ANESTESI LOKAL

Pengertian Anestesi Lokal

Anestesi Lokal : obat yang mampu menghambat konduksi
saraf (terutama nyeri) secara reversibel pada bagian
tubuh yang spesifik.
Anestetika lokal yang ideal :
- tidak iritatif/merusak jaringan secara permanen
- batas kemanan lebar
- onset cepat
- durasi cukup lama
- larut air
- stabil dalam larutan
- dapat disterilkan tanpa mengalami perubahan.

Anestetika lokal terdiri dari 3 bagian, gugus

amin hidrofilik yang dihubungkan dengan gugus
aromatik hidrofobik oleh gugus antara.
Gugus antara dan gugus aromatik dihubungkan
oleh ikatan amida atau ikatan ester.
Berdasarkan ikatan ini, anestetika lokal
digolongkan menjadi :
- senyawa ester (prokain, tetrakain,
benzokain, kokain)
- senyawa amida (lidokain, dibukain,
mepivakain, prilokain)
Mekanisme Kerja
Bekerja langsung pada sel saraf & menghambat
kemampuan sel saraf mentransmisikan impuls
melalui aksonnya.
Target anestetika lokal adalah saluran Na+ yang
ada pada semua neuron. Saluran Na+
bertanggung jawab menimbulkan potensial aksi
sepanjang akson dan membawa pesan dari
badan sel ke terminal saraf .
Anestetika lokal berikatan secara selektif pada
sal. Na+, sehingga mencegah terbukanya sal.
Na+.

Farmakokinetik
Struktur obat anestetika lokal mempunyai efek
langsung pada efek terapeutiknya. Semuanya
mempunyai gugus hidrofobik (gugus aromatik)
yang berhubungan melalui rantai alkil ke gugus
yang relatif hidrofilik (amina tertier).
Kecepatan onset anestetika lokal ditentukan oleh:
- kadar obat dan potensinya
- jumlah pengikatan obat oleh protein dan
pengikatan obat ke jaringan lokal
- kecepatan metabolisme
- perfusi jaringan tempat penyuntikan obat.
Pemberian vasokonstriktor (epinefrin) +
anestetika lokal dapat menurunkan aliran
darah lokal dan mengurangi absorpsi sistemik.
Vasokonstriktor tidak boleh digunakan pada
daerah dengan sirkulasi kolateral yang sedikit
dan pada jari tangan atau kaki dan penis.
Golongan ester (prokain, tetrakain) dihidrolisis
cepat menjadi produk yang tidak aktif oleh
kolinesterase plasma dan esterase hati.
Bupivakain terikat secara ekstensif pada protein
plasma.

Farmakodinamik
Onset, intensitas, dan durasi blokade saraf
ditentukan oleh ukuran dan lokasi anatomis
saraf.
Saluran Na+ penting pada sel otot yang bisa
dieksitasi seperti jantung. Efeknya terhadap
saluran Na+ jantung adalah dasar terapi
anestetika lokal dalam terapi aritmia tertentu
(biasanya yang dipakai lidokain).
Anestetika lokal umumnya kurang efektif pada
jaringan yang terinfeksi dibanding jaringan
normal, karena biasanya infeksi
mengakibatkan asidosis metabolik lokal, dan
menurunkan pH.
Efek Samping
Efek sistem saraf pusat : depresi, stimulasi,
atau keduanya, tergantung jalur saraf yang
dipengaruhi anestetika lokal.
Overdosis anestetika lokal dapat
menyebabkan :
- penurunan transmisi impuls pada
neuromuscular junction dan sinaps ganglion
- mengakibatkan kelemahan dan paralisis
otot.

Cara Pemberian
Anestetika lokal dapat diberikan
dengan cara :
• Anestesi permukaan
• Anestesi infiltrasi
• Anestesi blok
– Anestesi spinal
– Anestesi epidural
– Anestesi kaudal
Anestesi Regional

Definisi

Penggunaan obat analgetik local untuk menghambat hantaran saraf sensorik, sehingga impuls
nyeri dari suatu bagian tubuh diblokir untuk sementara. Fungsi motorik dapat terpengaruh
sebagian atau seluruhnya. Penderita tetap sadar.

Menurut teknik cara pemberian dibagi dalam:

1. Infiltrasi Lokal: Penyuntikan larutan analgetik local langsung diarahkan sekitar tempat
lesi luka atau insisi

2. Blok lapangan(field block): Infiltrasi sekitar lapangan operasi(untuk extirpasi tumor

kecil)

3. Blok saraf (nerve blok): Penyuntikan obat analgetik local langsung ke saraf utama atau
pleksus saraf; dibagi menjadi blok sentral yaitu meliputi blok spinal,epidural,kaudal dan
blok perifer meliputi blok pleksus brakialis, aksiler.

4. Analgesia permukaan: Obat analgetika local dioles atau disemprot di atas selaput
mukosa seperti hidung,mata,faring.

5. Analgesia regional intra vena: Penyuntikan larutan analgetik intra vena. Ekstremitas
dieksainguinasi dan diisolasi bagian proximalnya dengan turniket pneumatic dari sirkulasi
sistemik.

Persiapan Preoperatif

1. Kunjungan preoperative dilakukan untuk menilai keadaan umum pasien dan

menjelaskan prosedur yang akan dilakukan.

2. Penderita untuk operasi elektif dipuasakan selama 6 jam

3. Premedikasi: untuk menenangkan pasien missal, pethidin 1 mg/kgbb atau valium 0,1-
0,2 mg/kgbb im. Premedikasi juga dapat diberikan secara oral missal valium tablet 5-10 mg

Pengawasan selama analgesia regional:

1. Pengawasan fungsi vital pasien(tensi,nadi diukur berkala)

2. Perhatikan tempat-tempat yang tertekan diberi alas yang lunak.

3. Infuse harus selalu diberikan untuk member obat darurat atau cairan secepatnya.

Obat analgetik local:

1. Golongan Amide, misalnya : lignokain (xylocaine),bupivacaine (marcaine)

2. Golongan Eter, misalnya prokain (novokain), tetrakain (pantokaine)

Absorbsi

1. Absorbs melewati mukosa tetapi tidak dapat melewati kulit yang utuh, harus
disuntikkan ke jaringan subkutis.

2. Obat vasokonstriktor yang ditambahkan pada larutan analgetik local memperlambat

absorbs sistemik dengan akibat memperpanjang masa kerja dan mempertinggi dosis
maksimum.

3. Mempengaruhi semua sel tubuh,dengan predileksi khusus memblokir hantaran saraf

sensorik.

4. Kecepatan detoksikasi tergantung jenis obat, berlangsung dengan pertololngan enzim

dalam darah dan hati. Sebagian dikeluarkan dalam bentuk bahan-bahan degradasi dan
sebagian dalam bentuk asal melalui ginjal(urine)

5. Untuk daerah yang diperdarahi oleh arteri buntu (end arteri) seperti jari dan penis
dilarang menambah vasokonstriktor. Penambahan vasokonstriktor hanya dilakukan untuk
daerh tanpa arteri buntu,umumnya dilakukan adrenalin dengan konsentrasi tidak lebih pekat
dari 1:200.000.

Komplikasi obat analgetik local

Obat analgetik local, melewati dosis tertentu merupakan zat toxic, sehingga untuk tiap jenis
obat analgetik local dicantumkan dosis maksimumnya. Komplikasi dapat bersifat local atau
sistemik. Contoh dosis maximum yang dianjurkan(dewasa 70kg):

Bupivakain tanpa adrenalin: 150mg

Bupivakain dengan adrenalin: 150mg

Lignokain tanpa adrenalin: 200mg

Lignokain

ANESTESI UMUM
Posted Kamis, 16 Desember 2010 by Ike Mega Irawati
 PENDAHULUAN

Usaha-usaha yang dilakukan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit

dengan penggunaan obat dalam prosedur pembedahan telah dilakukan sejak jaman
kuno, termasuk dengan pemberian ethanol dan opium (opiate) secara oral.
Pembuktian ilmiah pertama dari penggunaan obat anestesi untuk pembedahan
dilakukan oleh William Morton di Boston pada tahun 1846 dengan menggunakan
diethyl eter. Sedangkan istilah anestesi dikemukakan pertama kali oleh O.W.
Holmes yang artinya tidak ada rasa sakit. Anestesi yang dilakukan dahulu oleh
orang Mesir menggunakan narkotik, orang Cina menggunakan cannabis Indica, dan
pemukulan kepala dengan tongkat kayu untuk menghilangkan kesadaran.

Anestesi dibagi menjadi dua kelompok yaitu : (1) anestesi umum dan (2) anestesi
lokal. Berikut ini akan dijelaskan mengenai anestesi umum dan anestesi lokal.

Definisi

Anestesi umum adalah hilang rasa sakit disertai hilangnya kesadaran. Anestesi
digunakan pada pembedahan dengan maksud mencapai keadaan pingsan ,
merintangi rangsangan nyeri (analgesia), memblokir reaksi refleks terhadap
manipulasi pembedahan serta menimbulkan pelemasan otot (relaksasi). Anestesi
umum yang kini tersedia tidak dapat memenuhi tujuan ini secara keseluruhan, maka
pada anestesi untuk pembedahan umumnya digunakan kombinasi hipnotika,
analgetika, dan relaksansia otot.

Cara Pemberian Anestesi Umum

Anestesi umum dapat diberikan secara inhalasi atau injeksi intravena.

1. Anestesi inhalasi: halotan, enfluran, isofluran, sevofluran, desflurane, dan

methoxyflurane merupakan cairan yang mudah menguap. Obat-obat ini diberikan
sebagai uap melalui saluran napas.
Cara pemberian anestesi inhalasi:

• Open drop method: zat anestesi diteteskan pada kapas yang diletakkan di depan
hidung penderita sehingga kadar zat anestesi yang dihisap tidak diketahui dan
pemakaiannya boros karena zat anestesi menguap ke udara terbuka.

• Semiopen drop method: cara ini hamper sama dengan open drop, hanya untuk
mengurangi terbuangnya zat anestesi maka digunakan masker.

• Semiclosed method: udara yang dihisap diberikan bersamaan oksigen yang

dapat ditentukan kadarnya. Keuntungan cara ini adalah dalamnya anestesi dapat
diatur dengan memberikan zat anestesi dalam kadar tertentu dan hipoksia dapat
dihindari dengan pemberian O2.

• Closed method: hamper sama seperti semiclosed, hanya udara ekspirasi dialirkan
melalui NaOH yang dapat mengikat CO2, sehingga udara yang mengandung
anestesi dapat digunakan lagi. Cara ini lebih hemat, aman, dan lebih mudah, tetapi
harga alatnya cukup mahal.

Jenis-jenis anestesi inhalasi generasi pertama seperti ether, cyclopropane, dan

chloroform sudah tidak digunakan lagi di negara-negara maju karena sifatnya yang
mudah terbakar (misalnya ether dan cyclopropane) dan toksisitasnya terhadap
organ (chloroform).

2. Anestesi Intravena. Beberapa obat digunakan secara intravena ( baik sendiri

atau dikombinasikan dengan obat lain) untuk menimbulkan anestesi, atau sebagai
komponen anestesi berimbang (balanced anesthesia), atau untuk menenangkan
pasien di unit rawat darurat yang memerlukan bantuan napas buatan untuk jangka
panjang. Untuk anestesi intravena total biasanya menggunakan propofol.

Klasifikasi Obat- obat Anestesi Umum

a. Anestesi Inhalasi

Halotan, enfluran, isofluran, sevofluran, desflurane, dan methoxyflurane merupakan

cairan yang mudah menguap.

Halothane

 Bau dan rasa tidak menyengat ,

 Khasiat anestetisnya sangat kuat tetapi khasiat analgetisnya dan daya
relaksasi ototnya ringan, yang baru adekuat pada anestesi dalam
  Halotan digunakan dalam dosis rendah dan dikombinasi dengan suatu
relaksans oto, seperti galamin atau suksametonium.
 Kelarutannya dalam darah relative rendah induksi lambat, mudah digunakan,
tidak merangsang mukosa saluran napas
 Bersifat menekan refleks dari paring dan laring, melebarkan bronkioli dan
mengurangi sekresi ludah dan sekresi bronchi
 Famakokinetik: sebagian dimetabolisasikan dalam hati bromide, klorida
anorganik, dan trifluoacetik acid.
 Efek samping: menekan pernapasan dan kegiatan jantung, hipotensi, jika
penggunaan berulang, maka dapat menimbulkan kerusakan hati.
 Dosis: tracheal 0,5-3 v%.

Enfluran

 Anestesi inhalasi kuat yang digunakan pada berbagai jenis pembedahan, juga
sebagai analgetikum pada persalinan.
 Memiliki daya relaksasi otot dan analgetis yang baik, melemaskan otot uterus
 Tidak begitu menekan SSP
 Resorpsinya setelah inhalasi , cepat dengan waktu induksi 2-3 menit
 Sebagian besar diekskresikan melalui paru-paru dalam keadaan utuh, dan
sisanya diubah menjadi ion fluoride bebas
 Efek samping: hipotensi, menekan pernapasan, aritmi, dan merangsang SSP.
Pasca bedah dapat timbul hipotermi (menggigil), serta mual dan muntah,
dapat meningkatkan perdarahan pada saat persalinan, SC, dan abortus.

Isofluran (Forane)

 Bau tidak enak

 Termasuk anestesi inhalasi kuat dengan sifat analgetis dan relaksasi otot baik
 Daya kerja dan penekanannya thdp SSP = enfluran
 Efek samping: hipotensi, aritmi, menggigil, konstriksi bronkhi, meningkatnya
jumlah leukosit. Pasca bedah dapat timbul mual, muntah, dan keadaan
tegang
 Sediaan : isofluran 3-3,5% dlm O2; + NO2-O2 = induksi; maintenance : 0,5%-
3%

Desfluran

 Dessfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya
mirip isofluran.
 Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan anestesi volatil lain,
sehingga perlu menggunakan vaporizer khusus (TEC-6).
 Titik didihnya mendekati suhu ruangan (23.5C).
 Potensinya rendah
 Bersifat simpatomimetik menyebabkan takikardia dan hipertensi
 Efek depresi napasnya seperti isofluran dan etran
 Merangsang jalan napas atas, sehingga tidak digunakan untuk induksi
anestesi
Sevofluran

 Merupakan halogenasi eter

 Induksi dan pulih dari anestesi lebih cepat dibandingkan dengan isofluran
 Baunya tidak menyengat dan tidak merangsang jalan napas
 Efek terhadap kardiovaskular cukup stabil, jarang menyebabkan aritmia
 Efek terhadap sistem saraf pusat seperti isofluran dan belum ada laporan
toksik terhadap hepar
 Setelah pemberian dihentikan sevofluran cepat dikeluarkan oleh badan

b. Anestesi gas

1. Potensi ringan

2. Sukar larut dalam darah

3. N2O

 gas tdk berwarna, tdk berbau, lbh brt dp udara, dikombinasi dg O2

 potensi anestetik lemah, induksi cepat
 efek analgesik baik (N2O 20%)
 penggunaan lama : mual, muntah, lambat bangun

Yang termasuk dalam golongan ini adalh siklopropan.

Siklopropan

 Anestesi gas yang kuat, berbau spesifik, tidak berwarna

 Lebih berat daripada udara dan disimpan dalam bentuk cairan bertekanan
tinggi.
 Mudah terbakar dan meledak oleh karena itu, anestesi gas hanya digunakan
pada closed methode.

c. Anestesi Intravena

Termasuk golongan ini adalah: barbiturate (thiopental, methothexital);

benzodiazepine (midazolam, diazepam); opioid analgesic (morphine, fentanyl,
sufentanil, alfentanil, remifentanil); propofol; ketamin, suatu senyawa
arylcylohexylamine yang dapat menyebabkan keadaan anestesi disosiatif dan obat-
obat lain ( droperianol, etomidate, dexmedetomidine).

Barbiturat

1. Blokade sistem stimulasi di formasi retikularis

2. Hambat pernapasan di medula oblongata
 3. Hambat kontraksi otot. jantung, tdk timbulkan sensitisasi jantung thd
ketekolamin
4. Dosis anestesi : rangsang SSP; dosis > = depresi SSP
5. Dosis : induksi = 2 mg/kgBB (i.v) dlm 60 dtk; maintenance = ½ dosis induksi

o Na tiopental :

 Induksi : dosis tgt BB, keadaan fisik dan peny

 Dws : 2-4ml lar 2,5% scr intermitten tiap 30-60 dtk ad capaian

o Ketamin

 sifat analgesik, anestetik, kataleptik dg kerja singkat

 analgesik kuat utk sistem somatik, lemah utk sistem viseral
 relaksasi otot polos lurik (-), tonus meninggi
 tingkatkan TD, nadi, curah jantung
 Ketamin sering menimbulkan takikardi, hipertensi, hipersalivasi, nyeri kepala,
pasca anestesi dapat menimbulkan mual-muntah, pandangan kabur, dan
mimpi buruk.
 Kalau harus diberikan sebaiknya sebelumnya diberikan sedasi mdasolam
(dormikum) atau diazepam (valium) dengan dosis 0.1 mg/kg intravena dan
untuk mengurangi salivasi diberikan sulfas atropin 0.001 mg/kg.
 Dosis bolus untuk induksi intravena adalah 1-2 mg/kg dan untuk
intramuskular 3-10 mg.
 Ketamin dikemas dalam cairan bening dengan kepekatan 1% (1ml=10mg),
5% (1ml=50 mg) dan 10 % (1ml=100 mg)

Fentanil dan droperidol

 Analgesik & anestesi neuroleptik

 Kombinasi tetap
 Aman diberikan pd px yg alami hiperpireksia ok anestesi umum lain
 Fentanil :masa kerja pendek, mula keja cepat
 Droperidol : masa kerja lama & mula kerja lambat

Propofol

 Propofol dikemas dalam cairan emulsi lemak berwarna putih susu bersifat
isotonik dengan kepekatan 1% (1 ml=10 mg).
 Suntikan intravena sering menyebabkan nyeri, sehingga beberapa detik
sebelumnya dapat diberikan lidokain 1-2 mg/kg intravena.
 Dosis bolus untuk induksi 2-2.5 mg/kg, dosis rumatan untuk anestesi
intravena total 4- 12 mg/kg/jam dan dosis sedasi untuk perawatan intensif 0.2
mg/kg.
 Pengenceran propofol hanya boleh dengan dekstrosa 5%.
 Pada manula dosis harus dikurangi, pada anak <3 tahun dan pada wanita
hamil tidak dianjurkan.

Diazepam
  Suatu benzodiazepine dengan kemampuan menghilangkan kegelisahan, efek
relaksasi otot yang bekerja secara sentral, dan bila diberikan secara intravena
bekerja sebagai antikejang. Respon obat bertahan selama 12-24 jam menjadi
nyata dalam 30-90 mnt stlah pemberian scra oral dan 15 mnt slah injeksi
intravena.
 Kontraindikasi: hipersensitif terhadap benzodiazepine, pemberian parenteral
dikontraindikasikan pada pasien syok atau koma
 Cause tidur dan penurunan kesadaran disertai nistagmus, bicara lambat
 Analgesik (-)
 Sedasi basal pada anestesia regional, endoskopi, dental prosedure, induksi
anestesia pd pasien kardiovaskuler
 Efek anestesia < ok mula kerja lambat, masa pemulihan lama • Utk
premedikasi (neurolepanalgesia) & atasi konvulsi ok anestesi lokal • Dimetab
mjd metabolit aktif • T½ > seiring bertambahnya usia
 ESO : henti napas,flebitis dan trombosis (+) (rute IV)
 Dosis : induksi = 0,1-0,5 mg/kgBB

Opioid

 Opioid (morfin, petidin, fentanil, sufentanil) untuk induksi diberikan dosis

tinggi.
 Opioid tidak mengganggu kardiovaskular, sehingga banyak digunakan untuk
induksi pasien dengan kelainan jantung.
 Untuk anestesi opioid digunakan fentanil dosis induksi 20-50 mg/kg,
dilanjutkan dengan dosis rumatan 0.3-1 mg/kg/menit.

Tahapan Anestesi

1. Stadium 1 (analgesia)

 Penderita mengalami analgesi,

 Rasa nyeri hilang,
 Kesadaran berkurang

2. Stadium II (delirium/eksitasi)

 Penderita tampak gelisah dan kehilangan kesadaran

 Penderita mengalami gerakan yang tidak menurut kehendak (tertawa,
berteriak, menangis, menyanyi)
 Volume dan kecepatan pernapasan tidak teratur
 Dapat terjadi mual dan muntah
 Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi
 Midriasis, hipertensi

3. Stadium III (anestesia,pembedahan/operasi)

  Pernapasan menjadi dangkal, cepat, dan teratur, seperti pada keadaan tidur
(pernapasan perut)
 Gerakan mata dan refleks mata hilang / gerakan bola mata tidak menurut
kehendak
 Otot menjadi lemas, misal; kepala dapat digerakkan ke kanan dan ke kiri
dengan bebas; lengan diangkat lalu dilepaskan akan jatuh bebas tanpa
ditahan

4. Stadium IV (paralisis medula oblongata)

 Kegiatan jantung dan pernapasan spontan terhenti.

 Terjadi depresi berat pusat pernapasan di medulla oblongata dan pusat
vasomotor. Tanpa bantuan respirator dan sirkulasi, penderita akan cepat
meninggal. Maka taraf ini sedapat mungkin dihindarkan.

Mekanisme Kerja
a. Anestesi inhalasi

Anestesi inhalasi bekerja secara spontan menekan dan membangkitkan aktivitas

neuron berbagai area di dalam otak. Sebagai anestesi inhalasi digunakan gas dan
cairan terbang yang masing-masing sangat berbeda dalam kecepatan induksi,
aktivitas, sifat melemaskan otot maupun menghilangkan rasa sakit. Untuk
mendapatkan reaksi yang secepat-cepatnya, obat ini pada permulaan harus
diberikan dalam dosis tinggi, yang kemudian diturunkan sampai hanya sekadar
memelihara keseimbangan antara pemberian dan pengeluaran. Keuntungan
anestesi inhalasi dibandingkan dengan anestesi intravena adalah kemungkinan
untuk dapat lebih cepat mengubah kedalaman anestesi dengan mengurangi
konsentrasi dari gas / uap yang diinhalasi.

b. Anestesi intravena

Obat-obat intravena seperti thiopental, etomidate, dan propofol mempunyai mula

kerja anestetis yang lebih cepat dibandingkan terhadap senyawa gas inhalasi yang
terbaru, misalnya desflurane dan sevoflurane. Senyawa intravena ini umumnya
digunakan untuk induksi anestesi. Kecepatan pemulihan pada sebagian besar
senyawa intravena juga sangat cepat.

Farmakokinetika
Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestesi di dalam susunan saraf
pusat. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi)
bergantung pada banyaknya farmakokinetik yang mempengaruhi ambilan dan
penyebaran anestesi. Faktor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer
anestesi inhalasi dari paru ke dalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan
lainnya. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa pemulihan anestesi
setelah anestesi dihentikan.

Dipengaruhi / tek parsial zat anestetik dlm otak. Faktor penentu tekanan parsial :

1. Tekanan parsial anestetik gas yang diinspirasi

 Untuk mempercepat induksi : kadar gas yang diinspirasi harus lebih tinggi
daripada tekanan parsial yang diharapkan di jaringan
 Setelah tercapai, diturunkan untuk pertahankan anestesi

2. Ventilasi paru

 Hiperventilasi dapat percepat masuknya gas anestetik ke sirkulasi & jaringan

 Zat larut dalam darah : halothan

3. Pemindahan gas anestetik dr alveoli ke aliran drh

 Membran alveoli mudah dilewati gas anestetik secara difusi dari alveoli ke
aliran darh

4. Pemindahan gas anestetik dari aliran dareh ke sel jaringan tubuh

 Jaringan yang mempunyai aliran darah cepat, keseimbangan tekanan parsial

lebih mudah tercapai sehingga anestetik gas lebih mudah berpindah.

Farmakodinamika

Anestesi inhalasi bekerja secara spontan menekan dan membangkitkan aktivitas

neuron berbagai area di dalam otak. Untuk mendapatkan reaksi yang secepat-
cepatnya, obat ini pada permulaan harus diberikan dalam dosis tinggi.

Senyawa intravena ini umumnya digunakan untuk induksi anestesi. Kecepatan

pemulihan pada sebagian besar senyawa intravena juga sangat cepat.

Efek samping

Hampir semua anestesi inhalasi yang mengakibatkan sejumlah efek samping dan
yang terpenting adalah :
 1. Menekan pernapasan yang pada anestesi dalam terutama ditimbulkan oleh
halotan, enfluran dan isofluran. Efek ini paling ringan pada N2O dan eter.
2. Menekan system kardiovaskuler, terutama oleh halotan, enfluran dan
isofluran. Efek ini juga ditimbulkan oleh eter, tetapi karena eter juga
merangsang sistem saraf simpatis, maka efek keseluruhannya menjadi
ringan.
3. Merusak hati dan ginjal, terutama senyawa klor, misalnya kloroform.
4. Oliguri (reversibel) karena berkurangnya pengaliran darah di ginjal, sehingga
pasien perlu dihidratasi secukupnya.
5. Menekan sistem regulasi suhu, sehingga timbul perasaan kedinginan
(menggigil) pasca-bedah

DEFINISI
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah
yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan
kematian sel maupun jaringan.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,
termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume
darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok:

1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

PENYEBAB
Syok bisa disebabkan oleh:
 Perdarahan (syok hipovolemik)
 Dehidrasi (syok hipovolemik)
 Serangan jantung (syok kardiogenik)
 Gagal jantung (syok kardiogenik)
 Trauma atau cedera berat
 Infeksi (syok septik)
 Reaksi alergi (syok anafilaktik)
 Cedera tulang belakang (syok neurogenik)
 Sindroma syok toksik.
GEJALA
Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis syok.
Gejalanya bisa berupa:
- gelisah
- bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan
- nyeri dada
- linglung
- kulit lembab dan dingin
- pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih
- pusing
- pingsan
- tekanan darah rendah
- pucat
- keringat berlebihan, kulit lembab
- denyut nadi yang cepat
- pernafasan dangkal
- tidak sadarkan diri
- lemah.
DIAGNOSA
Diagnosais ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
PENGOBATAN
Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk
mempermudah kembalinya darah ke jantung.
Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.
Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan.
Jangan diberikan apapun melalui mulut.
Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.
Obat-obatan diberikan secara intravena.
Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena
cenderung menurunkan tekanan darah.
Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.
Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika
perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh
serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah.
Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang
mengkerutkan pembuluh darah.
Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah
ke jaringan.
Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai, dilakukan usaha
untuk memperbaiki kinerja jantung.
Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila
perlu).
Untuk memperlambat denyut jantung bisa diberikan atropin.
Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraski otot jantung.
Pada serangan jantung, bisa dimasukkan pompa balon ke dalam aorta, yang untuk
sementara waktu bisa meredakan syok.
Sesudah prosedur ini, mungkin perlu dilakukan operasi bypass arteri koroner atau
pembedahan untuk memperbaiki kelainan jantung.
Pada beberapa kasus yang terjadi setelah serangan jantung, untuk memperbaiki aksi
pompa jantung yang tidak memadai dan untuk memperbaiki syok,
dilakukan angioplasi koroner transluminal perkutaneusdarurat guna membuka arteri
yang tersumbat.
Jika tindakan tersebut tidak dilakukan, diberikan obat trombolitik sesegera mungkin.
Syok yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah yang berlebihan diatasi
terutama dengan obat-obat yang mengkerutkan pembuluh darah.
PROGNOSIS
Jika tidak diobati, biasanya berakibat fatal.
Jika diobati, hasilnya tergantung kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok
sampai dilakukannya pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan.
Kemungkinan terjadinya kematian pada syok karena serangan jantung atau syok septik
pada penderita usia lanjut sangat tinggi.
PENCEGAHAN
Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya.
Pengobatan yang tepat terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko terjadinya syok.
source : www.medicastore.com
http://monosit.wordpress.com/syok/

Berdasarkan etiloginya maka syok digolongkan atas beberapa macam yaitu :Syok
Hipovolemik, Syok Kardiogenik, Syok Distributif, dan Syok Obstruktif

SYOK HIPOVOLEMIK
Pengertian
 Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler
dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan
cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular dan
interstitial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok
hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan
menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.
Etiologi
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah (1)
kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, (2)
perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka baker, asites dan peritonitis

Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1) memulihkan volume
intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan
yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang
mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.
 Pengobatan penyebab yang mendasari.
Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan.
Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan
pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.
 Penggantian Cairan dan Darah
Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat akses intra
vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi
cairan dan komponen darah jika diperlukan.
Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).
 Redistribusi cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien,
sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya,
untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.
 Terapi Medikasi
Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah
dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap
hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare
dan anti emetic untuk muntah-muntah.
 Military anti syoc trousersn(MAST)
Adlah pkain yang dirancang untuk memperbaiki perdarahan internal dan hipovolemia dengan
memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini menciptakan tahanan
perifer artificial dan membantu menahan perfusi coroner.

SYOK KARDIOGENIK
Pengertian
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner,
disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati,
kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :

1. Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut

2. Memulihkan kesehatan miocardium
3. Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup :

a. Mensuplai tambahan oksigen

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 – 5 Liter / menit.

b. Mengontrol nyeri dada

Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk
menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk memberikan
posisi nyaman & meningkatkan ekspansi paru.

c. Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan dan
mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner, terapi obat
 diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan afterload, atau
menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan nitrogliserin.

d. Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi tanda
kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus diberikan dengan
sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal
untuk memperbaiki curah jantung.

SYOK DISTRIBUTIF

Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan
mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok
distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok
anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3)
syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh
membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syok Neorugenik

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis.
Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan
sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau
kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai
dengan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik.
Tanda lainnya adalah bradikardi.

Penatalaksanaan :

- Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya

Hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa.
 - Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau epidural
dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 – 20 derajat untuk mencegah penyebaran
anastetik ke medula spinalis.

- Pada Kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien
dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut.

- Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan
darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada
peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus.

- Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah
pembentukan trombus.

2. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi
sistemik.

Penatalaksanaan :

- Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan mendukung kedaruratan
fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin ,aminofilin. Epinefrin diberikan secara intravena untuk
menaptkan efek vasokonstriktifnya. Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan
efek histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan
secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin.

- Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung
paru (RJP)

3. Syok Septik

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang
menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian
infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang
jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan
secara menyeluruh

Etiologi

- Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme
menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini
 membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang
mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan
cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

Penatalaksanaan :

- Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik
aseptik.

- Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari
dari awitan syok.

- Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik dan obat-obat
vasoaktif untuk memulihkan volume vaskuler

GAMBARAN KLINIS

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, tetapi semua, kecuali syok
neurogenik akan mencakup :

1. Kulit yang dingin dan lembab

2. Pucat
3. Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan
4. Penurunan drastis tekanan darah
5. Individu dengan syok neurogenik akan memper;ihatkan kecepatan denyut jantung
yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

KOMPLIKASI

 Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan

 Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena
hipoksia
 4. sebagai dokter UGD
prinsip

Time Saving is Life Saving (respon time diusahakan sependek mungkin), The Right Patient,
to The Right Place at The Right Time serta melakukan yang terbaik untuk jumlah terbanyak”
dengan seleksi korban berdasarkan :

 Ancaman jiwa mematikan dalam hitungan menit

 Dapat mati dalam hitungan jam
 Trauma ringan
 Sudah meninggal

Prioritas : penentuan mana yang harus didahulukan mengenai penanganan dan pemindahan
yang mengacu pada tingkat ancaman jiwa yang timbul

Tingkat prioritas :

 Prioritas I (prioritas tertinggi) warna merah untuk berat dan biru untuk sangat berat.
Mengancam jiwa atau fungsi vital, perlu resusitasi dan tindakan bedah segera,
mempunyai kesempatan hidup yang besar. Penanganan dan pemindahan bersifat
segera yaitu gangguan pada jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi. Contohnya
sumbatan jalan nafas, tension pneumothorak, syok hemoragik, luka terpotong pada
tangan dan kaki, combutio (luka bakar) tingkat II dan III > 25%
 Prioritas II (medium) warna kuning. Potensial mengancam nyawa atau fungsi vital
bila tidak segera ditangani dalam jangka waktu singkat. Penanganan dan pemindahan
bersifat jangan terlambat. Contoh: patah tulang besar, combutio (luka bakar) tingkat II
dan III < 25 %, trauma thorak/abdomen, laserasi luas, trauma bola mata.
 Prioritas III(rendah) warna hijau. Perlu penanganan seperti pelayanan biasa, tidak
perlu segera. Penanganan dan pemindahan bersifat terakhir. Contoh luka superficial,
luka-luka ringan
 Prioritas 0 warna Hitam. Kemungkinan untuk hidup sangat kecil, luka sangat parah.
Hanya perlu terapi suportif. Contoh henti jantung kritis, trauma kepala kritis.

Penilaian dalam triage

 Primary survey (A,B,C) untuk menghasilkan prioritas I dan seterusnya

 Secondary survey (Head to Toe) untuk menghasilkan prioritas I, II, III,0 dan
selanjutnya
 Monitoring korban akan kemungkinan terjadinya perubahan-perubahan pada A, B, C,
derajat kesadaran dan tanda vital lainnya.
 Perubahan prioritas karena perubahan kondisi korban

kasus:
saat jaga UGD datang 4 orang korban kecelakaan dalam 1 mobil
korban
1; laki laki 45 tahun dengan fraktur kaki kanan dan kiri terbuka
2; anak kecil diam saja sambil tidur mengorok
3; nenek 75n tahun diam saja
4; ibu 23 tahun berteriak minta tolong karena kesakitandengan memear diperutnya

yang harus ditolong pertama sadalah ibu dengan memar diperuk, harus segera
konsul bedah untuk dilaksananakan operasi sito, di duga ada perdarahan abdomen,
yang kedua adalah kakek 75 tahun, dengan fraktur tebuka, segera hentikan
perdarahan dan digantikan cairan yang telah hilang, monitoring gejala syok
baru anak kecil dan neneknya.