BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur : 62 tahun 5 bulan 30 hari
Jenis kelamin : Laki-laki
TTL : Serang, 11 Maret 1956
Agama : Islam
Alamat : Serang
Pekerjaan : Petani
Masuk RS : 10 September 2018

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien dan secara alloanamnesis dengan
keluarga pasien pada tanggal 12 September 2018.

Keluhan utama :
Bengkak pada lutut kaki kanan dan kiri

Keluhan tambahan :
Nyeri badan, demam, mual, nyeri ulu hati

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Drajat Prawiranegara pada sore hari dengan
keluhan bengkak pada kaki kiri-kanan, dan lutut sejak 3 hari yang lalu disertai dengan
nyeri seluruh badan. Nyeri pada kaki kanan dan kiri terasa berdenyut, tidak hilang
walaupun pasien beristirahat, dan nyeri semakin parah pada malam hari. Sebelumnya,
lutut sudah sering terasa nyeri, nyeri muncul pada lutut sebelah kiri terlebih dahulu,
namun belum bengkak hingga 3 hari yang lalu. Sekarang, pasien masih bisa berjalan
perlahan-lahan, namun sudah sulit untuk beraktivitas dan sudah sulit untuk bekerja
kembali. Pasien mengaku tidak ada riwayat cedera maupun jatuh sebelumnya.
Pasien juga mengeluh demam sejak 1 hari yang lalu, dan sudah sempat minum
obat, kemudian demam turun. Pasien juga mengeluh mual serta nyeri pada ulu hati
1
 sejak 2 hari yang lalu. Tidak ada muntah, tidak ada batuk, tidak ada pilek, makan
kurang nafsu, minum baik, tidak ada mencret, tidak ada nyeri pada saat buang air
kecil.
Pasien sehari-harinya sering mengkonsumsi makanan yang bersumber dari
kacang-kacangan, seperti tempe, kacang panjang, dan tauge, beserta nasi. Pasien juga
sering mengkonsumsi bodrex dan oskadon ketika merasa panas maupun ngilu pada
tubuh.

Riwayat penyakit terdahulu :

Asam urat dan hipertensi tidak terkontrol.

Riwayat penyakit keluarga :

Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
 Tanda vital : Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 86×/menit
Respirasi : 20 ×/menit
Suhu : 36,7°C
 Kepala : Normocephale
 Mata : CA -/-, SI-/-, sekret -/-
 Hidung : Deformitas -/-, sekret -/-
 Leher : KGB tidak teraba
 Thoraks : Simetris statis dinamis, retraksi (-)
 Jantung : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
 Paru : Suara napas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
 Abdomen : Datar, supel, NT (+) pada regio epigastrium, BU (+)
 Ekstremitas :
Superior Inferior
Akral hangat +/+ +/+

2
 Akral sianosis -/- -/-
Edema -/- +/+
Ptechiae -/- -/-
Ekimosis -/- -/-
Purpura -/- -/-
Capillary Refill Time < 2 detik < 2 detik

2. Status Lokalis
Ad regio genu dextra sinistra
 Look : Tampak pembengkakan pada sendi genu
 Feel : Nyeri tekan (+) pada genu, hangat (+), swelling (+)
 Move : Range of motion terbatas saat fleksi dan ekstensi

Ad regio phalanges dextra sinistra

 Look : Tampak pembengkakan dan tofi pada phalanges ekstremitas bawah
 Feel : Nyeri tekan (+) pada phalanges, hangat (+), swelling (+)
 Move : Range of motion terbatas saat fleksi dan ekstensi

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 10 September 2018
1. Tanggal 10 September 2018
Hb : 10,30 g/dL
Hematokrit : 30,00 /μL
Leukosit : 13.100,00 %
Trombosit : 346.000,00 /μL
UREUM : 51 mg/dL
CREAC : 1.1 mg/dL
GLuC : 203 mg/dL
2. Tanggal 11 September 2018
GDS : 127,00 mg/dL
3. Tanggal 12 September 2018
GDS : 136,00 mg/dL
UA : 7.5 mg/dL

3
4. Tanggal 13 September 2018
GDS : 263,00 mg/dL (pukul 06:00)
GDS : 162,00 mg/dL (pukul 17:30)
5. Tanggal 14 September 2018
GDS : 139,00 mg/dL
6. Tanggal 15 September 2018
GDS : 156,00 mg/dL (pukul 06:00)
GDS : 157,00 mg/dL (pukul 17:00)
7. Tanggal 16 September 2018
Natrium : 130,00 mmol/L
Kalium : 2,31 mmol/L
Clorida : 97,00 mmol/L
GDS : 197,00 mg/dL (pukul 06:00)
GDS : 217,00 mg/dL (pukul 16:46)
8. Tanggal 17 September 2018
GDS : 115,00 mg/dL (pukul 06:00)
GDS : 170,00 mg/dL (pukul 17:00)

Pemeriksaan Foto Thorax tanggal 14 September 2018

 Foto simetris
 Cor membesar ke lateral kiri, apeks tertanam, pinggang jantung normal
 Elongatio aorta
 Sinuses dan diafragma normal
PULMO :
 Hilli normal
 Corakan bronkhovaskuler bertambah
 Penebalan peribronkhial (+)
 Tidak tampak inflitrat
 Kranialisasi (-)
KESAN :
 Kardiomegali tanpa bendungan paru
 Elongation aorta
 Bronchitis

4
Pemeriksaan Radiologi Knee Genu pada tanggal 14 September 2018
 Besar dan struktur trabekula tulang-tulang pembentuk genu bilateral dalam batas
normal
 Sela sendi tidak menyempit, permukaan sendi tidak kasar/sklerotik
 Eminentia intercondyloidea meruncing
 Tampak osteofit pada condylus os femur dan tibia serta posterior distal os patella
 Tidak tampak garis fraktur
 Tidak tampak lesi litik/sklerotik
KESAN
 OA Genu Bilateral Grade 2

5
V. DIAGNOSIS KERJA
Gout Arthritis

VI. DIAGNOSIS BANDING

Osteoarthritis
Rheumatoid Arthritis

6
VII. PENATALAKSANAAN
 Infus RL 20 tpm
 Omeprazole 20 mg 2 x 1 tablet
 Ondansetrone 4 mg tablet 2 x 1 tablet
 Metilprednisolone 4 mg tablet 2 x 1 tablet
 Colchisine 0,5 mg 2 x 1 tablet

VIII. PROGNOSIS
 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad functionam : dubia ad bonam

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi & Fisiologi Sendi

Gambar 1. Tipe-tipe persendian

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan
baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang
lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian
yang diperantarainya. Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang.
Dilihat dari strukturnya, terdapat tiga tipe sendi yaitu :

1. Sendi Fibrosa (Sinartrodial)

Merupakan sendi yang tidak dapat bergerak. Sendi ini tidak memiliki tulang rawan,
dan tulang yang satu dengan tulang yang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa.
Terdapat dua tipe sendi fibrosa, yaitu sutura (diantara tulang-tulang tengkorak), dan
sindesmosis yang terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligament diantara tulang.
Contoh dari sendi ini adalah perlekatan tulang tibia dan fibula di bagian distal.7

8
2. Sendi Kartilaginosa (amfiartrodial)
Sendi kartilaginosa merupakan sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh
rawan hialin, disokong oleh ligamen dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe
katilaginosa, yaitu sinkondrosis dan simfisis. Sinkondrosis adalah sendi yang seluruh
persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Contohnya adalah sendi kostokondral. Sedangkan
simfisis adalah sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara
tulang dan selapis tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Contohnya adalah
simfisis pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung.

3. Sendi sinovial (diartrodial)

Merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas. Sendi ini memiliki rongga
sendi dan diperkokoh dengan kapsul dan ligament artikular yang membungkusnya.
Sendi gerak dibagi menjadi lima macam, yaitu sendi peluru, sendi engsel, sendi putar, sendi
geser, sendi pelana.1
1) Sendi peluru
Sendi peluru merupakan hubungan dua tulang yang memungkinkan terjadinya
gerakan ke segala arah. Pada jenis persendian ini sering terjadi lepas sendi. Contoh sendi
peluru adalah hubungan antar tulang lengan atas dengan gelang bahu dan hubungan antara
tulang paha dengan gelang panggul. Pada kedua ujung tulang yang berhubungan ini, ujung
yang satu berbonggol, sedangkan ujung yang satunya berlekuk seperti mangkuk.
2) Sendi engsel
Sendi engsel merupakan hubungan dua buah tulang yang salah satu tulangnya hanya
dapat digerakkan ke satu arrah. Sendi ini mirip dengan engsel pintu rumah yang dapat
membuka ke satu arah saja sendi engsel terdapat pada lutut dan siku serta antar ruas jari.

3) Sendi putar

Sendi putar merupakan hubungan dua buah tulang yang memungkinkan tulang yang
satu bergerak memutar pada tulang lainnya. Sendi putar terdapat pada hubungan antara tulang
atlas (merupakan ruas pertama dari tulang leher) dengan tulang pemutar yang menyebabkan
kepala dapat berputar. Sendi putar juga terdapat di antara tulang hasta dan tulang pengumpil.
4) Sendi geser
Sendi geser merupakan hubungan dua buah tulang yang memungkinkan pergeseran
antar tulang, misalnya sendi yang terdapat pada tulang belakang.
5) Sendi pelana

9
 Sendi pelana merupakan hubungan dua buah tulang yang permukaannya berbentuk
pelana kuda. Sendi ini terdapat diantara tulang telapak tangan dengan ruas ibu jari, lutut dan
siku. Jenis persendian yang paling banyak adalah jenis diarthrosis. Ujung-ujung tulang yang
bergabung pada persendian ini dilapisi oleh tulang rawan sendi (articular cartilage) dan
dipisahkan oleh rongga sendi (joint cavity) yang berisi cairan synovia. Oleh karena itu
persendian ini disebut juga synovial joint.

Gambar 2. Macam-Macam Sendi Gerak

Fisiologi Sendi.
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi
diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi
sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut dapat dilakukan kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki”
sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang,
menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang rawan sendi yang melapisi
ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung
tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai
penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks
rawan yang baik pula. Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul,1,6 yaitu :
 Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air,
hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi
elastic

10
  Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan
terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi
yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.

B. Definisi
Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap
akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai
(gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan
dapat diobati secara sempurna.
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar asam urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu asam urat.4
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hiperurisemia).8

Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang
keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kronis
dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat
muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak
dan lain-lain.

C. Epidemiologi
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya
pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32%
pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan
meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah,
prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita
0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik

11
tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau
lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.4

D. Etiologi
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.
Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan
tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat
menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)
memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.24,6
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk
degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan
sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai
akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.
Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien
mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan
(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom
Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini
dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka
selama periode 24 jam.7

Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor

penyebab terjadinya hiperurisemia.4,5,9
1. Diet tinggi purin
Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
2. Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang
termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar diuretik,
levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4. Umur

12
5. Jenis kelamin

6. Iklim

7. Herediter

E. Klasifikasi
a. Gout primer (90% dari semua kasus) :
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui
(idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. Gout Primer
,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat
dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal
dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor
predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim
tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine
phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim. Sedangkan
pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormone Estrogen. Dalam hal ini hormon
Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini
menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar
Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan
wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause.

b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia,
leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan
(khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang
menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat
menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang
menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease
tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada
laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.

13
 Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam daraah meningkat,
kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan peradangan.4,6
Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
1. Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100gr makanan ). Contoh :
jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon / dendeng ), sardin, ragi, alkohol.
2. Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100gr makanan ). Contoh :
kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya,
kangkung.
3. Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan ). Contoh : keju,
susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

F. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut: 7,9

14
 Gambar 5. Metabolisme Purin

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan
adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi : 4,6,7
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam

15
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui
dengan jelas.

Gambar 5. Patofisiologi Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-
6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease
ini akan menyebabkan cedera jaringan.

16
 Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

G. Manifestasi Klinik
Gejala umum penyakit asam urat antara lain : 4,5,6,8
1. Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki, pergelangan
tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular (hanya menyerang
satu sendi ).

2. Sendi membengkak

3. Sulit berjalan

4. Cacat.

5. Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.

17
Tahap – tahap penyakit asam urat : 3,4,6
1. Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan pada
perempuan adalah 4,0±1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain
peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik
yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan
keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan
metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat
dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan
dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
3. Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan tetap berlanjut walaupun
tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai
10 tahun tanpa serangan akut.
4. Stadium Artritis Gout Kronik

18
 Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication)
sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit
sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar
dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering
pada cuping telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

H. DIAGNOSIS
Menurut Kriteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan
jika:4,8
1. Menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau

2. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau

3. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:

a. inflamasi maksimal hari pertama

b. arthritis monoartikuler

c. kulit diatas sendi kemerahan

d. bengkak + nyeri pada MTP1

e. dicurigai tofi

f. hiperurisemia

g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen

h. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen

i. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

I. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Lab

a. Serum asam urat

19
 Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam
urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5
– 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut
hiperurisemia.9
b. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 -
10.000/mm3.
c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
d. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang
dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan
serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu
toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.4,6,9
e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi
dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

2. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka
akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.4,6

a. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru
muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat
digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi
radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

20
 Gambar 8. Foto polos gout.

Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang
menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari
opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.

Gambar 9. Gambaran sklerotik Gout.

Pada tahap berikutnya perubahan tulang yang paling awal muncul.

Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat
di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase
sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.

21
 Gambar 10. Gout kronis

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus

banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-
film pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak.

b. USG

Gambar 11. USG

a. Double Countour Sign, b. Gambaran hiperechoic (tampak

adanya deposit asam urat pada bagian membran synovial yang
menebal), c. Gambaran hiperechoic menujukkan area synovial. 22
 C. CT-Scan

Gambar 12. CT-Scan (3D)

Volume Tiga-dimensi pada gambaran computed tomography dari kaki

kanan pasien dengan gout kronis, menunjukkan adanya deposit tophaceous
yang luas (divisualisasikan dengan warna merah) terutama pada bagian
sendi metatarsal phalangeal, midfoot dan tendon Achilles.

d. MRI

Gambar 13. MRI

T2-weighted magnetic resonance imaging scans.

a. Dua gambaran nodul menunjukkan sinyal intermediate (tophi) di bawah ligamen kolateral eksternal
dan di dalam ligamentum cruciatum posterior lutut. Sebuah robekan meniskus eksternal dapat dilihat
yang menunjukkan adanya deposisi asam urat.

b. Gambaram Hipointens menujukkan membran synovial pada Baker Cyst.

c. Tampak adanya penebalan dan peningkatan nodul dari membran synovial .

23
J. Diagnosis Banding.

1. Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis
akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini
sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat
diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya
ditemukan pada sebagian kasus. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan
hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga ditemukan.2,3

2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit
ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan
dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai
konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini
biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa
juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas,
yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis
diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya.
Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi,
mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan
beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.2,3

3. Rheumatoid arthritis
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang
bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada
sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam
keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan
bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku
terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas

24
dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan
tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan,
mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui
secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas.
Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat
meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.4,5

4. Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi
tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang
terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi
dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga
biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-
virus, dan jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,
termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang
dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes
viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur
yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan
blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga
nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling
umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki,
pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.5

25
 Gambar 14. Gambaran Diagnosis Banding dari Gout.

K. Penatalaksanaan
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar
tidak menimbulkan komplikasi.
Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini:
1. Mengatasi serangan akut

2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan,
terutama persendian.

3. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.

Tujuan pengobatan adalah :

1. Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut

2. Menghentikan serangan akut secepat mungkin

3. Mencegah memburuknya serangan dan

4. Mencegah efek jangka panjang:
• Kerusakan sendi
• Kerusakan organ terkait misalnya ginjal
5. Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis
6. Menurunkan resiko batu asam urat
7. Menurunkan pembentukan tophi.

1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan
memilih yang rendah purin.4,6
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.

26
 2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,
daun singkong, daun pepaya, kangkung.

3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

4. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak
serta disarankan untuk banyak minum air putih.

5. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

6. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat
akan terus berlanjut.

2. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati
dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 4,5,6

27
 Gambar 15. Penatalaksanaan Gout.

a. Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200
mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani
serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus
dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah
serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin
(colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien,
misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien
pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan
kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien
juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik
untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan
perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum
(allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan
pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun‐tahun
sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula,

28
obat‐obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat
dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut
atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/
menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan.
Penanganan gout akut diringkas pada Tabel 3. Penggunaan NSAID, inhibitor cyclo
oxigenase‐2 (COX‐2), kolkisin dan kortikosteroid untuk serangan akut dibicarakan berikut
ini. 10,11

1. NSAIDs
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami
serangangout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada
NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan.
NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24‐48 jam pertama atau
sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua
gejalareda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam untuk bekerja, walaupun
untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari
terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi
serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan
dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan
dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing
dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.
Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID
ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas.
Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut
saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan
pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, padaganggunan fungsi ginjal menengah
sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan.
NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah: 10,11
 Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari

 Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐ 20 mg/hari

 Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50

mg dua kali/hari selama 8 hari.
 Indometasin

29
1. Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis
dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling
sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
2. Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg
indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat,
biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

2. COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang dilisensikan untuk
mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama
untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non‐selektif. COX‐2
inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah
disbanding NSAID non‐selektif. Banyak laporan mengenai keamanan kardiovaskular obat
golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review dari Eropa dan
CSM mengenai keamanan COX‐2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini
memang meningkatkan resiko thrombosis misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi
dibanding NSAID non‐selektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan
COX‐2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal jantung
menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus
dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX‐2 inhibitor ini. CSM juga
menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib dengan efek pada tekanan darah yang
lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding COX‐2 inhibitor lain dan NSAID non‐selektif,
terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien
yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib maka tekanan
darah harus terus dimonitor. 10,11

 Colchicine.
Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat ini
memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang
memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara pemberian
colchicines: 10,11

30
-Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3
mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
-Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan
dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis
colchicine total biasanya antara 4-8 mg.

3. Kortikosteroid,
Dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja
sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang
terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Obat ini digunakan bila terdapat kontraindikasi
bagi pemberian colchicine dan indometasin :
a. Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout

b. Semua podagra disebabkan oleh gout

c. Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout.

d. Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout

e. Colchicine menurunkan asam urat serum.

b. Penatalaksanaan gout kronik

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah
terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan
batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroversi.
Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang
seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika
pasien mengalami lebih dari 4 kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya
menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam
setahun. Pendapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada
pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli juga
menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut.
Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau

31
untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko kardiovaskular pada pasien asimptomatis.
Ringkasan pilihan terapi untuk gout kronik dapat dilihat pada Tabel 4. Penggunaan
allopurinol, urikourik dan feboxostat (sedang dalam pengembangan) untuk terapi gout kronik
dijelaskan berikut ini. 10,11

 Allopurinol
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol
gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat
dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat
ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol
berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal.
Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida
allopurinol, metabolit utama ke dua.10,11
Dosis
Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh melebihi
300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan
dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100‐=600 mg/hari dan dosis
300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon terhadap
allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi
dimulai dan maksimum setelah 7‐10 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2‐3
minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat
memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol
hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi serangan
akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3
bulan pertama sebagai terapi kronik.

Efek samping
Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas.
Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal,
vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan
insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit
adalah efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut
dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat
terjadi dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis

32
hepatik dan kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan
fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2 bulan
pertama terapi, tapi bias juga setelah itu. Pasien dengan hipersensitivitas minor dapat
diberikan terapi desensitisasi di mana dosis allopurinol ditingkatkan secarabertahap dalam 3‐
4 minggu. Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi pada 2%
pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tida tepat terutama pada pasien dengan
kelainan fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan
dan dosis disesuaikan.

Sitotoksisitas

Allopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang dimetabolisme

xantin oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya azatioprin) harus diturunkan jika digunakan
bersama dengan allopurinol. Allopurinol juga meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap
sumsum tulang.
 Urikosurik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat
dapat diterapi dengan obay urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari)
dan sulfinpirazon (100 mg 3‐4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk
pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan
nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien
dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20‐30 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang
menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau
konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu
kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan
pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau
insufisiensi ginjal.

 Probenesid
Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi
pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. Probenesid juga berguna untuk
pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus
<30 ml/menit.

33
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat eksresi
renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga berbagai asam
organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu.
dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari
Kontra Indikasi : Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.

 Sulfinpirazon
Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi
pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. Probenesid juga berguna untuk
pengobatan hiperurisemia sekunder.
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat eksresi
renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga berbagai asam
organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu
dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari
Kontra Indikasi: Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.

L. Pencegahan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat
menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat
dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12
1. Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan
pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan
kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan
keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
2. Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.

34
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

3. Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita
gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

4. Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
sebanyak 15 persen dari total kalori.

5. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10
gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan
yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-
buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah
alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

6. Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah
karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.

M. Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

35
 Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi
ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya
gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih
belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang
normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis
gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,

serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun
disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat
yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya
peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2
hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat
berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri
yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus
menerus sehingga sangat mengganggu.

Gambar 16 . Komplikasi Gout.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya
terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium
uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan.
Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin
menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari
celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU tofi pada kedua tangan.

36
 Gambar 17. Tofi pada tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%
mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami
serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan
kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.11

2. Komplikasi pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.11

3. Deformitas pada persendian yang terserang

37
4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

N. Prognosis
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

BAB III
KESIMPULAN

Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah
satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui
feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada
menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar
asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung

38
banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga
menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi
hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan
nyeri luar biasa pada malam dan pagi. Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan
pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6
untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan banyak
minum air putih. kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu
membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan,
mengonsumsi lebih banyak karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, mengonsumsi banyak
cairan, tidak mengonsumsi minuman beralkohol, dan mengonsumsi cukup vitamin dan
mineral.

DAFTAR PUSTAKA

1. Moore, Keith. L, Anne M. R. Agur. Anatomi Klinik Dasar. Hiopokrates. Jakarta. 2002.

2. Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G. Principles of Surgery eight edition. Mc-Graw Hill a
Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma Electronic Publication, 2005

3. Sjamsuhidajat, R., De Jong Wim. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 2005.

39
4. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and Therapy
journals. Available at: http://arthritis-research.com/series/gout

5. VARHAN, DR., Arthritis, The Orthopaedic and Arthritis Surgery Center, Nebraska, USA,
2001.

6. Talbot, John H. Selected Aspects of Acute and Chronic Gouty Arthritis An Internist's
Interpretation of an Orthopaedist's Experiences with Gout and Gouty Arthritis. Journal Bone
Joint Surg Am, 1958 Oct 01;40(5):994-1002

7. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol. 2.
Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.

8. Enneking, William F, dkk. Clinical Musculoskletal Pathology Seminar. University of

Florida Orthopaedic Association.

9. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta:
InternaPublishing. 2009. Hal 2559.

10. Johnstone A. Gout – the disease and non‐drug treatment. Hospital Pharmacist 2005;
12:391‐394.

11. Schlesinger N, Management of acute and chronic gouty arthritis – present state of the art.
Drugs 2004;64:2399‐2416.

40