Tahap post analitik

Sebelum dilakukan pencatatan hasil hasil, harus dilakukan pengecekan

Hasil pemeriksaan terlebih dahulu. Apabila terjadi kejanggalan hasil

Contohnya : hasil didapat melebihi dari nilai normal, maka harus dilakukan

Pemeriksaan ulang. Kemudian dilanjutkan dengan pencatatan hasil, harus

Diperhatikan nama pasien, umur, jenis kelamin, pasien rawat inap, nomor

Register, dan jenis pemeriksaan.

1. Tes PT (Prothrombin Time) adalah tes untuk menentukan defisiensi dari jalur

ekstrinsik dan bersama (factor V,VII, X, Protrombin dan Fibrinogen). Nilai rujukan

normal adalah 11-15 detik. Hal-hal yang dapat mempengaruhi hasil adalah

penggunaan antikoagulan oral, heparin, kepekaan reagen tromboplastin, kadar

kasium dan tehnik pemeriksaan yang salah. Interprestasi memanjang pada :

a. Penanganan terhadap obat-obat antikoagulan oral

b. Penyakit hati

c. Defisiensi vitamin K

d. Defisiensi Faktor V, VII, X, protrombin dan fibrinogen

2. Tes APTT ( Activated Partial Thromboplastin Time) adalah tes saring terhadap

jalur intrinsik dan bersama yang digunakan untuk mendeteksi defisiensi terhadap

semua faktor dari jalur intrinsik dan bersama (faktor V,VII,IX, XII, prekalikren,

kininogen, protrombin dan fibrinogen). Nilai rujukan normal aPTT adalah 20-40

detik. Hal-hal yang dapat mempengaruhi hasil tes ini adalah heparin, kepekaan

reagen tromboplastin, kadar kasium dan tehnik pemeriksaan yang salah.

Interprestasi memanjang pada :

a. Defisiensi satu atau lebih dari faktor-faktor koagulasi intrinsik dan jalur bersama

( F.XII, XI, IX, VIII, X, V, Protrombin dan fibrinogen)

b. DIC

c. Penyakit hati

d. Hemofilia

3. Tes TT (Thrombin Time) adalah tes yang mengukur waktu yang dibutuhkan untuk

membentuk bekuan dari plasma setelah penambahan trombin dalam sejumlah

fibrinogen normal. Hal-hal yang dapat mempengaruhi hasil adalah penggunaan

antikoagulan oral, heparin, kadar dan fungsi fibrinogen dan tehnik pemeriksaan

yang salah. Interprestasi memanjang pada :

a. Penurunan nilai fibrinogen

b. Disfungsi molekul fibrinogen

c. Terapi heparin

d. Peninggian produk degradasi fibrinogen (FDP)

4. Tes fibrinogen, adalah tes yang dipakai untuk mengukur kadar (kuantitas)

fibrinogen dan tidak dapat mendeteksi adanya kelainan fungsi fibrinogen.

Interprestasi memanjang pada :

<asa rekalsifikasi merupakan !aktu yang dibutuhkan untuk menyusun fibrin dari plasma
rendah trombosit dan 5a

+G

dengan adanya penambahan 5a5l

. "ebenarnyamasa rekalsifikasi ini digunakan untuk mengetahui adanya kelainan defisiensi factor i
ntrinsic, yaitu factor pembekuan $, $ , , , , , dan fibrinogen ser
t a protrombin. >eagen yang diperlukan adalah larutan kalsium klorida =.=+3< danlarutan natrium kl
orida =.2C.F u n g s i p e n a m b a h a n 5 a 5 l

adalah untuk mengaktifkan ion 5a

+G

yang berfungsisebagai katalisator terbentuknya fibrinogen karena 5a mengendap saat

dilakukan pemusingan, padahal 5a

+G
 ini diperlukan untuk mempercepat terbentuknya benangfibrin hingga terjadi bekuan.#ada
pemeriksaan masa rekalsifikasi digunakan sampel plasma rendah trombosit,k a r e n a s
e m a k i n b a n y a k j u m l a h t r o m b o s i t m a k a a k a n s e m a k i n s i n g k a t m a s a rek
alsifikasinya sehingga akan diperoleh hasil masa rekalsifikasi yang dipercepat.6ntuk memperolehnya,
dilakukan tahap-
tahap sebagai berikut4 (. ;akukan pengambilan darah vena. +.5ampur A,3 ml darah dengan =,3 ml an
tikoagulan Da.5itrat 0perbandingan darah4Da.5itrat (421. . 5entrifugasi pada kecepatan === rpm
selama += menit. A. )mbil plasma.K e c e p a t a n d a n l a m a n y a p e m u s i n g a n h a r u s d i p e r h a
t i k a n , k a r e n a k u r a n g n y a kecIepatan atau !aktu pemusingan akan mendapatkan plasma tinggi
trombosit. Jika plasma tinggi trombosit, maka akan cepat terbentuk fibrin sehingga mempercepatma
sa rekalsifikasi.Berikut sedikit penjelasan mengenai factor pembekuan darah jalur intrinsic4 F a c t
o r $ 4 p la s m a a s e l e r a t o r glo bu li n, y a i t u s ua t u p la s
m a y a n g mempercepat perubahan protrombin menjadi thrombin. Factor $ 4 antihemo
filik globulin 0)H 1, yaitu suatu factor plasma yang berkaitan dengan factor trombosit,
dan factor 5hristmas mengaktifkan protrombin.

Factor 4 factor 5hristmas, yaitu factor serum yang berkaitan dengan factor trombosit dan $

)H

mengaktifkan protrombin. Factor 4 factor stuart-

po!er, yaitu suatu factor plasma dan serum aselerator konversi protrombin. Factor 4
plasma tromboplastin antecedent 0#*)1, yaitu suatu factor plasmay a n g d i a k t i f k a n
oleh factor Hageman 0F 1 a s e l e r a t o r p e m b e n t u k a n protrombin. Fact
or 4 factor Hageman, yaitu suatu factor plasma mengaktifkan #*) 0F 1.5ontoh penyakit ga
ngguan koagulasi yang berhubungan dengan masa rekalsifikasiadalah hemophilia. )da dua j
enis hemophilia yang secara klinik identik, yaitu4 (. Hemophilia klasik atau hemophilia ), dima
na aktivitas factor antihemofilia $ kurang atau tidak ada. +. #enyakit 5hristmas atau he
mophilia B, dimana aktivitas factor kurang atautidak ada.

3 PPT

#* #rotrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. #r
otrombin 0F 1 dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan dar
ah. #emeriksaan #* digunakan untuk menilai kemampuanfaktor koagulasi jalur ekstrinsik da
n jalur bersama, yaitu 4 faktor 0fibrinogen1, faktor 0prothrombin1, faktor $ 0proakseleri
n1, faktor $ 0prokonvertin1, dan faktor 0faktor "tuart1. #erubahan faktor $ dan $
akan memperpanjang #* selama + detik atau (=C dari nilai normal.# * d i u k u r d a l a m d e
t i k . / i l a k u k a n d e n g a n c a r a m e n a m b a h k a n c a m p u r a n kalsium dan tromboplastin pada
plasma. *romboplastin dapat dibuat dengan berbagaim e t o d a s e h i n g g a m e n i m b u l k a n
v a r i a s i k e p e k a a n t e r h a d a p p e n u r u n a n f a k t o r pembekuan yang bergantung pad
a vitamin K dan menyebabkan pengukuran !aktu protrombin yang sama sering mencerminkan amba
ng efek antikoagulan yang berbeda. 6saha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan m
enggunakans i s t e m D > 0 n t e r n a t i o n a l D o r m a l i 7 e d > a t i o 1 . n t e r n a t i o n a
l 5 o m m i t t e e f o r "tandardi7ation in Hematology 0 5"H1 menganjurkan tromboplas
tin jaringan yangdigunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari %
H& dimanatromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan2
linier antara log rasio !aktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastinlokal.Bahan pe
meriksaan #* adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darahvena dengan antikoagulan trisod
ium sitrat .+C 0=.(=2 <1 dengan perbandingan 24(./ a r a h s i t r a t h a r u s d i p e r i k s a d a l a
m !aktu selambat-
l a m b a t n y a + j a m s e t e l a h pengambilan. "ampel disentrifus selama (= menit dengan kecep
atan +.3== g.#enyimpanan sampel plasma pada suhu +-
o5 menyebabkan teraktivasinya F $ 0prokonvertin1 oleh sistem kalikrein

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI

Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka olehspasme
pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanyakoordinasi dari en
dotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsiutama mekanisme koag
ulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darahdapat mengalir dalam sirkulasi
dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atauhemostatic thrombus pada dinding pembu
luh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury).Hemostasis terdiri dari enam komponen utam
a, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant pro
teins, protein fibrinolitik dan proteinantifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumla
h cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis
dengan baik. Interaksikomponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat proth
rombotik dandapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antit
hrombotik.Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothro
mbotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prin
sip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi daninterpr
etasi hasilnya.

PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasissekund
er. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponentrombosit. Disi
ni terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutupkerusakan dinding p
embuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan da
rah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbattrombosit sehingga sumba
t ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proseskoagulasi pada hemostasis sek
under merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymog
en) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah
protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil a
khir adalah pemecahan fibrinogenmenjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Prose
s ini jika dilihat secaraskematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga
(cascade).Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)
dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga
faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalamsirkulasi. Fakt
or jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadiFVIIa. Kompleks FVIIa, t
issue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex)mengaktifkan faktor X menjadi FX
a dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor
pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanyamemulai proses koagulasi, begitu terbentuk sediki
t thrombin, maka thrombin akan mengaktifkanfaktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses ko
agulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik.Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang
melibatkan faktor XII, prek