Aspek Histopatologik Penyakit Periodontal dan Pengaruh Lingkungan Terhadap

Penyakit Periodontal.

Patogenesis penyakit periodontal adalah multifaktorial dan didasarkan pada interaksi

yang kompleks dari faktor genetik, lingkungan, dan imunologi. Cacat
besar penghalang mukosa, disregulasi respon imun, dan peradangan kronis dari
mukosa menyebabkan proses patologis kronis. Faktor etiologi utama
periodontitis adalah plak bakteri diendapkan pada permukaan gigi. Dalam
rongga mulut yang sehat terdapat keadaan keseimbangan antara antigen bakteri
dan sistem imun inang, setelah itu akan terganggu, jaringan periodontal terkena
kerusakan permanen. Potensi oksidasi-reduksi rendah serta tekanan parsial
oksigen di bawah gusi nikmat kolonisasi daerah ini terutama oleh spesies bakteri
anaerob. Invasi mikroorganisme periopathogenic menyebabkan pelebaran
kapiler dan peningkatan permeabilitas endotel. Molekul perekat, yang disebut
addressins, muncul di permukaan sel endotel; mereka merangsang migrasi
leukosit dengan mengikat reseptor diekspresikan pada permukaan mereka.

Pada tahap berikutnya merupakan bentuk inflitration bawah epitel junctional dari
celah gingiva. The plasmocytes, neutrofil, dan makrofag masuk ke dalam cairan
sulkus gingiva. Setelah stimulasi oleh antigen bakteri dan racun, sel-sel inflamasi
mensekresi mediator inflamasi, yaitu sitokin dan prostaglandines yang pada
akhirnya mengarah pada aktivasi sel kekebalan. Enzim proteolitik juga
disekresikan oleh sel-sel ini. Bersama dengan fagocytosis, itu mengarah ke atas
berlangsungnya kerusakan jaringan periodontal. Periodontitis kronis adalah
penyakit periodontal yang paling umum pada orang dewasa. Reaksi inflamasi
imunologis, yang menimbulkan kerusakan jaringan periodontal, yang diprakarsai
oleh bakteri Gram-negatif. Bakteri periopathogenic utama diisolasi dari kantong
periodontal dalam proses periodontitis kronis: Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythia (Bacteroides forsythus), Treponema denticola, Prevotella
intermedia, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Campylobacter
rektus, Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Streptococcus
intermedius, Peptostreptococcus mikro, Capnocytophaga sputigena,
Capnocytophaga ochracea.

Bakteri patogen berinteraksi dengan jaringan

periodontal, merangsang reaksi kekebalan lokal dalam rongga mulut. Reaksi ini
terutama terdiri dari dua mekanisme dasar yang mengarah pada penghapusan
antigen: sekresi antibodi spesifik dan pengembangan kekebalan adaptif.
Immunoregulation adalah konsepsi proses yang kompleks yang menentukan
orientasi, intensitas, tingkat, dan durasi respon imun. Immunoregulation
tergantung pada mekanisme, di mana antibodi spesifik, sel-sel efektor sistem
kekebalan tubuh, sel aksesori, dan mediator humoral ambil bagian. Dengan
demikian intensifikasi atau penghambatan respon imun dapat dilakukan dengan
fenomena konvensional biofeedback. Hal ini memainkan peran dalam regulasi
produksi antibodi serta antibodi anti-idiotypic, sekresi mediator humoral oleh sel
T yang terstimulasi, interaksi antara makrofag dan sel B atau sel T, serta
interaksi langsung antara sel TT atau sel TB. Mukosa oral disusupi oleh sel-sel
imun. Beberapa dari mereka, seperti limfosit polimorfonuklear, monosit, sel B,
dan Sel T mengambil bagian dalam reaksi imun seluler, sedangkan IgG, IgA, IgM
adalah komponen aktif respon humoral. Di sisi lain, sIgA, IgG, mucins, PRP3,
histatines, dan defensin adalah mediator respon humoral asal saliva. Perlu kelompok utama
sel. Para penulis penelitian telah membuktikan korelasi antara konsentrasi IgG dalam sulkus
gingiva cairan dan di dalam darah perifer. Masingmasing menentukan induksi mekanisme
efektor yang spesifik. sedangkan mikcroorganisms ekstraseluler dihancurkan oleh reaksi
humoral. Pembantu Th sel, ekspresi sel Th2 dan sitokin yang diproduksi oleh sel-sel ini
(yaitu: IL-4 dan IL-10) menyebabkan IgG1 dan sintesis IgE. Antibodi dalam cairan sulkus
gingiva dalam proses periodontitits dapat berfungsi sebagai indikator respon humoral lokal,
yang secara genetik diprogram untuk mengenali dan melawan mikroorganisme infektif.

Roitt, I.M., dan Lehner, T. 1998. Immunologyof Oral Diseases. Blackwell Sci. Puhl., Oxford.