JOURNAL READING

ALZHEIMER’S DISEASE: ART, CREATIVITY AND THE BRAIN

Disusun Oleh:
Esti Puji Lestari Wigatiningrum
1102014087

Pembimbing:
dr. Salikur Kartono, M.Biomed, SpKJ

KEPANITERAAN KLINIK PSIKIATRI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA
RUMAH SAKIT JIWA DR. SOEHARTO HEERDJAN
PERIODE 6 Agustus 2018 – 8 September 2018

1
 Penyakit Alzheimer: Seni, Kreativitas dan Otak
Anne Galbraith, Ruth Subrin, dan Drew Ross

Pendahuluan
Stadium awal penyakit Alzheimer, dikonseptualisasikan sebagai Mild
Cognitive Impairment (MCI) atau Gangguan Kognitif Ringan, yang menampakkan
gejala berupa perubahan neurokognitif dan biokimia. Perubahan ini dapat terjadi
beberapa tahun hingga beberapa dekade sebelum timbulnya penyakit Alzheimer.
Batas antara penuaan normal, MCI, dan Alzheimer tidak begitu jelas karena
heterogenitas dari perubahan yang berkaitan dengan usia. MCI adalah kondisi
patologis di mana ada beberapa gangguan kognitif, dengan sedikit tingkat gangguan
fungsional, yang tidak cukup parah untuk mengganggu aktivitas kehidupan sehari-
hari.
Anne Galbraith, Ruth Subrin, Drew Ross, dan Shirey Riley adalah ahli
terapi seni yang telah bekerja secara kolaboratif di panti jompo. Dengan mengambil
pendekatan bahwa saraf--saraf tubuh dapat menginformasikan intervensi seni
kreatif untuk tahap awal Alzheimer’s Disease (AD) / MCI, kami menghubungkan
stimulasi sensorik dengan hubungan sosial-emosional untuk meningkatkan rasa
kesejahteraan dan kualitas hidup secara keseluruhan untuk pasien-pasien MCI /
AD.
Banyak pembelajaran dan pekerjaan yang memperluas visi tentang apa yang
dimaksud dengan terapeutik. Sebagai contoh, rasio sub-kelompok dari satu terapis
seni untuk dua anggota kelompok menghasilkan komunikasi yang lebih efektif
daripada satu atau dua model co-terapis tradisional untuk kelompok enam hingga
delapan peserta. Untuk mencapai dan memotivasi jalur otak dan sistem tubuh, kami
memasukkan musik, gerakan, dan gerakan dramatis yang menstimulasi bank
memori, dan memberikan peluang untuk pengaturan emosi dan stimulasi kognitif
melalui pengulangan, isyarat, permainan, dan rasa humor. Menggabungkan upaya
psiko-edukasi, pendekatan neurosains seni ekspresif ini membantu klien MCI / AD
dan keluarga mereka lebih memahami dan mengatasi perjalanan penyakit.

2
Tujuannya adalah untuk mengurangi dampak psikososial dan membuka
kemungkinan untuk menjaga kemampuan kognitif.

Mild Cognitive Impairments (MCI) dan stadium awal Alzheimer

Mild Cognitive Impairment (MCI) telah didefinisikan sebagai sindrom
patologis yang terpisah dari penuaan normal. Gejala awal penyakit Alzheimer
antara lain kehilangan memori, kesulitan bahasa (afasia), gangguan persepsi
(agnosia), dan penurunan kemampuan berpikir. Paling sering, gangguan
mencerminkan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang
kompleks seperti mengatur pengeluaran dan pemasukan keuangan, sementara
kemampuan untuk melakukan aktivitas sederhana kehidupan sehari-hari tetap baik.
Seseorang dengan MCI /stadium awal AD mungkin menyadari gangguan
memori yang menonjol, terutama kehilangan memori jangka pendek serta
gangguan dalam penalaran, perencanaan, dan pengorganisasian. Untuk memenuhi
diagnosis MCI, keluhan memori subjektif pasien harus dikuatkan oleh gejala
tambahan yang signifikan lainnya, serta dengan pengujian neuropsikologis
obyektif. Hanya satu usia / pendidikan-kecocokan kerusakan diperbolehkan untuk
diagnosis MCI. Orang tersebut harus menunjukkan kemampuan rata-rata pada
pengujian intelijen. Tanda-tanda awal tambahan termasuk kesulitan dengan
perhatian, kelelahan, apatis dan perubahan suasana hati termasuk iritabel, marah
dan depresi. Pasangan, teman-teman atau keluarga biasanya melihat tanda-tanda
awal ini lebih dulu, karena orang dengan MCI / AD mungkin sering tidak sadar
karena gangguan kesadaran diri.

Pengalaman Mild Cognitive Impairment dan Penyakit Alzheimer

Bayangkan membaca buku, menonton film, atau terlibat dalam percakapan
dengan teman-teman, namun mengalami kesulitan untuk berpegang pada topik
pembicaraan, atau nama-nama orang lain yang berbicara. Selama kelompok terapi
seni, masalah memori jangka pendek dalam satu domain, seperti memori,
memengaruhi domain kognitif lainnya; anggota kelompok sering mengeluhkan
gejala terkait tambahan, seperti kesulitan persepsi dan masalah pencarian kata.
Suasana hati dan emosi juga memiliki dampak global pada semua domain kognitif,

3
seperti frustrasi, ketakutan, kelelahan dan depresi yang terkait dengan diagnosis
dapat memperburuk defisit kognitif.
Memahami hubungan ranah afektif dan kognitif dan dampaknya pada
kehidupan sehari-hari memberi informasi bagi setiap terapis yang bekerja dengan
kelompok MCI / AD. Menggunakan gambaran memberikan terapis seni dengan
latar belakang masing-masing untuk menciptakan peluang yang mendorong sosial
dan / atau stimulasi kognitif daripada kepasifan otak. Seni mengaktifkan jalur
visual, merangsang narasi diri dan ekspresi emosional sambil memperkuat
kemampuan bahasa, memori, sosialisasi, dan visuospasial yang ada. Kebaruan
dalam membuat karya seni, kegiatan baru yang menyenangkan, merangsang indra,
mendukung cadangan otak, plastisitas otak, pertumbuhan neuron baru di
hippocampus, dan mengaktifkan koneksi alternatif atau adaptif di otak, berpotensi
mengurangi stres atau depresi.
Riley memperkenalkan pendekatan unik menggunakan arahan seni dengan
kertas banner putih yang dimaksudkan untuk memaksimalkan rangsangan kognitif
dengan menciptakan ruang kerja fisik dan mental bersama. Tema yang digunakan
untuk diskusi telah ditentukan sebelumnya. Sebuah gambar atau simbol yang
mewakili topik itu digambarkan sebelumnya sebagai stimulus visual di tengah
kertas. Untuk membantu anggota melewati apati dan kelelahan, ahli terapi seni
dapat memulai kelompok dengan memfokuskan perhatian anggota pada stimulus,
menanyakan "Apakah gambar ini mengingatkan Anda tentang sesuatu?”. Diskusi
dan pembuatan seni berikutnya memungkinkan anggota untuk mengeksekusi
pikiran, perasaan, dan emosi mereka secara bersamaan di atas kertas.

Ruang Studio Terapi Seni: Fungsi Kognitif dalam Tindakan

Fungsi eksekutif, yang dikaitkan dengan korteks prefrontal dan konduktor
dari semua domain kognitif, memainkan bagian penting dalam pengambilan
keputusan, perencanaan dan tindakan. Fungsi eksekutif terkait dengan memori
kerja, yang dianggap sebagai ruang kerja untuk menyulap dan memanipulasi fungsi
eksekutif bersama dengan memori jangka panjang dan pendek. Area otak yang
berhubungan dengan fungsi eksekutif dan memori kerja terkena dampak sejak awal
dalam perjalanan AD dan MCI, terutama di hippocampus, korteks entorhinal, dan

4
korteks prefrontal. Orang dengan MCI / AD mengalami kehilangan beberapa
kemampuan eksekutif dan menunjukkan deficit dalam memori jangka pendek dan
memori kerja.
Untuk menjelaskan memori kerja, kami menyarankan kepada kelompok
metafora seniman yang bekerja di studionya. Setelah diskusi singkat, kami
membantu anggota menghasilkan dan mengambil kembali ingatan, menstimulasi
fungsi eksekutif, dan melatih rasa kontrol dengan meminta anggota kelompok
untuk membuat kotak memori. Anggota menempatkan di dalam kotak benda-benda
atau simbol dari pikiran, kekhawatiran, dan ingatan mereka yang ingin mereka
simpan dan / atau lepaskan.
Jurang adalah petunjuk lain yang kami rancang untuk merangsang
perencanaan dan pemecahan masalah. Arahan kertas spanduk ini dimulai dengan
stimulus gambar dua tebing, dengan jurang di tengah. Sebagai tanggapan, beberapa
kelompok telah menarik tali di antara dua daratan dengan sosok yang dengan hati-
hati berjalan melintasi ruang terbuka. Penyeberangan sulit adalah simbol dari
menavigasi garis tipis hidup dengan kehilangan memori dan mempertahankan
harapan. Terkadang jaring pengaman ditambahkan untuk menyelamatkan orang
yang jatuh. Jaring tertutup dengan selembar kertas dan pertanyaan "apa yang akan
terjadi tanpa jaring pengaman?" diajukan. Interaksi sosial dan dukungan direktif ini
menstimulasi memperkuat ingatan jangka panjang dan rasa pencapaian dari
keberhasilan masa lalu.

Memori Lama dan Baru

Memori jangka pendek dan memori kerja diaktifkan setiap kali klien terlibat
dengan informasi baru, seperti yang dihasilkan oleh pembuatan seni. Klien dengan
MCI merasa bahwa memindahkan memori jangka pendek ke memori jangka
panjang menjadi sulit. Kadang-kadang lebih banyak waktu diperlukan, lebih
banyak rangsangan, dan kadang dibutuhkan rangsangan baru untuk menangkap
perhatian ingatan. Arti penting dan pengolahan memori yang bekerja dari waktu ke
waktu meningkatkan kemungkinan bahwa informasi baru akan disimpan. Daerah
otak paling terkait erat dengan ingatan, terutama hippocampus, korteks entorhinal,
dan amygdala, terletak di lobus temporal.

5
 Memori jangka panjang dikategorikan sebagai memori eksplisit / deklaratif
dibandingkan memori implisit atau prosedural. Klien MCI menemukan memori
sadar eksplisit / deklaratif lebih sulit. Sadar akan pembelajaran dan mengingat
secara eksplisit dibagi menjadi dua sub-kelompok: 1) Memori semantik, memori
untuk fakta yang tidak bergantung pada konteks; dan 2) memori pribadi yang
episodik, kemampuan untuk menyimpan dan mengambil fakta-fakta dalam konteks
teks, perenungan peristiwa hari itu dan kesadaran diri sendiri pada waktunya.
Membuat potret diri mengaktifkan dan memperkuat ingatan episodik saat peserta
mengingat dan mengambil ingatan autobiografi.
Untuk anggota yang membutuhkan lebih banyak bantuan memperkuat
memori semantik, melanggar direktif ke dalam langkah-langkah mungkin
diperlukan: 1) Gambar kepala 2) mata 3) hidung, dll. Mentransformasi konsep
abstrak menjadi langkah konkret harus mengurangi kognitif yang berlebihan,
kesulitan dengan pengambilan, perasaan kewalahan, dan mengarah pada
peningkatan kenikmatan dan harga diri sementara memvalidasi cerita yang dijalani.
Memori implisit / prosedural dikodekan pra-verbal, dan dibentuk oleh
informasi yang diserap melalui indra. Pengetahuan implisit berhubungan dengan
keterampilan dan prosedur yang dipelajari sejak awal dan sering digunakan dalam
kegiatan sehari-hari: menyikat gigi, berpakaian, mengendarai sepeda atau
memainkan alat musik. Memori prosedural dapat lebih tahan terhadap efek AD.
Pengulangan ritual mendukung memori prosedural, membantu memori jangka
pendek dan panjang. Ritual yang digunakan dalam pembukaan dan penutupan
kelompok termasuk peregangan, visualisasi terbimbing, drama, memegang tangan,
memberikan tepuk tangan untuk pekerjaan yang dilakukan dengan baik, dan / atau
musik dan lagu. Menciptakan lingkungan yang konsisten juga penting, seperti acara
yang diadakan pada waktu dan tempat yang sama. Kami juga menemukan bahwa
konten yang bermakna dari diskusi kelompok / kegiatan seni memaksimalkan
tingkat keterlibatan, perhatian, dan kemampuan anggota kelompok yang secara
positif terpengaruh untuk mengingat pengalaman kelompok mereka selama periode
waktu yang bervariasi, beberapa jam hingga seminggu.

6
Tak terlihat, keluar dari pikiran: perhatian
Kemampuan untuk hadir adalah faktor kunci dalam membuat kenangan dan
menjaga interaksi sosial. Oleh karena itu, kelompok terapi seni mencakup
kombinasi rangsangan fisik, visual, verbal atau pendengaran untuk membantu
anggota mempertahankan perhatian. Perayaan adalah tangan-tangan perhatian yang
baik, yang memicu berbagai kenangan. Pada kertas spanduk di tengah meja, kue
dengan lilin dan wajah yang meniup lilin didahului oleh ahli terapi seni. Untuk
mengaktifkan proses perhatian, kami bertanya kepada peserta apa yang mereka
lihat. Sebuah diskusi tentang acara perayaan berikut sebagai kata-kata dan gambar
ditambahkan ke kertas: Sesi diakhiri dengan ritual penutupan. Setiap anggota
memegang lilin yang menyala, membuat permohonan, meniup lilin, dan
memberikannya kepada orang di sebelah kiri atau kanan mereka. Setiap anggota
membuat harapan, harapan, dan rasa kendali dinyalakan. Bergerak dalam ruang dan
waktu: sketsa visuospatial seperti kemampuan untuk mengingat atau mengenali
bentuk, warna, tekstur, dan identif Domain visuospasial di lobus parietal berkaitan
dengan persepsi visual dan spasial, y lokasi dan / atau kecepatan objek di ruang,
termasuk tubuh sendiri. Kerusakan pada area ini dapat menimbulkan masalah
seperti menabrak benda-benda, duduk di kursi tanpa terjatuh dan, lebih pada
dasarnya, kemampuan untuk berpakaian dan memberi makan sendiri Bekerja
dengan bentuk pra-potong mendukung fungsi visuospasial untuk semua tingkat
gangguan. Setiap orang diberi beberapa bentuk kertas konstruksi (kotak, lingkaran,
garis, panah, dll). Kadang-kadang ahli terapi seni membantu dengan menunjukkan
di mana suatu bentuk dapat ditempatkan di atas kertas. Desain gaya Matisse yang
menyenangkan mungkin mulai muncul.

Bahasa dan seni komunikasi

Masalah bahasa termasuk kesulitan dengan pencarian kata, penamaan, dan
kelancaran. Pada tahap awal, klien melaporkan mengetahui apa yang ingin mereka
katakan, tetapi mereka tidak dapat menemukannya kata yang tepat, daripada
melupakan. Masalah bahasa terkait dengan kematian neuronal di pusat bahasa
temporal kiri. Bahasa adalah didefinisikan secara luas sebagai sistem suara, gerak
tubuh, atau simbol tertulis yang mengomunikasikan pikiran dan / atau perasaan.

7
Visual dapat melengkapi pertukaran verbal. Dalam kegiatan naratif, peserta
didorong untuk menceritakan sebuah cerita kelompok atau individu. Saat
menempelkan gambar di atas kertas, cerita dibuat dengan kata-kata, gerak tubuh,
dan suara; mode komunikasi alternatif dirangsang dan dieksplorasi. Itu terapis seni
juga dapat secara acak membagikan gambar dari kotak kolase untuk setiap klien
yang meminta masing-masing untuk bebas mengaitkan, pantomim, atau
menggambarkan apa yang tampak, terdengar, atau terasa seperti gambar.

Emosi
Perubahan mood dan apati sering dilaporkan oleh mitra perawatan dikaitkan
dengan proyeksi MCI untuk AD. Membedakan antara depresi dan apati diperlukan
karena perubahan dalam kepribadian dan perilaku adalah 61 hingga 92 persen lebih
disebabkan oleh sikap apatis daripada depresi. Umum untuk MCI / AD adalah
hilangnya minat atau kesenangan, kemungkinan besar menyebabkan kemampuan
untuk memulai, tahap komplikasi selanjutnya dari AD mungkin untuk depresi
dengan hilangnya motivasi dan masalah, orang-orang di awal cenderung rentan
terhadap depresi karena kesadaran diri yang utuh dan bagaimana keluarga mereka:
Selama tahap yang lebih maju, orang cenderung karena kehilangan kognitif dan
karenanya kurang tertekan. Patofisiologi apati dan depresi berbeda. Depresi sering
terjadi penurunan kadar serotonin, umumnya diamati dalam proses penuaan,
sementara apati melibatkan defisit kolinergik. Ini pertimbangan lain modalitas seni
ekspresif seperti drama atau musik, untuk merangsang bantuan tepuk saraf
mengatur emosi.
Memanfaatkan gangguan kognitif, apati, dan depresi, kita dapat
memasukkan awal dari suatu kelompok yang menyediakan untuk
mengesampingkan apati atau depresi. Kontur dan intensitas, dan modulasi dalam
suara membawa pendengar pada mediasi emosional gratifikasi, membantu jarak,
beragam mata uang memasuki kenangan panjang tercetak dan sirkuit otak mapan
satu pusat pengolahan musik tunggal ada; sebaliknya, jaringan area khusus bekerja
secara bersamaan untuk memproses musik. Studi tentang pemrosesan musik di otak
umumnya menyimpulkan bahwa tidak ada belahan kanan, lebih dari kiri, sangat
mengenali musik instrumént mbre dan korteks pendengaran yang tepat lebih retensi

8
pola ritmik. Namun, memori tonal, melodi pengakuan, dan intensitas tampaknya
tidak lebih kuat di sebelah kanan. Untuk klien AD dan MCI, musik memiliki
kemampuan untuk menstimulasi seluruh otak, memfasilitasi retensi memori .
Menggunakan musik di konser dengan terapi seni menciptakan manfaat luar
biasa bagi klien AD dan MCI; bahkan jika kata-kata di sebuah lagu itu hilang, nada
sering dipertahankan, memungkinkan semua untuk bergabung: Memang, kenangan
yang ditimbulkan oleh lagu-lagu yang akrab sering memicu kisah yang diceritakan
oleh beberapa anggota, menggunakan bentuk memori lain. Stimulasi musik juga
memberikan ketenangan emosional, peningkatan partisipasi, dan kelompok
keterpaduan melalui memori musik bersama. Anggota keluarga mungkin merasa
sangat sulit untuk mengatasinya tantangan relasional terkait dengan sikap apatis,
depresi dan kehilangan kepribadian orang yang dicintai. Isolasi sosial menjadi
bermasalah karena kontak sosial menjadi lebih jarang; keluarga kumpul-kumpul
atau acara outing mulai larut, mengurangi stimulasi dan selanjutnya berkontribusi
pada perkembangan AD saat meningkatkan potensi depresi. Kelompok terapi seni
menawarkan dukungan sosial dan keamanan. Mengungkapkan perasaan positif dan
egatif didorong, Keluarga dapat meminimalkan distress yang dialami oleh
didiagnosis pada tahap awal AD / MCI, dan pada tahap selanjutnya, mungkin
merendahkan dengan komentar ceria, ekspresi putus asa dari berbagai macam
emosi. Seni terapis dulu sering menunjukkan kelegaan ketika mereka dapat
berbicara tentang kesedihan, kehilangan, dan menekankan bahwa tidak ada seorang
pun yang akan dinilai atau dinilai dalam seninya. Individu sering menunjukkan
kelegaan ketika mereka dapat berbicara tentang kesedihan, kehilangan mereka.
Emosi lain yang tampak terlalu traumatis untuk didiskusikan di luar kelompok.
Memanfaatkan ekspresi visual kreatif, bentuk komunikasi non-verbal,
menambahkan jalur lain, menghubungkan individu pada level emosional dan
psikososial. Menjadi bagian dari komunitas adalah sebuah faktor penting dalam
menjaga fungsi sosial. Studi tentang biarawati menggambarkan efek positif yang
dimiliki komunitas, pandangan positif, kepemilikan sosial, dan keterlibatan dapat
dilakukan tubuh, memfasilitasi koneksi baru, membantu mengurangi isolasi.
Setelah pemanasan singkat, kami mulai mendiskusikan apa yang
dibutuhkan untuk kami masyarakat. Saat para peserta merespon, mereka bekerja

9
bersama dengan materi seni untuk menciptakannya masyarakat. Arahannya secara
tidak langsung mengundang peserta untuk memenuhi kebutuhan emosional dan
fisik mereka.

Cadangan otak: gunakan atau kehilangan itu

Cadangan kemampuan otak atau Brain Reserve Capacity (BRC) berarti
peningkatan kepadatan sinaptik koneksi membentuk postmortem dengan
pengukuran berat badan. Cadangan kognitif atau Cognitive Reserve (CR) adalah
kemampuan lunak untuk mengkompensasi trauma otak. Cadangan kognitif
mengungkapkan kemampuan otak untuk mengkompensasi atau secara efisien
menggunakan strategi kognitif alternatif dengan merekrut otak alternatif jaringan.
Genetika, ukuran otak, jumlah sinaptik, dan tantangan intelektual ditemukan dalam
pendidikan, pekerjaan dan kegiatan sosial seumur hidup berkontribusi untuk
keduanya. BRC dan CR dapat mencegah onset AD atau perkembangan. Oleh
karena itu, beberapa otak individu dapat didiagnosis lebih lama dari yang lain, dan
tantangan kreatif yang berkelanjutan dapat secara positif berkontribusi untuk
mempertahankan mental berfungsi mendukung hipotesis cadangan otak konkretkan
abstraksi dan redirect fokus ke kekuatan saat ini.
Arahan seni membantu konkretkan abstraksi dan mengalihkan fokus ke
kekuatan dan kemampuan saat ini. Kami meminta kelompok untuk menguraikan
tangan mereka di atas kertas atau kami memberikan rangsangan skematis yang
ditarik sebelumnya diikuti dengan arahan: "Apa yang sudah dilakukan tangan ini
dan apa yang bisa mereka lakukan untuk masa depan?" Arahan dan diskusi
memperkuat rasa pencapaian, identitas, dan harga diri, meningkatkan apresiasi
untuk bagaimana aktivitas dan pengalaman kehidupan berkontribusi pada
kemampuan kognitif pelindung mereka. Kami juga mendorong anggota grup untuk
memilih gambar kolase atau untuk menggambar representasi gambar dari kegiatan
ini dan menempatkannya di gambar tangan mereka.
Konsep cadangan keluar dari perbedaan atau kurangnya hubungan langsung
antara patologi dan gejala klinis. BRC terhubung ke model threshold pasif; sekali
patologi AD mencapai massa kritis dalam hal kehilangan neuronal dan sinaptik,
atrofi otak dan gejala klinis menjadi jelas. CR menghubungkan threshold model

10
dimana otak aktif mengkompensasi dengan bekerja di sekitar area otak yang rusak
sampai mencapai ambang batas di mana kompensasi dimungkinkan.
Meskipun tidak meyakinkan, penelitian pada teori cadangan otak / kognitif,
otak plastik dan neurogenesisis mendukung pentingnya stimulasi otak lanjutan di
wajah al art, dan / atau latihan fisik. Kegiatan ini dapat merangsang otak dengan
meningkatkan atau mempertahankan koneksi sinaptik atau kepadatan di korteks
asosiasi neokorteks, yang membawa harapan bagi klien, keluarga dan terapis.

Neurogenesis
Saat otak berubah dalam kaitannya dengan pengalaman dan lingkungan
sepanjang masa hidup (plastisitas), penemuan bahwa wilayah otak tertentu
menghasilkan neuron baru telah memperluas pepatah lama "gunakan atau
kehilangan itu" untuk memasukkan "gunakan dan dapatkan lebih banyak”.
Reframe indah ini membantu ketika memvisualisasikan kemungkinan efek dan
kerumitan yang terlibat dalam fenomena neurogenesis. Neurogenesis
menghubungkan dengan kapasitas area otak spesifik. Daerah gyrus hippocampal
dan bohlam olfaktorius untuk menghasilkan neuron baru dan meningkatkan proses
ini melalui stimulasi kognitif, latihan aerobik dan pembelajaran baru seperti AD
dan isolasi sosial, serta peningkatan kortisol, menghambat neurogenesis dengan
merusak hippocampus dan potensiasi jangka panjang (LTP). Kerusakan saraf
menyebabkan represi, mengurangi dendritik / percabangan, dan defisit dalam
memori episodik dan spasial. Lingkungan yang diperkaya menciptakan peluang
untuk aktivitas fisik, pembelajaran, dan interaksi sosial, menghasilkan perubahan
struktural dan fungsional otak bersama dengan produksi neuron baru dan
kelangsungan hidup.
Diskusi neurogenesis dalam kelompok menstimulasi rasa ingin tahu dan
mendukung rasa kontrol dan harapan, mengurangi resistensi untuk bereksperimen
dengan materi seni. Seringkali, anggota kelompok tidak menggunakan materi seni
sejak kecil. Partisipasi dalam terapi seni kelompok dapat menjadi pengalaman baru
dan memperkaya. Pengalaman berkisar dari gambar coretan dan percakapan non-
verbal di atas kertas ke arah yang lebih rumit yang merangsang fungsi eksekutif
melalui kolaborasi; perencanaan, dan kreativitas seperti arahan spanduk.

11
Terkadang, arahan seni dan visualisasi yang dipandu mengikuti diskusi tentang apa
yang dilakukan neuron, bagaimana mereka berkomunikasi dan apa yang terjadi jika
mereka tidak dapat terhubung dengan neuron lain. Anggota kelompok didorong
untuk membayangkan neuron sebagai pohon yang sehat yang menumbuhkan
cabang baru dan meneruskan pesan dari satu neuron ke neuron yang lain. Setelah
menggambar neuron mereka sendiri, mereka ditantang untuk mencari tahu
bagaimana menghubungkan mereka dengan orang lain.

Neuropatologi dari MCI/AD

MCI dan AD memiliki tanda neuropatologi yang sama tetapi MCI memiliki
tingkat keparahan yang lebih rendah dibandingkan dengan AD. Tanda terssebut
seperti atrofi lobus temporal medial, penurunan metabolisme glukosa entorhinal
cortex (EC) dan peningkatan distribusi neurofibrillary. Terkait dengan
pembentukan plak amyloid, pasien MCI dan lansia yang sehat memiliki
tanda/gejala yang umum.
Arahan seni meningkatkan dialog tentang bagaimana otak bekerja dan tanda
neuropatologi apa dari AD yang biasanya dimulai dengan gambar stimulus otak
atau neuron. Anggota ditanya apa yang mereka lihat di halaman dan untuk bebas
asosiasi ke gambar stimulus, mengaktifkan visuo-spasial, eksekutif, dan domain
bahasa selama diskusi diikuti dengan arahan seni. Pendekatan ini diulang selama
tiga sampai empat sesi dan / atau dilepaskan kembali selama perawatan. Terkadang
diikuti oleh gambar yang dipandu di mana anggota melakukan pemindaian internal
otak atau tubuh mereka dan mengikuti dengan menggambar atau memahat apa yang
mereka perhatikan selama citra yang dipandu dan apa yang mereka bayangkan
sedang terjadi di dalam otak mereka. Dalam satu contoh, seorang anggota
kelompok membuat gambar yang ringkas dari dua garis yang terputus yang
melambangkan apa yang terjadi di otaknya.

Plaque dan Tangles

Pada penyakit Alzheimer paling sering ditemukan adanya plaque dan
neurofibrillary tangles (NFT). Plaque bersifat eksternal pada neuron, sementara
NFT terjadi di neuron. NFT dan plaque tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer

12
karena juga terjadi pada otak yang menua tanpa tanda klinis. Namun hasil otopsi
membuktikan bahwa terdapat lebih banyak plaquedan NFT pada MCI dan penyakit
Alzheimer.
Plak adalah struktur melingkar yang berkembang di luar neuron (0,2
milimeter dengan diameter). Tiga jenis utama atau tahap perkembangan plak telah
diidentifikasi difus, neuritik, dan terbakar. Plak neuritik terjadi dari pemecahan
protein prekursor amiloid yang mendukung neuron.
Enzim menyerang protein prekursor amiloid (APP), memecahnya menjadi,
fragmen. Salah satu fragmen, Beta-Amyloid, rumpun bersama di luar neuron
membentuk plak yang tidak larut. Akibatnya, neuron terputus dari dukungan yang
diperlukan. Pembentukan plak merangsang produksi radikal bebas, menyebabkan
stres oksidatif dan kematian sel oleh neuron. Tidak jelas apakah plak berkontribusi
pada pengembangan AD atau merupakan produk sampingan.
Tangles diciptakan oleh pemecahan protein TAU. Biasanya protein ini
menstabilkan struktur internal neuron, tetapi untuk beberapa alasan, TAU berubah
secara kimia, membentuk benang dan filamen heliks yang dipasangkan, sehingga
merusak infrastruktur mikrotubulus yang menciutkan neuron dan proses transmisi
selektif.
Sebagai akibat dari pembentukan dan plak kusut, neuron tidak
berkomunikasi, menjadi lebih terisolasi, dan mati dari NIH 2002). Tidak jelas
mengapa kusut dan plak berkembang. Inflamasi, ion oksidator, kontribusi genetik
dan lingkungan sedang dipertimbangkan.
Untuk individu dengan tipe MCI amnestic dan AD awal, plak dan NFT
berkontribusi terhadap hilangnya neuron kolinergik di otak depan basal yang
memproyeksikan secara luas ke hippocampus dan neocortex. Kehilangan ini
merusak fungsi asetilkolin, neurotransmitter yang penting dalam ingatan dan
pemikiran. Mereka mungkin juga memiliki konsentrasi serotonin yang rendah dan
sensitivitas yang berkurang untuk mengikat imipramine serotonin, menciptakan
gangguan serius dalam metabolisme berbasis serotonin dan oleh karena itu depresi.
Dengan demikian, gangguan emosi dan gejala perilaku pada pasien AD dapat
bermanifestasi sebagai peningkatan kecemasan, kebingungan, iritasi, dan gelisah.
Faktor lain yang berkontribusi terhadap depresi termasuk kerusakan saraf dari

13
stimulasi berlebihan reseptor N-metil-D-aspartat oleh glutamat, neurotransmitter
otak rangsang utama. Glutamatergic over-stimulasi menghasilkan kelebihan
kalsium neuronal dan kematian sel otak, menciptakan kehilangan memori dan
demensia.

Ringkasan
Stimulasi terapeutik melalui terapi seni dan musik memberikan penawar
afektif terhadap isolasi dan efek melemahkan lainnya dari Gangguan Kognitif
Ringan dan penyakit Alzheimer. Di atas dasar kertas terapi seni, anggota kelompok
membuat citra yang terkait dengan kisah hidup mereka, sampai pada diagnosis dan
melihat apa yang terjadi dalam pengalaman mereka di sini dan saat ini. Diskusi
tentang seni lebih lanjut membantu mengurangi rasa isolasi yang sering dirasakan
anggota kelompok; mereka mengalami rasa kontrol dengan mendukung dan
merefleksikan koneksi baru yang mereka buat dan apa yang dapat mereka lakukan
untuk saling membantu dan mereka sendiri menjalani kehidupan yang bermakna di
sini dan saat ini. Pengalaman terapi seni yang menggugah dipadukan dengan
pemahaman dari ilmu saraf klinis dapat memberikan bank memori visual yang kuat
dari perjalanan bersama.

Referensi

14
1. Albert, M. S. and Drachman, D. A. (2000). Alzheimer's Disease: What is it, how
many people have it, and why do we need to know? Neurology Music Educators
Journal, 87(2), 166-168
2. Aldridge, D, (2000), Music Therapy in Dementia Care London: Jessica Kingsley
Publish
3. Allen, J. S. (2001). Alzheimer's Disease: Past, p resent, and future themes. In D.
Dawbarn and A. J. Shelley (eds)
4. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of
Menal Disorders (4th edition-TR)
5. Collie, A. and Maruff, P. (2000). The neuropsychology of preclinical Alzheimer's
disease and mild cognitive
6. Collette, F. and Van der Linden, M. (2004). Executive functions in Alzheimer's
disease. In R. Morris and J. Becker (eds Neurobiology of Alzheimer's Disease
(pp.1-32),. New York: Oxford University Press Washington, DC: American
Psychiatric Association. impairment. Neuroscience Biobehavioral Revicu, 24, 365-
374 Cognitive Neuropsychology of Alzheimer's Disease (pp. 103-120). New York:
Oxford University Press.
7. Cozolino L. (2002) The NauroscimeeofPyBlding and Rebuilding the Human
Brain New York: w.w and Company
8. Cummings, J. (2004) Alzheimer's disease. The New England Journal of
Medicinc, 351, 56-67
9. De Leon, M.J.,Desanti, S., Zinkowski, R., Mchta, P. D., Pratico, D., Segal, S., al
(2004). MRI and CSF studies in the early diagnosis of Alzheimer's Disease Journal
of Internal Medicine, 256, 20-223
10. Esiri, M. M. (2001). The neuropathology of Alzheimer's Disease. In D.
Dawbarn and J. Shelley (eds) Neurobiology of izheimer's Disase (pp.33-53). New
York: Oxford University Press
11. Galvin, J. E., Powlishta, K. K., Wilkins, K., McKeel, D. W., Xiong, C., Grant,
E, aal. (2005). Predictors of preclinical Alzheimer's disease and dementia. Archives
of Neurology, 62, 758-765

15
12. Gracon, S. I. and Emmerling, M. (2001). Current perspectives, future directions.
In D. Dawbarn and J. Shelley (eds) Narrobiology of Aleheimer's Disease (pp.369-
387). New York: Oxford University Press.
13. Goldberg. E. (200s) The Wisdom Paradox: New York: Gotham Books
14. Hodges, D. A. (2000). Implications of music and brain research. Special Focus:
Music and the Brain. Music Educators Journal, 87(2), 17-22
15. Horner, P.J. and Gage, F. H. (2002), Regeneration in the adult and
aging brain.ArchivesofNeurolog, 59,1717-1720
16. Kazui, H., Mori, E., Hashimoto, M ry function in Alzheimer's disease. Journal
of Neuroprychiatry and Climical Neuroscience, 15 221-226.
17. Kozorovitsky, Y, and Gould, E. (2003), Aduli ncurogencis A mechanism for
brain crpair? Journad of Climical end Experimental Nexropsychology. 25, 721-732
18. Landes, A. M., Sperry, S. D, and Strauss, M. E. (2005). Prevalence of apathy,
dysphoria, and depression in relati dementia severity in Alzheimer's disease Journal
of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience,
19. LeDoux, J. (2002). Synaptic Self Harmondsworth: Penguin Books
20. Levitin, D. J. (2006). This is Your Brain on Music: The Science of a Human
Obsession. Boston, MA: Dutton.
21. Lichtenberg, P. A. and Mast, B. T (2003). Psychological and
nonpharmacological aspects of depression in dementia. In P. A. Lichtenberg. D. L.
Murman, and A. M. Mellow (eds) Handbook of Demcntia (pp.309-334). Hoboken,
NJ John Wiley &Sons, Inc.
22. Lopez, O. L. and Bell, S. (2004). Neurobiological approaches to the treatment
of Alzheimer's Disease. In R. Morris and J. Becker (eds) Cognitive
Neuropsychology of Alzhcimer's Disease(pp.391-414). New York: Oxford
University Press.
23. Malchiodi, C. (1998). Tbe Art Therapy Sourcebook. Los Angeles, CA: Lowell
House.
24. Morris, R. G. (2004). Neurobiological abnormalities in Alzheimer's disease:
Structural, genetic, and functional correlates of cognitive dysfunction. In R. Morris
and J. Becker (eds) Cognitive Nauropsychology of Alzheimer's Disease (pp.299-
319). New York: Oxford University Press

16
25. Morris, J. C., Storandt, M., Miller, J. P., McKeel, D. W., Price, J. L., Rubin, E.
H., et al. (2001). Mild cognitive impairment represents early-stage Alzheimer's
Disease. Archives of Neurology, 58, 397-405
26. Morris, R. G. and Becker, J. T. (2004). A cognitive neuropsychology of
Alzheimer's disease. In R. Morris and J. Becker (eds) Cognitive Neuropsycbology
of Alsheimer's Disease (pp.3-10).New York: Oxford University Press.
27. Morris, R. G.andHannesdottir, K. (2004). Loss of "awareness" in Alzheimer's
disease. In R. Morris and J. Becker (eds) Cognitive Neuropsychology of
Alzbeimer's Disease (pp.275-298). New York: Oxford University Press.
28. National Institue of Health (NIH) (2002) Departmentof Health and Human
Services NIH, 02-3782
29. Norris, M. P, MacNeill, S. E., and Haines, M. E. (2003). Psychological and
neuropsychological aspects of vascular and mixed dementia. In P. A. Lichtenberg,
D. L. Murman, and A. M. Mellow (eds) Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, Inc.
Handbook of Dementia (pp.173-196).
30. Overman, A. A. and Becker,J.T. (2004) Information processing defects in
episodic memory in Alzheimer's disease. In R. Morris and J. Becker (eds) Cognitive
Neuropsychology of Aizheimer's Disease (Pp.275-298) New York: Oxford
University Press.
31. Petersen, R. C. (2004). Mild cognitive impairment as a diagnostic entity Journal
of internal Medicine, 256, 183-194
32. Petersen, R. C. and O'Brien, J.(2006) Mild cognitive impairment should be
considered for DSM-V.Journalof Geriatrio
33. Petersen, R. C., Parisi, J. E, Dickson, D. W. Johnson, K. A., Knopman, D. S.,
Boeve, B. F, a dl (2006),
34. Petersen, R. C., Smith, G. E., Waring, S. C., Ivnik, R. J Tangalos, E. G, and
Kokman, E. (1999) Mild cognitive Psychiatry and Neurology, 19, 147-154
Neuropathologic features of amnestic mild cognitive impairment. Archives of
Neurology, 63, 665-672. impairment: Clinical characterization and outcome.
Archives of Neurology. 56, 303-308

17
35. Raz, N (2005). The aging brain observed in vivo: Differential changes and their
modifiers. In R. Cabeza, L. Nyberg, and D. Park (eds) Cognitive Neuroscience of
Aging (pp. 19-57), New York: Oxford University Press.
36. Riley, S (2004). The creative mind. Art therapy: Journal of the American Art
Therapy Asociation, 21(4), 184-190
37. Riley, S E. (2001). Group Process Made Visible: The Use of Art in Group
Therapy. Ann Arbor, Ml: Sheridan Books.
38. Riley S. E. (2006). Why bother? Art therapy integrated with neuroscience for
persons with Alzheimer's Disease. Progress Journal, 13, 37-48
39. Rivas-Vazquez, R. A, Mendez, C. Rey G. J, and Carrazana, E. J. (2004). Mild
cognitive impairment: new psychological and pharmacological target. Archives of
Clinical Neuropsychology, 19, 11-27
40. Ross, D. (2005). Therapeutic stimulation: A creative arts therapy approach to
working with Alzheimer's and other memory loss clients. The Therapist, Redwood
Empire CAMFT, November. threshold theory. Neuropsychology. 7, 273-295
41. Scarmeas, N., Levy, G., Tang, M.-X., Manly, J, and Stern, Y. (2001). Influence
of leisure activity on the incidence of Alzheimer's disease. Neurology, 57, 2236-
2242
42. Siegel, D. J. (1999). The Developing Mind. New York: Guilford Press.
43. Small, B. J., Herlitz, A, and Backman, L. (2004). In R. Moris and J. Becker
(eds) Preclinical Alzheimer's disease Cognitive and memory functioning. Cognitive
Nuropsychology of Alzheimer's Disease (pp.63Oxford University Press.
44. Smith, G, and Rush, B. (2006). Normal aging and mild cognitive impairment.
In developmental perspective. Individual Psychology, 4914), 387-401
45. Snowdon, D. (2001). Aging with Grace. New York: Bantam Books.
46. Spitznagel, M, B., Tremont, G., and Gunstad, J. (2006). Cognitive reserve and
the relationship between depressive Awareness of deficits in dementia. The Journal
of Naropsychiatry and Clinical Neurosciences, 18, 186-190.
47. Staff, R. T., Murray, A. D., Deary, L. J, and Whalley, L. J. (2004). What
provides cerebral reserve? Brain, 127, 1191-1199
48. Stern, Y. (2002). What is cognitive reserve? Theory and research application of
the reserve concept. Journal of Neuropsychological Society, 8, 448-460.

18
49. Wischik, C. M., Theuring, F., and Harrington, C. R. (2001). The molecular basis
of tau protein pathology in 1191-1199 Alzheimer's disease and related
neurodegenerative dementias. In D. Dawbarn and S. J. Allen (eds) Neurobiology of
Alzheimer's Disease (pp. 103-206). New York: Oxford University Press.
50. Wolf, H., Julin, P., Gertz, H.-J., Winblad, B., and Wahlund, L.-o. (2004).
Intracranial volume in mild cognitive impairment, Alzheimer's disease and vascular
dementia: Evidence for brain reserve? International Journal of Geriatric Psychiatry,
19, 995-1007
51. Yan, S. D., Roher, A, Soto, C, Futwan, A.-M., Collison, K., Schmidt, A. M.,
and Stern, D. (2001). Cellular targets of amyloid beta peptide: Potential roles of
neuronal cell stress and toxicity. In D. Dawbarn and S. J. Allen (eds) Neurobiology
of Alzheimer's Disease (pp.252-269).New York: Oxford University Press

19