BAGIAN NEUROLOGI LAPSUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2017

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

OLEH :

RUSLAN, S.Ked 10542012009

PEMBIMBING :

dr. ABDUL HAMID Sp. S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN

KLINIK
BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR
2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang umum dijumpai pada praktek

klinik dimana pasien menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil
(giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness)1. Berbeda dengan
vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan yang umum terjadi akibat
perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap
lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo,
disekuilibrium tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofi siologis.2 Secara
keseluruhan, insiden pusing, vertigo dan ketidakstabilan (imbalance) mencapai 5-
10% dan meningkat menjadi 40% pada usia lebih 40 tahun.3 Dari keempat subtipe
dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan sampai dengan 56,4% pada
populasi orang tua.1 Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-anak
tidakdiketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di
Skotlandia,dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali
serangan pusing dalamperiode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui
sebagai “paroxysmal vertigo” yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat,
mual, fonofobia, dan fotofobia).2

Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ-organ

vestibuler, visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi
menjadi dua kategori berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan non vestibular.
Vertigo non vestibular mencakup vertigo karena gangguan pada visual dan sistem
proprioseptif. Sementara vertigo vestibular dibagi menjadi dua yaitu vertigo
sentral dan perifer.

Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun
serebelum. Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus
vertigo, tetapi gejala gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada
50% kasus vertigo. sementara vertigo perifer kelainan atau gangguan ini
dapat terjadi pada end-organ (utrikulus maupun kanalis semisirkularis) maupun

2
saraf perifer.2 Beberapa contoh kasus vertigo perifer seperti: Benign Paroxysmal
Position Vertigo (BPPV), Menierre Disease, dan infeksi seperti labirinitis dan
neuronitis.3

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFENISI

Vertigo perifer adalah rasa pusing berputar, oleng atau tak stabil yang
disebabkan karena adanya gangguan pada organ keseimbangan di telinga. Gejala-
gejala vertigo meliputi: pusing, rasa terayun, mual, keringat dingin, muntah,
sempoyongan sewaktu berdiri atau berjalan, nistagmus. Gejala tersebut dapat
diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.2

B. EPIDEMIOLOGI

Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan

keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang
ditemukan pada orang berusia dibawah 3-5 tahun yang tidak memiliki riwayat
cedera kepala.3

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Keseimbangan terjadi karena kombinasi dari organ visual, vestibuler dan

propioseptif. Informasi diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang
melibatkan kanalis semisirkuaris sebagai reseptor Informasi tersebut diperoleh
dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularissebagai
reseptor, serta sistem vestibuler dan serebelum sebagai pengolah informasinya,
selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan
informasi rasa sikap dan gerakan anggota tubuh1.

4
 Sistem vestibuler dapat dibagi menjadi lima komponen yaitu4:
1. Aparatus reseptor perifer yang berada pada telinga dalam dan bertanggung
jawab untuk mneghantarkan informasi berupa gerakan kepala dan posisi
pada neuron.
2. Nukleus vestibular sentral yang terdiri dari neuron pada batang otak yang
berfungsi menerima, mengitegrasikan, dan mendistribusikan informasi
yang mengontrol aktivitas motorik seperti gerakan kepala, refleks postural,
dan refleks otonom terkait gravitas serta orientasi spasial.
3. Jaras vestibulookular yang naik dari nukleus dan berfungsi mengontrol
pergerakan mata.
4. Jaras vestibulospinal yang mengkoordinasikan pergerakan kepala, dan
refleks postural.
5. Jaras vestibulo-talamo-kortikal yang bertanggung jawab untuk persepsi
gerakan yang disadari dan orientasi spasial.

Alat vestibuler (alat keseimbangan) yang terdapat di telinga dalam disebut

labirin. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Antara labirin
membran dan labirin tulang terdapat perilimfe, sedangkan endolimfe terdapat di
dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfe lebih tinggi daripada cairan
perilimfe. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung
dalam perilimfe, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3
kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), anterior
(superior) dan posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan
sakulus.3

Utrikulus dan sakulus merupakan dua kantong yang terdapat dalam labirin
membran yang berlokasi di vestibulum telinga dalam dengan makula sebagai
reseptornya. Pada permukaan makula terdapat gelatin disertai endapan kalsium
otolit. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang
merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin
tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya
terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis

5
semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan
dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang
terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu
substansi gelatin yang disebut kupula.3
Lima organ reseptor vestibular yang berada di telinga dalam saling
melengkapi dalam menjalankan perannya masing masing. Kelima organ reseptor
tersebut terdiri dari 3 kanalis semisirkularis dan dua organ otolit (utrikulus dan
sakulus). Kanalis semisirkularis menangkap sinya pergerakan kepala berputar
(angular acceleration) sedangkan organ otolit merespon pergerakan kepala linear
(linear acceleration).4

D. ETIOLOGI
Beberapa hal yang dapat menyebabkan vertigo perifer yaitu5,6:
a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV): menyebabkan serangan
pusing transien (berlangsung beberapa detik) yang rekuren. Vertigo terjadi
karena perubahan posisi kepala yang menyebabkan kristal kalsium
karbonat dari otolit yang lepas ke dalam kanalis semisirkularis akibat
gerakan kepala atau perubahan posisi. Serangan biasanya menetap selama
berminggu-minggu sebelum akhirnya sembuh sendiri.
b. Infeksi: Neuritis vestibular akut atau labirinitis.
c. Ototoksik.
d. Vaskuler: oklusi dari arteri vestibular yang merupakan cabang dari arteri
auditori internal dari arteri cerebelar inferior anterior.
e. Struktural: Fistula perilimfatik baik spontan maupun akibat trauma.
f. Metabolik: Meniere sindrom
g. Tumor: Neuroma akustik

6
E. PATOFISIOLOGI

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain:2

 Teori Cupulolithiasis: Partikel otolit yang terlepas dari makula utrikulus
menempel pada permukaan kupula. Kanalis semisirkularis posterior
menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula.
 Teori Canalithiasis: Partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis
semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini
berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah.
Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai
± 900 di sepanjang lengkung kanalis. Hal ini menyebabkan cairan
endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok
(deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi
waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula,
muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan.

Lesi pada kanalis semisirkularis dapat menginduksi sensasi berputar

(rotatoar) sementara gangguan pada sistem otolit dapat menyebabkan sensasi
linear/ terayun. Vertigo akut seperti pada labirinitis, memiliki fase iritatif dan fase
paretik. Ketika mata ditutup pasien merasa sensasi berputar.8

F. GEJALA KLINIS
Gejala-gejala vertigo meliputi1 :
1. Pusing
2. Kepala terasa ringan
3. Rasa terapung, terayun
4. Mual
5. Keringat dingin
6. Pucat
7. Muntah
8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
9. Nistagmus

7
 Gejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.
. Perbedaan vertigo tipe perifer dengan sentral

Gejala Perifer Sentral

Onset Tiba-tiba Perlahan

Beratnya keluhan Gejala hebat, episodik Gejala ringan, kontiniu

Durasi dan Gejala Beberapa menit sampai jam Kronik

Sifat vertigo Rasa berputar Rasa melayang, hilang

keseimbangan, light
headed

Nistagmus (+) satu arah (dengan fase Kadang-kadang dua arah

cepat atau lambat)

Fiksasi visual Dihambat oleh nistagmus Tidak ada hambatan

dan vertigo

Arah post pointing Ke arah fase lambat Berubah-ubah

Arah jatuh pada Ke arah fase lambat Berubah-ubah

Romberg test

Gangguan lain Tuli, tinitus, mual, muntah Jarang

8
 Pada BPPV, pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang
dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah
berbalik di tempat tidur, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang,
dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. Pada pemeriksan fisik
biasanya tidak ditemukan kelainan pada fungsi pendengaran, tidak ada nistagmus
spontan dan pada pemeriksaan neurologis biasanya normal. Pemeriksaan dengan
melakukan Manuver Hallpick untuk memprovokasi timbulnya nistagmus.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara membaringkan pasien dari posisi duduk
sambil memutar kepala pasien dengan cepat ke satu arah. Jika positif maka akan
tampak nistagmus dengan rotasi ke sisi lateral dan gejala semakin bertambah2.

Pada infeksi vestibular seperti labirinitis, keluhan pasien biasanya berupa

vertigo berat yang disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
nistagmus bila melirik ke lateral. Vertigo karena penyakit Menierre pasien
biasanya datang dengan keluhan vertigo berulang disertai tinitus dan menurunnya
pendengaran1.

G. DIAGNOSIS
a. Anamnesis

Pertama yang perlu ditanyakan pada pasien adalah bentuk vertigonya,

onset, apakah dipengaruhi oleh perubahan posisi, faktor pencetusnya, serta gejala
lain yang berhubungan seperti maul dan muntah.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umum diarahkan pada kemungkinan adanya penyebab
sistemik. Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi
vestibuler/ serebeler. Pada vertigo, baik sentral maupun perifer, dilakukan
pemeriksaan keseimbangan dan koordinasi. Pemeriksaan keseimbangan seperti
Romberg test, Stepping gait dan Tandem gait. Untuk pemeriksaan koordinasi
dilakukan finger to finger test, finger to nose, pronasi-supinasi test dan heel to toe
test.

9
1. Tes Keseimbangan
Pemeriksaan klinis, baik yang dilakukan unit gawat darurat maupun di
ruang pemeriksaan lainnya, mungkin akan memberikan banyak informasi tentang
keluhan vertigo. Beberapa pemeriksaan klinis yang mudah dilakukan untuk
melihat dan menilai gangguan keseimbangan diantaranya adalah: Tes Romberg.
Pada tes ini, penderita berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain,
tumit yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lain (tandem). Orang yang
normal mampu berdiri dalam sikap Romberg ini selama 30 detik atau lebih.
Berdiri dengan satu kaki dengan mata terbuka dankemudian dengan mata tertutup
merupakan skrining yang sensitif untuk kelainan keseimbangan. Bila pasien
mampu berdiri dengan satu kaki dalam keadaan mata tertutup, dianggap normal.10
2. Tes Melangkah Di Tempat (Stepping Test)
Penderita harus berjalan di tempat dengan mata tertutup sebanyak 50
langkah dengan kecepatan seperti berjalan biasa dan tidak diperbolehkan beranjak
dari tempat semula. Tes ini dapat mendeteksi ada tidaknya gangguan sistem
vestibuler. Bila penderita beranjak lebih dari 1 meter dari tempat semula atau
badannya berputar lebih dari 30 derajat dari keadaan semula, dapat diperkirakan
penderita mengalami gangguan sistem vestibuler.10

3. Tes Salah Tunjuk (Past-Pointing)

Penderita diperintahkan untuk merentangkan lengannya dan telunjuk
penderita diperintahkan menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya, penderita
diminta untuk menutup mata, mengangkat lengannya tinggitinggi (vertikal) dan
kemudian kembali pada posisi semula. Pada gangguan vestibuler, akan didapatkan
salah tunjuk.1
4. Manuver Nylen-Barany atau Hallpike
Untuk menimbulkan vertigo pada penderita dengan gangguan sistem
vertibuler, dapat dilakukan manuver Nylen-Barany atau Hallpike. Pada tes ini,
penderita duduk di pinggir ranjang pemeriksaan, kemudian direbahkan sampai
kepala bergantung di pinggir tempat tidur dengan sudut sekitar 30 derajat di
bawah horizon, lalu kepala ditolehkan ke kiri. Tes kemudian diulangi dengan

10
kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala menoleh ke kanan. Penderita
harus tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat melihat muncul/tidaknya
nistagmus. Kepada penderita ditanyakan apakah merasakan timbulnya gejala
vertigo.1
Nistagmus ialah gerak involunter yang bersifat ritmik dari bola mata.
Gejala objektif dari vertigo adalah adanya nistagmus. Nistagmus mempunyai ciri
sesuai gerakannya, misalnya “jerlk” dan “ pendular”, menurut bidang gerakannya
(horizontal, rotatoar, vertikal, campuran), arah gerakan, amplitudo dan lamanya.10
5. Tes Kalori
Tes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan tidak ada perforasi
membran timpani maupun serumen. Cara melakukan tes ini adalah dengan
memasukkan air bersuhu 30° C sebanyak 1 mL. Tes ini berguna untuk
mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan gangguan fiksasi bola mata.
Pemeriksaan lain dapat juga dilakukan, dan selain pemeriksaan fungsi vestibuler,
perlu dikerjakan pula pemeriksaan penunjang lain jika diperlukan. Beberapa
pemeriksaan penunjang dalam hal ini di antaranya adalah pemeriksaan
laboratorium (darah lengkap, tes toleransi glukosa, elektrolit darah, kalsium,
fosfor, magnesium) dan pemeriksaan fungsi tiroid. Pemeriksaan penunjang
dengan CT-scan, MRI, atau angiografi dilakukan untuk menilai struktur organ dan
ada tidaknya gangguan aliran darah, misalnya pada vertigo sentral. Pemeriksaan
fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dengan cara: Penderita didudukkan
dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala
ekstensi ke belakang 300 – 400, penderita diminta tetap membuka mata untuk
melihat nistagmus yang muncul.10
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.
Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya
lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila
sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus

11
H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan

ketidaknyamanan akibat gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya.
Pada vertigo, beberapa tindakan spesifik dapat dianjurkan untuk mengurangi
keluhan vertigo. Pada penyakit Meniere, misalnya, pengurangan asupan garam
dan penggunaan diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik.
Untuk BPPV (benign paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba dengan
“bedside maneuver” yang disebut dengan “Epley particle repositioning
maneuver”,6

Pengobatan vertigo tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi

vertigo ringan adalah meklizin, difenhidrinat, perfenazin dan skolopamin.
Skolopamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness.

12
 BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 69 Tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Jln. Sepakat Tamarunang
Pekerjaan : Pensiun PNS
MRS : 24 Maret 2017
Bangsal : Teratai
RS : Pelamonia TK.II
No.CM : 18 11 29

II. DATA SUBYEKTIF (Anamnesis tanggal 27 Februari 2017)

Keluhan utama : Pusing berputar-putar
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang pasien laki-laki masuk ke rumah sakit dengan keluhan seperti
berputar-putar. Pasien sempat jatuh di kamar mandi tetapi tidak sampai
terbentur. Pasien masih sulit membuka mata karena merasa terlalu pusing.
2. Riwayat penyakit dahulu:
o Riwayat hipertensi ada
3. Riwayat penyakit keluarga:
o Tidak ada riwayat
4. Riwayat sosial, ekonomi, pribadi:
Pasien adalah seorang pensiunan PNS di Kabupaten Gowa, tinggal bersama
Istri dan anaknya.

13
III. OBYEKTIF
1. Status Present
Kesadaran : Compos mentis, GCS: 15 E:4 M:6 V: 5
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,5oC
Respirasi : 26x/menit
Anemia : (-)
Ikterus : (-)
Sianosis : (-)

2. Status Internus
Dada : Simetris, tidak ada retraksi
Jantung : Ictus cordis tidak nampak
BJ I/II Murni reguler.
Paru :Inspeksi : simetris, retraksi (-/-), ketinggalan gerak (-/-)
Perkusi : Paru kanan sonor = paru kiri
Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan
whezzing(-/-), ronkhi (-/-)
Perut :Inspeksi : datar, luka operasi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), tak teraba massa, hepar lien
tidakteraba
Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen
Auskultasi : Bising usus (-) N

3. Status Psikiatri
Cara berpikir : dbn
Perasaan hati : dbn
Tingkah laku : dbn
Ingatan : dbn
Kecerdasan : dbn

14
4. Status neurologikus
a. Kepala
Bentuk : Normocephal
Penonjolan : (-)
Posisi : Tegak
Pulsasi : (-)
b. Leher
Sikap : Normal
Pergerakan : Normal
Kaku kuduk : (-)

c. Susunan Saraf Pusat

Nervus Kranialis Kanan Kiri

N I (Olfaktorius)
Subjektif Baik Baik
Objektif (dengan bahan) Tidak di evaluasi Tidak di evaluasi
N II (Optikus)
Tajam penglihatan Baik Baik
Lapangan pandang Baik Baik
Melihat warna Baik Baik
Funduskopi Tidak di evaluasi Tidak di evaluasi
N III, IV, VI (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusens)
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola mata Normal Normal
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil
bentuk Bulat, isokor, 2,5 mm Bulat, isokor, 2,5 mm
reflex cahaya langsung + +
reflex tidak langsung + +
N V (Trigeminus)
Sensibilitas wajah Normal Normal
Menggigit Normal Normal
Mengunyah Normal Normal
Refleks Masseter Normal Normal
Refleks Kornea Tidak di evaluasi Tidak di evaluasi
N VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi Normal
Menutup mata Normal

15
Memperlihatkan gigi Sulcus nasolabialis dextra lebih dangkal
Bersiul Tidak bisa bersiul
Sensasi lidah 2/3 depan Tidak di evaluasi
N VIII (Vestibularis)
Suara berbisik Normal Normal
Rinne test Tidak di evaluasi Tidak di evaluasi
Weber test Tidak di evaluasi Tidak di evaluasi
N IX (Glossofaringeus)
Sensasi lidah 1/3 Tidak di evaluasi Tidak di evaluasi
belakang
Sensibilitas Faring Tidak di evaluasi Tidak di evaluasi
N X (Vagus)
Arkus faring Tidak dievaluasi
Berbicara Normal
Menelan Normal
Nadi Reguler
N XI (Assesorius)
Memalingkan Kepala Terganggu
Mengangkat bahu Terganggu
N XII (Hipoglosus)
Kedudukan lidah Normal
dijulurkan
Atropi lidah -
Tremor lidah -
Fasikulasi -
Artikulasi -

d. Badan dan Anggota Gerak

1. Badan
Motorik Kanan Kiri
Bentuk columna Normal Normal
vertebralis
Pergerakan kolumna Normal Normal
vertebralis

Sensibilitas
Taktil/Raba halus Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

16
 Reflek
Reflek kulit perut atas tidak dilakukan tidak dilakukan
Reflek kulit perut tengah tidak dilakukan tidak dilakukan
Reflek kulit perut bawah tidak dilakukan tidak dilakukan
Reflek kremaster tidak dilakukan tidak dilakukan

2. Anggota Gerak atas

Motorik Kanan Kiri

Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Normal Normal

Refleks
Biseps Normal Normal
Triseps Normal Normal
Radius Normal Normal
Ulna Normal Normal
Hoffman-Tromner Normal Normal

Sensibilitas
Raba Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa Sikap Normal Normal
Rasa nyeri dalam Normal Normal

3. Anggota gerak bawah

Motorik Kanan Kiri
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5

17
 Tonus Hipertonus Normal
Trofi Normal Normal

Refleks
Patella Normal Normal
Achilles Normal Normal
Babinsky - -
Oppenheim - -
Chaddock - -
Schaefer - -
Rosolimo - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -
Test Laseque - -
Test Kernig - -

Sensibilitas
Raba Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa Sikap Normal Normal
Rasa nyeri dalam Normal Normal

e. Koordinasi, Gait, Keseimbangan

Cara berjalan : Tidak dievaluasi
Test Romberg : Tidak dievaluasi
Disdiadokinesis : (-)
Ataksia : Tidak dievaluasi
Rebound phenomen : Tidak dievaluasi
Dismetri : Tidak dievaluasi

18
f. Gerakan Abnormal
Tremor : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)
Athetosis : (-)

g. Alat Vegetatif
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi : tidak ada kelainan
Ereksi : tidak dilakukan

h. Fungsi Luhur
Memori : Baik
Fungsi Bahasa : Baik
Visospasial : Tidak dievaluasi
Praksia : Tidak dievaluasi
Kalkulasi : Tidak dievaluasi

 Pemeriksaan Penunjang
1.Pemeriksaan Laboratorium : -
2.Pemeriksaan radiologi : -

IV. RESUME

S: Seorang Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan sakit kepala seperti
berputar-putar. Pasien jatuh dikamar mandi tetapi tidak sampai terbentur.
Pasien juga mengeluhkan penglihatan gelap. Pasien masih sulit membuka
mata karena merasa terlalu pusing. Riawayat Hipertensi (+) dan Diabetes
mellitus (-).

O: Kesadaran : Compos mentis, GCS: 15 E:4 M:6 V: 5

FKL : dbn
RM : KK (-/-), KS(-/-)

19
 Nn.Cranialis : Pupil bulat isokor 2,5 mm ODS
Nn.Cranialis lain : Dalam batas normal

Motorik

K 5 5 P N N T N N Rf + + Rp - -
5 5 N N N N + + - -

- Sensorik :
* Exteroseptif : Normal

* Proprioseptif : Sulit dinilai

- Otonom : Lancar
* BAK : Normal

* BAB : Normal

A: Diagnosa Klinis : Vertigo perifer + Hipertensi Grade I

Diagnosa Topis : Gangguan Vestibuler
Diagnosa Etiologi : Vertigo perifer e.c hipertensi
Diagnosa banding : Vertigo sentral
P:
IVFD RL 20 tts/menit
Vastigo 16 mg 2 x 1
Neurobion 1 amp/drips
Amlodipin 10 mg 1 x 1
Dramamine 3 x 1

V. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia
- Quo ad sanationem : dubia

20
 BAB IV
KESIMPULAN

Vertigo perifer adalah rasa pusing berputar, oleng atau tak stabil yang
disebabkan karena adanya gangguan pada organ keseimbangan di telinga. Gejala-
gejala vertigo meliputi: pusing, rasa terayun, mual, keringat dingin, muntah,
sempoyongan sewaktu berdiri atau berjalan, nistagmus. Gejala tersebut dapat
diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.

Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ-organ

vestibuler, visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi
menjadi dua kategori berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan non vestibular.
Vertigo non vestibular mencakup vertigo karena gangguan pada visual dan sistem
proprioseptif.

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendiagnosis vertigo baik perifer

maupun sentral adalah pemeriksaan keseimbangan dan koordinasi. Pemeriksaan
keseimbangan seperti Romberg Test, Stepping Gait dan Tandem Gait. Untuk
pemeriksaan koordinasi dilakukan Finger to finger test, Finger to nose, Pronasi-
supinasi Test dan Heel to Toe Test.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. 2004. Vertigo: Aspek neurologi. Cermin

Dunia Kedokteran No. 144, 2004. Diakses pada 6 September 2017.
2. Wahyudi, Kupiya Timbul.Tinjauan Pustaka: Vertigo. CDK-198/ vol. 39 no.
10, th. 2012.
3. Sarny, Hesham M. 2013. Dizzines, Vertigo, and Imbalance.
emedicine.medscape.com/article/2149881-overview diakses pada 6
September 2017.
4. Gilman, Sid, William J Herdman, Hadi Manji, Sean Connolly, Neil Dorward,
Neil Kitchen, et. al. 2010. Oxford Medical Handbook of Neurology. Oxford
University Press.
5. Daroff, Robert B, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta.
2012. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. Elsevier Saunders. P 645-
667.
6. Haines, Duane. 2007. Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical
Application. Elsevier: Philadelphia. p 351-360.
7. Goetz, Christopher. 2007. Textbook of Clinical Neurology Third
Edition. Saunders: Philadhelpia. p 253-258.
8. Braziz, Paul. Jose C Masdeu, 2007. Localization in Clinical Neurology, 5th
Edition.Lippincott Williams & Wilkins: Florida. p 310-315.
9. Flaherty, Alice W & Natalia Rost. 2007. The Massachusetts General Hospital
Handbook of Neurology 2nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins:
Massachusetts. p 128-129
10. Lumbantobing, S.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Balai Penerbit FKUI: Jakarta. hal 66-78.

22