3.

1 Etiologi dan Patogenesis Tumor Jinak Rongga Mulut

Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa disertai
perubahan atau mutasi gen. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan
dalam dua kategori, yaitu :

v Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor
pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.

v Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), kebiasaan
buruk yang kronis, dan obat-obatan.

Jika etiologi dihilangkan maka perkembangan tumor ini akan berhenti, karena seperti yang
dijelaskan di awal neoplasia ini tidak mengalami mutasi gen yang membawa keabnormalan
terus-menerus.

Bahan Pemicu Tumor

1. Tembakau dan Alkohol
Tembakau dan alkohol tujuh puluh lima persen tumor mulut dan faring di Amerika Serikat
berhubungan dengan penggunaa tembakau untuk susur atau suntildan konsumsi alkohol.
Merokok sigaret dan peminum alkohol mempunyai resiko yang tinggi menderita tumor lidah
dan mulut.

Merokok cerutu dan pipa mempuyai resiko yang lebih tinggi mendapatka tumor mulut
dibandingkan dengan perokok sigaret.Meskipun demikian masih terdapat keraguan tentang
seberapa besar peranan panas yag dihasilkan oleh tembakau dan batang pipa dapat
menyababkan penyakit tumor mulut.

1. Bahan Kimia
Sebagian bahan kimia (70%-90%)sebagian besar berhubungan dengan terjadinya
tumor.Bahan –bahan yang dapat menimbulkan tumor di lingkungan dan di dalam
makanan.Bahan kimia karsinogenik yang berasal dari lingkngan antara lain coal tar,
polycyclic aromatic hydrocarbon, aromatic amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. Zat aflatoxin
yag dihsilkan oleh jamur aspergillus flavus pada tanaman kacang-kacagan dapat meyebabkan
tumor usus dan hati (hepatocarsiogen) .Asbestos yang terdapat dalam baha-bahan bangunan
jika terhirup serigkali berhubugan dengan tumor pada selaput paru-paru. Selain itu logam-
logam berat seperti kromium dan berilium dapat merangsang munculnya tumor dengan
bereaksi pada asam nukleat fosfat pada DNA.

1. Mikroorganisme
Beberapa mikroorganisme yag berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans.
Peneknan sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan infeksi
candida meningkat. Hubungan antara infeksi candida dengan penyakit speckled leukoplakia
adalah pada 7-39% dijumpai adanya hyphaedan penyakit ini memiliki kecederugan utuk
berubah menjadi tumor. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme treponeme
pallidumdegan lesi tersier dilaporkan berhubungan juga dengan terjadinya kaker lidah.

1. Defisiesi Nutrisi
Defisiensi mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai hubungan
degan terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan yaitu retinol dan caretenoids yang
mempuya kemampuan untuk menghambat pembentuka tumor dengan memperbaiki
keratinisasi dan menghambat efek karsinogen.

Dilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kaker payudara pada penderita
defisiensi vitamin E. Sedangkan pada penderita defisiensi zat besi akan mengalami anemia
yang berhubungan erat dengan sydrome Plummer-Vinson. Syndrome ini merupaka faktor
pencetus tumor mulut yaitu karsinoma sel skuamosa.

1. Radiasi
Sinar ultraviolet merupakan suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Sinar ini
menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan bibir. Efek radiasi juga meningkat pada
orang-orang yang memgang radiograf selama proses rongent foto berlangsung.

1. Faktor Sistem kekebalan Tubuh

Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie yang medapat penekanan
sisten kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan
genetik. Konsep ii uga didukung oleh Melief dkk. (1975) yag melaporkan bahwa pasie yang
mendapat penekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 10%. Gangguan sistem kekebalan selin
disebabkan kerusakan genetik juga daat disebabkan oleh penuaan, obat-obtan dan infeksi
virus.

1. Makanan
Makanan yang mengandung Bahan kimia seperti MSG (penyedap masakan), bahan
pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat campuran sirup atau makanan
lain, sudah dikenal lama sebagai bahan karsinogen. Oleh sebab itu kurangi makan mie
instant atau lain2 yang serba instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.

Patogenesis
Etiologi seperti yang disebutkan di atas, misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu proses
perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang awalnya memicu perbaikan jaringan
rusak akan terus membuat proses perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru selesai
diperbaiki, dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar-benar matur. Seharusnya sel
mengalami proses pematangan terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya.
Akibatnya, terjadi penumpukan sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan gen
atau mutasi yang mengarah pada pembentukan neoplasia. Awal pertumbuhan jaringan baru
abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena memang selnya normal dan tidak
mengganggu jaringan sekitarnya. Sel-sel yang tumbuh akan berekspansif dan menekan
jaringan di sekitarnya. Jaringan sekitar, yaitu sel-sel parenkim stroma jaringan asli, akan
mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga membentuk kapsul dari tumor
tersebut

Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat menyebabkan
kekacauan metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme tubuh seperti biasa dan dapat
menyebabkan hormon-hormon metabolisme menjadi rusak. Jika tidak mengikuti pola
tersebut, maka sistem metabolisme tidak akan sinkron dengan aktivitas manusia sehingga
tidak dapat mempersiapkan tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya gangguan hormonal
dan metabolisme dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan tumor jinak. Suatu proses
pembelahan sel tentut sudah mempunyai jadwal tersendiri untuk menentukan kapan sel
tersebut membelah. Tetapi karena gangguan tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau
sehingga proses pembelahan sel berlangsung lebih cepat, misalnya dari 10 jam menjadi 9
jam. Mungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor jinak berlangsung lama karena siklus
sel hanya mengalami pengurangan waktu tidak terlalu besar. Selanjutnya proses tersebut
sama halnya dengan proses pada etiologi iritasi kronis seperti pada skema yang ada di atas.

Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme tubuh dan sudah
pasti akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Jika trauma thermal terjadi secara kronis,
maka dapat menyebabkan tumor jinak

3.2 Proses Pembengkakan yang Tidak Disertai Rasa Sakit

Pembengkakan diakibatkan karena adanya proliferasi berlebih dari sel karena adanyagrowth
factor. Growth factor mempengaruhi sintesis DNA dan mitosis dari sel. Akan tetapi, dalam
keadaan ini sel masih dalam keadaan normal, baik dalam bentuk,struktur, susunan dan
fungsinya.
Sifat dari suatu tumor jinak adalah tidak adanya rasa sakit. Kita merasakan sensasi rasa sakit
apabila ada sinyal rasa sakit yang diterima oleh reseptor nyeri. Dalam hal ini, tidak
dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak masih dalam
keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel normal dengan
proses pertumbuhan yang lambat.Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi oleh adanya
adaptasi oleh jaringan sekitar. Sehingga terjadi penebalan pada jaringan sekitar untuk
mengimbangi adanya tekanan dari tumor yang berekspansif. Penebalan dari jaringan sekitar
akan menghambat tumor untuk menekan jaringan sekitar karena permukaan jaringan sekitar
yang sudah menebal.

3.3 Macam-macam Tumor Jinak Rongga Mulut beserta Gambaran Klinis, HPA dan
RO
v Tumor Jinak Odontogen
 Merupakan tumor yang berasal dari sel-sel odontogen yang meliputi jaringan epitel
gigi, jaringan ikat mesenkim atau gabungan dari keduanya
  Neoplasma yang terjadi hanya dari satu/semua jaringan pembentuk gigi/ mengandung
sel odontogenik pada stadium pertumbuhan tanpa menghasilkan suatu struktur intersel
yang mmiliki krakteristik.
 Yang termasuk epitel odontogen: sisa enamel organ, perkembangan enamel organ,
epitel kista odontogen, sel basal mukosa rongga mulut.
 Sekelompok lesi yang kompleks dan punya sifat klinis dan gambaran histologi yang
bervariasi. Berupa neoplasia sebenarnya (true neoplasma) dan neoplasia bentukan
salah menyerupai tumor (tumor-like malformation atau hamartomas)
 Merupakan interaksi antara epitel odontogen dengan jaringan ikat mesenkim
odontogen.
Menurut WHO 1992, berdasarkan asal sel / jaringan tumor, tumor jinak dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :

1. 1. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan

ektomesenkim odontogen.
Tumor ini dibagi menjadi empat tipe, yaitu :

1. A. Ameloblastoma
 Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ (ameloblas) yang
merupakan sel pembentuk gigi.
 Merupakan tumor yang secara klinis sering ditemui dan paling umum, tumor ini
tumbuh lambat, terlokalisir, sebagian besar jinak.
 Dibagi menjadi 3 yaitu: solid (multikistik), unikistik,dan periferal.
1. Ameloblastoma multikistik (solid)
v Gambaran Klinis:

Pada penderita lanjut usia, melibatkan laki-laki dan perempuan, perkembangan lambat,
asymptomatis, pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit dan tidak
disertai parastesia. 85% pada mandibula terutama pada daerah ramus ascendens (regio
molar), 15% pada region posterior maksila.
Gambaran klinis ameloblastoma pada rahang bawah kanan
1. B. Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg Tumor)
Gambaran Klinis:

Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi, kebanyakan pada regio posterior madibula,
symptomatis berupa sakit ringan, terdapat pembengkakan, terlokalisir, pertumbuhan lambat.

v Rontgenologis:

Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan multilokuler lebih sering dari pada skallop.
Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan densitas yg variatif. Berhubungan dengan
adanya impaksi pada gigi M3. Campuran antara radiolusen dan radiopak, dengan pulau-
pulau padat banyak tersebar dan bervariasi di seluruh bagian.

v HPA:

Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai dan lapisan sel epitel polihedral di
dalam stroma fibrous yang eosinofilik. Strukur hialin pada ekstraseluler. Struktur
berkalsifikasi berkembang di dalam masa tumor berbentuk cincin konsentral (liesegang ring
calsification) yang dapat bergabung &membentuk masa yang besar dan kompleks.

Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang berbentuk kuboid atau
polyhedral
Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah
1. C. Squamous odontogenic tumor
v Gambaran Klinis:

Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisa-sisa epitel mallasez. Kelihatan berasal
dari ligamen periodontal dan berhubungan dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi tidak
erupsi. Melibatkan proc. alveolar dan maksila. Tidak ada faktor predileksi sisi dan jenis
kelamin. Symptomatis berupa sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi goyang,
pertumbuhan lambat.

v Rontgenologis:

Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang spesifik, menunjukkan kerusakan

tulang yang berbentuk triangular di sebelah lateral akar gigi. Kadang juga adanya kerusakan
tulang arah vertical, lesi menunjukkan gambaran sklerosis, diameter > 1,5cm

1. D. Clear cell odontogenic tumor

v Gambaran Klinis:

Jarang ditemukan pada rahang, tumor berasal dari odontogen tetapi histogenesisnya masih
belum jelas. Pemeriksaan histokimia dan ultra struktur pada tumor menunjukkan sel-sel
bersih yang mirip pada ameloblast yang kaya dengan glikogen. Penderita pada usia diatas 50
tahun, dapat melibatkan mandibula dan maksila. Symptomatis, pembesaran rahang.

v Rontgenologis:

Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi dari radiolusen, mempunyai batas
jelas, tidak teratur.

v HPA:

Menunjukkan adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma eosinofilik yang jelas.
Sarang-sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis berupa jaringan ikat berhialin. Sel-sel
perifer menunjukkan susunan palisade. Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan
pola yang mengandung pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik
di dalam stroma jaringan ikat.

1. 2. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan

ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras gigi.
 A. A. Ameloblastic fibroma
v Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim.

v Gambaran Klinis:

Cenderung pada usia muda dekade kedua, melibatkan laki-laki sedikit lebih umum
dibandingkan perempuan. Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar menyebabkan
pembesaran rahang. Sisi posterior mandibula paling sering, lokalis, dan pertumbuhannya
slambat.

v Rontgenologis:

Lesi menunjukkan gambaran radiolusen, berbatas tegas, dan lesi menunjukkan sklerotik,
dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi yang besar melibatkan ramus asenden
mandibula.

v HPA:

Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan luar yang halus. Kapsul
bisa ada dan tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang sangat banyak mirip dengan
dental papil yang primitif yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk
panjang dan kecil dengan susunan beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi hanya
mengandung terdiri dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan kolumnar.

1. B. Ameloblastic fibro-odontoma
v Merupakan sebuah tumor yang gambaran umumnya merupakan suatu fibroma
ameloblastik tetapi juga mengandung enamel dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini
merupakan suatu tahap dalam perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor
tumbuh progresif menyebabkn perubahan bentuk dan kehancuran tulang.

v Gambaran Klinis:
Dapat melibatkan kedua rahang, tidak ada faktor predileksi jenis kelamin, pada umumnya
asymptomatis, terlokalisir dan terjadi pembengkakan setempat.

v Rontgenologis:

Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler, berbatas tegas. Jarang

ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi dengan
radiodensitas dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple, radiopak
yang kecil dan bergabung menjadi besar dan keras.

v HPA:

Identik dengan gambaran HPA fibroma ameloblastik, mempunyai lapisan jaringan yang
sempit serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitif
longgar mirip dental papila.

1. C. Odontoma
v Merupakan jenis tumor jinak odontogen yang tergolong sering ditemui. Tumor ini
dipertimbangkan sebagai anomali perkembangan (hamartomas) agak jarang disebut
neoplasia sesungguhnya.

v Patogenesis:

Pada awalnya dari perkembangan awal lesi ini menunjukkan proliferasi epitel odontogen dan
jaringan mesenchim kemudian perkembangan selanjutnya diikuti pembentukan enamel,
dentin, dan variasi dari pulpa dan sementum.

v Tumor ini dibagi menjadi dua tipe yaitu compound dan compleks odontoma.

Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi , sedangkan complex odontoma

mengandung masa dominan dari enamel dan dentin dan bentuknya tidak menyerupai gigi.
v Gambaran Klinis:

Asymtomatik, biasanya terjadi pada usia setengah baya, pada pemeriksaan rontgen
ditemukan dengan gigi yang tidak erupsi, lesi kecil, jarang menjadi besar, bisa menjadi besar
sampai 6cm sehingga menyebabkan ekpansi rahang, sering di maksila dari pada mandibula,
ada pembengkakan.

v Rontgenologis:

Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi dengan ukuran dan
bentuk variatif dikelilingi daerah radiolusen yang tipis.

Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada struktur gigi yang dikelilingi
garis radiolusen tipis.

v HPA:

Compound: Mengandung struktur yang multiple menyerupai gigi berakar satu di dalam
matriks longgar jaringan pulpa mungkin terlihat di korona atau akar dari struktur yang
menyerupai gigi tersebut.

Compleks: Mengandung tubulus dentinalis yang sempurna, pada celah masa lesi didapatkan
sejumlah matriks enamel (enamel non mature). Pulau-pulau sel ghost epitelial tampak
eosinofilik.

(A) Complex Odontoma,menunjukkan sebuah massa gigi tidak berbentuk (amorf) yang
merupakan bentukan material gigi.
(B) Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1), dentin (2), dan struktur
seperti pulpa (3)

1. 3. Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa

melibatkan epitel odontogen.
 A. A. Fibroma odontogen
v Merupakan tumor yang jarang ditemukan

v Gambaran Klinis:

Variatif umur, paling banyak usia setengah baya. Kebanyakan 60% pada maksila region
anterior hingga posterior pada gigi Molar 1, sedangkan 40% pada region posterior
mandibula. Dihubungkan dengan Molar tiga tidak erupsi, fibroma odontogen berukuran
kecil, asymptomatis, jika lesi membesar menyebabkan ekspansi tulang pada regio yang
terlibat, gigi menjadi goyang, adanya pembengkakan setempat.

v Rontgenologis:

Gambaran fibroma odontogen ukuran kecil menunjukkan gambaran berbatas jelas,

unilokuler. Lesi-lesi radiolusen seringkali berhubungan dengan daerah apikal gigi yang
erupsi. Lesi yang besar cenderung tampak gambaran Radiolusen yang multilokuler. Beberapa
lesi menunjukkan tepi yang sklerotik. Sering terjadi resorpsi akar gigi, lesi yang berlokasi
antara gigi menyebabkan akar gigi yang satu dengan lain menjadi divergen.

v HPA:

Menunjukkan gambaran yang variatif.

Fibroma odontogen sederhana: mengandung fibroblast-fibroblast stellate, seringkali tersusun

dalam sebuah pola yang bergelung dengan fibril-fibril kolagen yang jelas sebagai bahan
dasar. Sisa-sisa epitel odontogen yang berupa lokus-lokus kecil.

Fibroma odontogen kompleks: Menunjukkan struktur dengan pola yang lebih kompleks yang
mngandung jaringan ikat fibrosa selluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen. Epiel
odontogen dalam bentuk rantai panjang atau berbentuk sarang yang terisolasi.

1. B. Odontogenic mysoma / myofibroma

v Gambaran Klinis:

Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang pertumbuhannya lambat, terlokalisir, tapi

mempunyai sifat invasif dan agresif. Berasal dari jaringan ikat dental papilla. Umumnya pada
faktor predileksi usia, melibatkan kedua rahang pada mandibula bisa korpus maupun ramus,
asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi menipis.

v Rontgenologis:

Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran tulang trabekular. Batas lesi dengan
tulang tidak berbatas jelas.

v HPA:

Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid dan di beberapa tempat tampak
jaringan fibrosa. Secara radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada gambran histologis masih
tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells (1), dengan didukung fibrous kapsul (2)
1. C. Cementoblastoma
v Gambaran Klinis:

Asymptomatis, dapat melibatkan seluruh gigi gligi baik RA dan RB anterior atau posterior.
Apabila lesi cukup besar secara klinis menunjukkan suatu ekspansi tulang sehingga ada
pembengkakan rahang, terlokalisir, sering disebabkan trauma pada jaringan periodontal.

v Rontgenologis:

Lesi menunjukkan suatu massa radiopak yang melekat pada apeks gigi penyebab. Batas lesi
dengan jaringan sekitarnya dipisahkan suatu gambaran Radiolusen yang tipis.
v HPA:

Lesi merupakan jaringan kalsifikasi yang mirip tulang, seluler, lesi melekat ke apeksi gigi.
Batas lesi dengan tulang sekitarnya dipisahkan oleh kapsul fibrous.

Cementoblastoma,terlihat pembentukan lesi pada apek gigi, (1) pulpa pada apek gigi
penyebab, masa dari lesi yang merupakan proliferasi dari sel – sel cementoblast (selullar)
dan mengandung sum-sum tulang (2) dengan dipisahkan oleh suatu kapsul jaringan ikat dari
tepi tulang normal (3).
v Tumor Jinak Non Odontogen
1. 1. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel Mulut
A. A. Papiloma skuamos
v Merupakan suatu neoplasma jinak yang berasal dari epitel permukaan mukosa mulut.
Merupakan tumor jinak non odontogen yang umum terjadi di rongga mulut.

v Gambaran Klinis:

Papiloma menunjukkan proliferasi pertumbuhan yang lambat dari epitel squamosa berlapis,
pertumbuhannya lambat dan tunggal, sempit, dan struktur seperti tangkai menghubungkan ke
mukosa mulut di bawahnya. Seringkali mirip dengan gambaran bunga kol atau pakis. Lokasi
bisa di palatum, lidah, mukosa bukal, labial dan gingiva, paling sering terjadi pada palatum
mole. Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu, lunak, fleksibel pada palpasi,
diameter <2cm dan asymptomatis. Selain tunggal juga dapat multipel tapi jarang.

v HPA:

Adanya proliferasi exophytic sel-sel epitel squamosa sehingga adanya plica epitelium
berbentuk papillary-papillary yang panjang dan tebal. Setiap plica didukung adanya jaringan
ikat fibrosa yang tipis dan mengandung Pembuluh darah. Sel-selnya seragam (uniform), dan
tidak menunjukkan atipia sel.

Menunjukkan proliferasi sel epitel skuamos tumbuh exopytic membentuk papillary projection
(1), dengan didukung fibrous stroma yang tipis/sedikit (2) dan terdapat vaskularisasi pada
stroma (3)

1. B. Veruka Vulgaris
v Lesi ini merupakan neoplasia epitel jinak yang dihasilkan oleh infeksi dengan tipe-tipe
tertentu, contohnya Human Pappiloma Virus.

v Gambaran Klinis:

Tumor berbentuk nodul atau craterlike, diameter kurang dari 1cm, Lesi kemungkinan
bertangkai atau menunjukkan perlekatan dasar yang luas ke bawah mukosa dan lesi ini
spesifik berwarna putih dengan permukaan kasar atau nyata, penyebaran bisa dari kebiasaan
menggigit kutil di jari jemari, sehingga virus menyebar ke mukosa mulut melalui inokulasi
sendiri.

v HPA:

Memiliki gambaran HPA sama dengan papiloma, rete peg proseccus membentuk jari serta
keratinisai yg berlebihan dan tebal (hiperkeratinisasi).

1. Keratoakantoma
v Gambaran Klinis:

Lesi menyerupai kanker kulit, predileksi kejadian akibat terkena matahari, umumnya pada
wajah dan bibir hubungan dengan radiasi ultraviolet yang merusak jaringan. Lesi ini
umumnya tunggal, terjadi di atas kulit pertengahan wajah termasuk pipi dan hidung.
Symptomatis berupa sakit, berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada tengahnya
dan tepinya menonjol, berbatas jelas, bagian tengah lesi agak lebih menyerupai cangkir,
permukaan kasar, keras, berwarna putih dengan keratin. Biasanya tumbuh dengan ukuran
terbesarnya dalam waktu 6 bulan dengan diameter 1-2 cm, saat pemeriksaan palpasi kenyal.

v HPA:

Mirip histologi dari karsinoma epidermoid, tetapi dapat dibedakan. Adanya proliferasi sel
tumor menunjukkan diferensiasi dan atipikal sel tidak terlihat. Lesi tumbuh eksopitik dengan
hiperparakeratinisasi, lesi berbentuk vulkano dengan inti berupa keratinisasi dan adanya
mikroba pada permukaan. Di lamina propia terdapat infiltrasi sel limfosit.

Menunjukkan proliferasi dan diferensiasi sel epitel skuamous, tumbuh exopytic membentuk
kubah/volcano (A), dengan keratinisasi membentuk core (pusar) ditengah epithelium (B),
infiltrasi sel-sel limfosit yang padat dilamina propria (C), dan terdapat mikroorganisme
pada permukaan yang hiperparakeratin (D).

1. 2. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus / Pigmen

A. Nevus pigmentosi
v Nevus pigmentasi atau tahi lalat adalah lesi sangat umum dikulit. Tapi dapat dijumpai di
jaringan lunak Rongga Mulut. Merupakan proliferasi jinak dari sel-sel yang menghasilkan
melanin (pigmen endogen).

v Gejala Klinis:
Nevus yang sering terjadi di kulit dan Rongga Mulut adalah nevus intradermal dan nevus
penghubung.

Nevus intradermal mrupakan nevus pigmentasi yg umum, melibatkan kulit maupun mukosa
mulut. Pada umumnya asymptomatis, lunak, menonjol, berwarna mulai merah jambu, coklat
terang hingga coklat gelap, warnanya seragam, berbentuk kubah, permukaan nodul halus.
Diameter kurang dari 1cm, mungkin bisa lebih, permukaan kasar.

Nervus penghubung (Junctional nevus) memiliki gambaran klinis agak beda, permukaan rata
seperti macula, halus, berwarna coklat, pigmentasi merata.

Lokasi: palatum keras dan gingiva.

Nevus intramukosa pada palatum, berwarna biru kehitaman dengan permukaan yang rata
(tanda panah)
v HPA:

Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya peningkatan jumlah sel-sel melanin pada
basaloid layer.

Melanosis, pada mukosa membrane, terlihat peningkatan jumlah sel-sel melanin pada basal
sel layer.

1. 3. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan Ikat Mulut
2. Jaringan ikat fibrous
 Fibroma
v Merupakan neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibrous. Fibroma dipakai
dengan kaitan lesi jaringan lunak yang sering di jumpai pada mukosa mulut. Sebenarnya
nama yang tepat adalah hiperplasia fibrous.
Terlihat peningkatan jumlah sel-sel fibrous dengan inti yang berbentuk spindle,teratur dan
uniform
1. Jaringan Pembuluh Saraf
 Neurofibroma
 Merupakan neoplasi jinak yang relatif tidak umum, secara histologi mengandung
campuran sel-sel schwann neoplastik dan akson-akson yang tersebar.
 Neoplasia berkembang dari berkas syaraf dan batang saraf yang besar,
menghasilkan pembesaran tumor.
 Gambran Klinis:
Pada pemeriksaan palpasi tampak lebih kenyal dari pada jaringan lunak sekitarnya, sering
digambarkan sebagai konsistensi kistik, menyerupai tekstur jaringan adiposa. Batas dengan
jaringan lunak sekitarnya sulit dibedakan, menunjukkan adanya variasi warna, antara warna
pucat hingga agak kekuningan dengan dilindungi warna yang bervariasi coklat, kulit atau
mukosa terlihat normal.

Neurofibroma memiliki variasi bentuk antara lain tumor-tumor bertangkai nodular

terlokalisir, bersegmen, linier, ekspansi batang saraf lobular, lesi besar, menimbulkan
deformasi, mempunyai masa tumor, dan kecil.

Terlihat lesi yang bernodul multiple melibat seluruh wajah dan tubuh.
 Neurilemoma / Schawannoma
Terlihat peningkatan proliferasi sel – sel Anthony B di bagian tengah lesi (1) dan Anthony A
di bagian perifer
v Tumor sel granular

1. Jaringan Adiposa
 Lipoma
Menunjukkan proliferasi sel-sel adipose dengan dibungkus fibrous kapsul (1), inti sel
terletak di perifer (2), dan beberapa pembuluh darah normal juga bisa terlihat didalam
lesi(3)
1. 4. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Kelenjar Ludah
 A. A. Pleomorphic adenoma
v Gambaran klinis:
Pleomorphic adenoma/mixed tumor merupakan tumor Jinak yang berasal dari kelenjar ludah
yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor maupun mayor. Tumor ini tumbuh lambat,
tidak menimbulkan rasa sakit, dapat digerak kan, dan konsistensi kenyal dengan permukaan
yang halus. Tumor dapat mem besar mendesak jaringan sekitarnya.
v Gambaran mikroskopis:
Secara mikroskopik pleomorphic adenoma menunjukkan campuran proliferasi jaringan epitel
dalam daerah jaringan myxoid, mucoid, atau chondroid. Campuran jaringan sel-sel epitel
dengan beberapa matriks mesenkin inilah yang disebut tumor campur (mixed
tumor). Komponen jaringan epitel terdiri dan 2 tipe sel, yaitu sel-sel mioepitel dan sel-sel
duktus. Sel-sel duktus akan membentuk tubulus, duktus, atau struktur rongga kistik yang
berisi cairan atau eosinopilik material yang positif dengan pewamaan PAS. Di sekitar
struktur duktus terdapat proliferasi sel-sel mioepitelial yang membentuk
lembaran(sheaths), untaian (cord), dan jala (nest) dan seringkali dipisahkan oleh bahan
substansi dasar yang mirip jaringan kartilago, miksoid, dan bahan mukoid. Tumor sebagian
mempunyai kapsul fibrous.

(A)Tumor dibungkus oleh fibrous kapsul (1) dan (B),proliferasi sel-sel kelenjar (2) didalam
suatu matriks jaringan myxoid, mucoid atau chondroid (3)
1. B. Monomorphic adenoma
Persentase kejadian tumor-tumor monomorfik sekitar 5-10% tumor-tumor jinak kelenjar
ludah. Tumor-tumor monomorfik tersusun regular, ber bentuk glandular, dengan tidak
adanya dominasi komponen jaringan mesenkim. Tumor-tumor yang termasuk ke dalam
adenoma monomorfik adalah (1) whartin tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum),
(2) basal cell adenoma, (3) oxyphilic adenoma (oncocytoma), (4) canalicular adenoma, (5)
myoepi thelioma, dan (6) clear cell adenoma.
Whartin’s Tumor
v Gambaran klinis:
Adalah tumor jinak kelenjar ludah yang paling umum dijumpai di antara tumor-tumor
monomorfik lainnya dan paling umum terjadi pada kelenjar ludah parotis. Tumor ini jinak,
tetapi dapat terjadi bilateral sekitar 15% dari total kasus atau berupa multifokus di dalam
kelenjar yang sama. Tumor ini lebih sering melibatkan laki-laki dibandingkan wanita. Lesi
umumnya tedadi setelah usia 30 tahun dan paling sering adalah usia di atas 50 tahun.

v Gambaran mikroskopis:
Tumor ini berbentuk glandula yang dipisahkan celah-celah yang cenderung membentuk
kistik dan membentuk proyeksi papilla-papilla yang tertanam di dalam jaringan limfoid yang
padat. Rongga kistik dilapisi oleh sel epitel yang eosinopilik (onkosit) 2 lapis (bilayer).

Menunjukkan proliferasi onkosit 2 lapis (1) yang melapisi struktur seperti rongga kistik (2),
yang tertanam dalam stroma jaringan limfoid

BAB 4. PENUTUP

4.1 Kesimpulan
1. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua kategori, yaitu
:
v Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor
pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.

v Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), dan obat-
obatan.

1. Tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak
masih dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel
normal dengan proses pertumbuhan yang lambat. Tidak adanya rasa sakit juga
dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar. Sakit atau tidak bergantung
dari seberapa banyak yang mengalami destruktif, dan pada skenario ini kerusakan pada
awal pembentukan tumor jinak tidak banyak dan besar sehingga tidak sakit.
2. Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non
odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal,
merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen.
Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini.
Tumor Jinak Odontogen
Asal sel/jaringan tumor Nama tumor
A. Tumor yang berasal dari jaringan epitel
odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim
odontogen 1. Ameloblastoma

2. Calcifying epithelial odontogenik tumor

3. Squamous odontogenik tumor

4. Clear cell odontogenik tumorB.Tumor yang berasal dari jaringan epithel odontogen dan
melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi1.
Ameloblastik fibroma

2. Ameloblastik fibro-odontoma

3. Tumor-tumor odontoameloblastoma
4. Adenomatoid odontogenik tumor

5. Kompleks odontoma

6. Compound odontomaC.Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau

tanpa melibatkan epitel odontogen1. Odontogenik fibroma

2. Myxoma

3. Cementoblastoma(WHO,1992).

Tumor Jinak Non Odontogen

Asal sel/jaringan tumor Nama tumor
A. Tumor yang berasal dari epitel mulut 1. Papiloma Squamos

2. Veruka Vulgaris

3. KeratoakantomaB. Tumor yang berasal dari nevus / pigmenNevus pigmentosiC. Tumor

yang berasal dari jaringan ikat rongga mulut1. Fibroma (Jaringan ikat fibrous)

2. Neurofibroma (Jaringan pembuluh saraf)

3. Neurilemona / Schawannoma (Jaringan pembuluh saraf)

4. Tumor sel granular (Jaringan pembuluh saraf)

5. Neuroma traumatic (Jaringan pembuluh saraf)

6. Lipoma (Jaringan adiposa)D. Tumor yang berasal dari kelenjar ludah1. Phemorphic
Adenoma

2. Monomorphic Adenoma
Ex : Whartin’s Tumor

Secara histopatologi anatomi, tumor-tumor tersebut memiliki kesamaan, yaitu adanya

proliferasi sel-sel yang seringkali mengalami diferensiasi.

4.2 Saran
Dalam penyusunan makalah ini, penulis merasakan masih banyak kekurangan, baik dari isi
maupun tata cara penulisan. Untuk itu, saran dan masukan yang membangun dan mengoreksi
makalah ini sangat penulis harapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Sudiono Janti dkk. 2001. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. EGC: Jakarta
Sudiono Janti dkk. 2003. Ilmu Patologi. EGC: Jakarta
Sudiono janti,2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC: Jakarta
Syafriadi Mei, 2008. Patologi Mulut (Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga
Mulut).Jogjakarta: Andi