV kronis iamati lebih sering pada pria dari pada wanita.
Walaupun alasan untuk perbedaan seks ini tidak jelas , frekuensi eksaserbasi yang
lebih tinggi pada laki laki didapat dari jumlah atau kejadian HBV dengan sirosis
dan hepatoseluler karsinoma. Sebagian besar infeksi HBV aku di Amerika Serikat
terjadi dikalangan dewasa muda , meskipun sekitar sepertiga dari pasien
mendapatkan infeksi kronis melalui perinatal dan eksposur anak usia dini,
prevalensi meningkat dengan usi ( Rigge,2006)
Secara patogenesis, terdapat empat tahapan berbeda yang telah di identifikasi
dalam siklus hidup virus, yaitu sebagai berikut ( Shama,2008)
1. Tahap pertama : toleransi imunitas. Lama tahap ini untuk orng dewasa yang
sehat adalah sekitar 2-4 minggu (termasuk masa inkubasi). Pada tahap ini terjadi
replikasi virus aktif walaupun sedikit atau tidak ada elevasi ditingkat
aminotransferase dan tidak ada gejala peyakit.
2. Tahap kedua : pada tahap ini ada suatu reaksi inflamasi dengan efek sitopatik .
HBeAg dapat diidentifikasi dalam serum , dan terlihat penurunan tingkat DNA
 HBV. Lama tahap ini untuk pasien dengan infeksi akut adalah sekitar 3-4
minggu ( periode simtomatik ) dan untuk pasien dengan infeksi kronis akan 10
tahun atau lebih sampai sirisis akan berkembang.
3. Tahap ketiga : selama tahap ini host dapat manargetkan hepatosit yang terinfeksi
dan HBV, maka tidak ada lagi replikasi virus dan HbeAg yang dapat dideteksi.
DNA HBV tingkat lebih rendah atau tidak terdeteksi dan aminotransferase
normal. Pada tahap ini sebuah integrasi dari genom virus ke genom hepatosit
host terjadi . HbsAg masih positif
4. Tahap keempat : virus tidak dapatdideteksi dan antibodi berbagai antigen virus
telah dihasilkan.
C. Patofisiologi dan Pathway

Infeksi virus hepatitis B ditularkan secara hematogen dan eksual. HBV

merupakan virus yang mereplikasi hepatotropik dihati dan menyebabkan disfungsi
sel-sel hati. Hasil dari infeksi ini adalah interaksi rumit host-virus yang
mengakibatkan gejala aku atau asimtomatik. Pasien mungkin dapat menjadi kebal
terhadap HBV atau justru mengembangkan carrier kronis ke sisi lainnya
(mansour,2007).
 Pathway
Tranmisi virus hepatitis B
Secara hematogen dan seksual .

Respon inflamasi lokal

Hepatitis B

T Nyeri dan
Respon cedera inflamasi pada seluruh sel-sel hati dan
peningkatan nekrosis sel-sel hati ketidaknyamanan
abdominal kanan atas

Kolestasis yang Tidak adekuatnya Penurunan fungsi hati

menyebabkan fungsi hati dan Respon psikologis
ikterus dan penurunan kadar misinterprestasi perawatan
hiperbilirubinemi albumin serum dan penatalaksanaan
a pengobatan

Perubahan warna Hipoalbuminemia Respons gangguan

kulit urine gelap gastrointestinal Kecemasan
pemenuhan
Mual, muntah, informasi
kembung, anoreksia
Spider nevi Respon sistemik
prurutus
Perubahan proses
metabolik
Peningkatan
Aktual / risiko Intake nutrisi tidak suhu tubuh
gangguan integritas adekuat
integumen
Pengeluaran cairan dari Cepat lelah
Hipertermi kelemahan fisik
muntah
umum

Ketidakseimbangan nutrisi kurang Gangguan reaksi

dari kebutuhan aktual/risiko Intoleransi
imunitas toleransi
ketidakseimbangan cairan dan aktivitas
relatif status imunitas
elektrolit

Kesadaran
Hepatoma Hepatitis B
menurun
kronis

Ensefalopati

Regenerasi nodular dengan

hilangnya struktur lobular
pembentukan jaringan
fibrotik
 Tidak ada lagi
antibodi untuk virus
hepatitis B

Pemecahan asam
amino enterik Hiperamoniemia
Sirosis hepatitis
meningkat

Peningkatan tekanan Peningkatan

hidrostatik , peningkatan Peningkatan vena porta
frekuensi pernafasan
vaskular

Filtrasi cairan ke ruang

ketiga Varises esofagus
Pola nafas tidak
efektif
Perdarahan gasrointestinal :
hematemesis dan melena
Asites dan edema perifer

Alkalosis

hipokalemis

Penurunan
Anemia perfusi perifer
Masa hidup eritrosit pendek
hemolisis
D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari 3 tahapan
meliputi:
1. Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi
virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-
pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu
badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri
persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
2. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu
badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada
minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang
disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capaidirasakan selama 1-2
minggu.
3. Fase penyembuhan Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual,
rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari
setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai
merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

E. Komplikasi
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis
hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan
diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002) adalah:
1. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat mutlak
tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak pasien akan
merasakan lebih baik dengan pembatas aktifitas fisik, kecuali diberikan pada
mereka dengan umur orang tua dan keadaan umum yang buruk.
2. Obat-obatan
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin
darah. Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana ada reaksi imun yang
berlebihan.
b. Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati. Contoh obat : Asam
glukoronat/ asam asetat, Becompion,
kortikosteroid.
c. Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.
d. Obat-obatan yang memetabolisme hati hendaknya dihindari. Karena terbatasnya
pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih dialirkan pada pencegahan
hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan air bersih dan aman. Higien umum,
pembuangan kemih dan feses dari pasien yang terinfeksi secara aman, pemakaian
kateter, jarum suntik dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi.
Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima
menjadi panel donor.