LAPORAN TUTORIAL

SISTEM KARDIOVASKULER
MODUL 1
“SESAK NAFAS”

Tutor : dr. Ika Elyana

Kelompok 7 (Tujuh)

 K1A1 14 094 ASRIFAL ADRIAWAN TUMORA

 K1A1 16 084 DANA AUGUSTINA
 K1A1 16 085 MUHAMMAD ZULFIKARRAHIM
 K1A1 16 086 NURMADINA
 K1A1 16 088 WIDIYAH DARMAWAN
 K1A1 16 089 MUHAJIR
 K1A1 16 094 WAODE SAFRILLAH ROSEELFA
 K1A1 16 095 MUHAMMAD AMIN
 K1A1 16 097 MUHAMMAD NUR RAFIQ AL ASHAR

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2017

i
SESAK NAPAS
I. SKENARIO
Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan
keluhan sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang
cepat. Pada umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising
jantung sejak menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi
atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4
kali 0,25 mg. Tanda vital: denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah
130/80, respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya ronchi basah halus pada
kedua paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2)
tunggal disertai opening snap (OS).

II. KATA SULIT

1. Fibrilasi atrium
2. Opening snap (OS)
3. Ronchi basah
4. Terapi digoxin

III. KATA/KALIMAT KUNCI

1. Perempuan 55 tahun
2. Keluhan sesak nafas bila kegiatan fisik
3. Riwayat demam reuma disertai bising jantung
4. Irama jantung berupa fibrilasi atrium
5. Tanda vital jantung :
 Tekanan Darah 130/80
 Respirasi 16x/menit
 Terdengar ronchi basah
6. Bunyi jantung 2 tunggal disertai opening snap

IV. PERTANYAAN
1. Jelaskan Anatomi dan Fisiologi organ terkait !
2. Jelaskan fisiologis bunyi jantung dan apabila terganggu, terjadi pada
penyakit apa?

ii
3. Jelaskan patomekanisme :
a. Sesak nafas
b. Ronchi basah halus
c. Bunyi jantung I keras dan bunyi jantung II disertai opening snap
d. Fibrilasi atrium
4. Jelaskan perbedaan keluhan sesak nafas yang di jumpai pada penyakit KV
dan non-KV !
5. Hubungan gejala sesak nafas dan gejala lainnya !
6. Apakah ada hubungan riwayat demam reumatik dengan sesak nafas ?
7. Apa hubungan riwayat demam reumatik sejak umur 12 tahun dengan
fibrilasi atrium yang terjadi 2 tahun lalu ?
8. Jelaskan langkah-langkah diagnosis !
9. Jelaskan differensial diagnosis dan diagnosis sementara pada skenario !
a. Mitral Stenosis (MS)
b. Mitral Insufisiensi(Regurgitasi) (MI)
c. Stenosis Aorta (AS)
d. Insufisiensi Aorta (AI)

iii
V. JAWABAN PERTANYAAN
1. Jelaskan Anatomi dan Fisiologi organ terkait !
ANATOMI JANTUNG

Gambar 1. Anatomi jantung

Jantung terletak di atas diafragma, di pertengahan rongga dada agak ke

kiri, dalam suatu ruangan di sebut mediastinum. Disebelah depan jantung,
jantung dibatasi oleh sternum, di sebelah belakang oleh susunan tulang belakang
atau kolumna vertebralis. Di bagian kiri dan kanan, jantung dibatasi oleh paru-
paru.1
Jantung mempunyai rongga di dalamnya. Rongga di dalam jantung
terdiri dari 4 ruang yaitu 2 ruang atriun sebelah atas dan 2 ruang ventrikel
sebelah bawah. Ukuran jntung kira-kira sebesar tinju individu pemiliknya. Ujung
jantung disebut apeks, dan bagian dasarnya yang mengarah ke atas disebut basis
jantung, yang terbentuk dari atrium, terutama atrium kiri. Atrium berfungsi
untuk mengisi darah ke dalam ventrikel yang ia terima dari vena cava.
Sedangkan ventrikel, berfungsi untuk mengalirkan darah ke truncus pulmonalis.1
Suatu struktur berbentuk kantong yang membungkus dan melindungi
jantung disebut Perikardium. Perikardium terdiri atas dua bagian, yaitu
perikardium fibrosa dan perikardium serosa. Perikardium fibrosa terletak di
sebelah luar terbentuk dari jaringan penyambung fibrosa yang kaku, tidak
elastis. Sedangkan perikardium serosa merupakan lapisan perikardium paling

1
dalam. Perikardium serosa terbagi lagi 2 lapisan, yaitu lapisan luarnya yang
disebut lapisan parietal dan lapisan viseral.1

Gambar 2. Anatomi internal jantung

Di dalam jantung terdapat 2 katup Atrioventrikuler yaitu : 2

1. Katup Bikuspidalis/mitral yang berada diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan
2. Katup trikuspidalis yangh berada di antara atrium kiri dan
ventrikel kri
Selain katup atrioventrikuler, juga terdapat 2 Katup Semilunar, yaitu:2
1. Katup pulmonalis
2. Katup Aorta
Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-
masing terletak diantara atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Kedua katup
ini membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama pengisian
ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel) tetapi mencegah
aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama pengosongan ventrikel.2
Katup AV kanan juga disebut katup tricuspid karena terdiri atas tiga cusp
atau daun katup. Demikian juga pada katup AV kiri, yang memiliki dua daun
katup, sering dinamai katup bicuspid atau katup mitral.2
Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh korda tipis dan kuat jaringan tipe
tendinosa. Korda tendinae, yang mencegah katup terbalik. Korda-korda ini

2
berjalan dari tepi masing-masing daun katup dan melekat pada muskulus
papilaris yang kecil dan berbentuk putting, yang menonjol dari permukaan
dalam dinding ventrikel.2

VASKULARISASI JANTUNG
Nutrisi dan oksigen tidak dapat erdifusi dari darah yangh berada di dalam
jantung ke dinding jantung. Oleh karena itu, dinding jantung juga mempunyai
pembuluh darah tersendiri. Aliran darah mengalir ke miokardium melalui
beberapa pembuluh darah yang secara keseluruhan sisebut dengan sirkulasi
koroner. Sirkulasi koronaria terdiri dari a. Koronaria dan pembuluh baliknya, v.
koronaria.1
Ada dua buah arteri koronaria, yaitu arteri koronaria kanan dan arteri
koronaria kiri. Keduanya merupakan cabang aorta ascendens. Arteri koronaria
kiri berjalan dibawah aurikula kiri dan bercabang dua, yaitu cabang
interventrikuler anterior dan cabang sirkumflekus. Cabang interventrikular
anterior/arteri descendens anterior kiri berjalan di dalam sulkus interventrikularis
anterior dan mendarahi dinding bagian depan kedua ventrikel. Cabang sirkum
fleksus berjalan di dalam sulkus koronarius dan mendarahi dindiding ventrikel
kiri dan atrium kiri.1
Arteri koronaria kanan mula-mula memberikan cabang untuk mendarahi
atrium kanan. Setelah itu, arteri koronaria kanan ini berjalan dibawah aurikula
kanan dan bercabang dua, yaitu cabang interventrikular posterior dan cabang
marginal. Cabang interventrikular posterior berjalan di dalam sulkus
interventrikularis posterior dan mendarahi dinding bagian belakang kedua
ventrikel. Cabang marginal berjalan di dalam sulkus koronarius untuk mendarahi
dinding ventrikel kanan. 1
Setelah melepas oksigen dan nutrisi seta mengambil bahan sisa
metabolisme melalui kapiler kemudian kapiler yang di dinding jantung menyatu
menjadi vena-vena kecil yang kemudian berlanjut mendjadi vena besar yaitu
vena koronaria.1

FISIOLOGI JANTUNG
Secara fungsional, jantung adalah pusat dari sistem kardiovaskuler.

3
Jantung merupakan motor penggerak pada sistem kardiovaskuler. Jantung
mampu memompa dan mendorong darah agar dapat mengalir melalui ribuan
pembuluh darah ke seluruh jaringan tubuh sesuai dengan kebutuhan masing-
masing.1
Siklus jantung
Peristiwa yang terjadi di jantung dari permulaan suatu denyutan sampai
ke denyutan berikutnya dinamakan siklus jantung. Setiap siklus jantung diawali
oleh timbulnya potensial aksi secara spontan di nodus SA . Potensial aksi yang
berasal dari nodus SA ini dengan cepat dihantarkan ke semua bagian kedua
atrium, kemudian melalui bundel A-V ke semua bagian ventrikel.1
Siklus jantung terdiri atas periode relaksasi yang disebut diastolik , yaitu
periode pengisian darah ke dalam ruang jantung, kemudian di ikuti oleh periode
kontraksi yang disebut sistolik, yaitu masa kontraksi untuk mengeluarkan darah
dari ruang jantung.1

Fungsi atrium sebagai pompa primer

Dalam keadaan normal, darah dari seluruh tubuh kembali ke jantung ,
yaitu kedalam kedua atrium. Kira-kira 75% darah yang masuk ke dalam atrium
tersebut langsung mengalir ke dalam ventrikel sebelum atrium berkontraksi.
Kemudian, sewaktu atrium berkontraksi, sisa darah sebanyak 25% dipompakan
masukn ke dalam ventrikel. Jadi atrium hanya berfungsi sebagai pompa primer
bagi ventrikel untuk meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25%.1

Fungsi ventrikel sebagai pompa

 Pengisian ventrikel : masa diastolik Sewaktu ventrikel berkontraksi,
katup AV tertutup sehingga darah tidak mengalir dari atrium ke dalam
ventrikel. Akibatnya, terjadi penumpukan darah di dalam atrium karena
darah dari sistem vena tetap memasuki atrium sehingga tekanan di
atrium perlahan-lahan meningkat. Larena itu, begitu sistolik berakhir dan
tekanan di dalam ventrikel kembali menurun ke nilai tekkanan diastolik
yang rendah, tekanan atrium yang sudah meningkat segera
mendorongkatup A-V hingga terbuka. Begitu katup A-V terbuka, darah

4
 yang ada di dalam atrium dengan segera mengalir memasuki ventrikel.1

 Pengosongan ventrikel : masa sistolik Fase Pengisian Dimulai pada akhir

diastol
 Tekanan pada atria lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel, katup mitral
dan trikus pidal terbuka, katup aorta dan pulmonal tertutup
 Terjadi pengisian cepat, disusul oleh pengisian ambat (diastasis) pada
ventrikel
 Aktifitas nodus SA dimulai pada pengisian lambat yang disebarkan pada
otot atria, gelombang P pada EKG
Fase Kontraksi Isovolumetrik
 Tekanan di ventrikel melebihi tekanan atria, katup mitral dan trikuspidal
tertutu → suara jantung 1 (S1)
 Penekanan katup mitral dan trikuspidal secara tiba-tiba kearah atrium→
gelombang c
 Volume ventrikel tidak berubah walaupun tekanan meningkat
(isovolumetrik)
 Depolarisasi ventrikel → kompleks QRS pada EKG
Fase Ejeksi
 Dimulai pada saat tekanan ventrikel menyebabkan terbukanya katup
aorta dan pulmonal
 Terdiri dari fase ejeksi cepat dan lambat
 Jumlah darah yang dipompa selama faseini 70 ml (stroke volume)
 Akhir dari fase ini terjadi repolarisasi ventrikel → gelombang T pada
EKG
Fase Relaksasi Isovolumetik
 Tekanan ventrikel menurun dengan cepat, tekanan arteri besa rmeningkat
sehingga katup aorta dan pulmonal menutup → suara jantung 2 (S2)
 Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel relaksasi
(relaksasi isovolumetrik)
 Fase ini berakhir bila tekanan dalam ventrikel lebihren dah dari tekanan
atrium

5
Fase mekanis dalam proses kontraksi jantung :
· Fase 0 (upstroke, fast depolarization)
Fase depolarisasi cepat ini terjadi karena adanya arus ion Na+ ke dalam sel (INa)
melalui activation gate (m gate). Pada saat potensia lmembran (Vm) mencapai
30 mV-40 mV terjadi proses inaktifasi saluran Na+, inactivation gate (h gate)
mulai tertutup. Proses inaktifasi saluran Na+ ini mendasari terjadinya masa
refrakter.1
· Fase 1 (early repolarization)
Fase ini merupakan repolarisasi awal yang berlangsung singkat. Fase ini terjadi
akibat inaktifasi saluran Na+ dan aktifasi saluran K+. Akifasi saluran K+
menyebabkan terjadinya pergerakan K+ keluarsel yang berlangsung singkat
(Ito, transient outward current). Fase ini sangat menonjol pada potensial aksi di
serabut Purkinje.1
· Fase 2 (plateau)
Fase ini merupakan fase yang paling panjang. Fase ini terjadi akibat
INa, ICa dan IK, IK1 dan Ito. ICa masuk melalui saluran Ca2+tipe L dan
T. ICa berperan dalam proses kontraksi jantung dengan memicu pelepasan
Ca2+ intrasel di retikulum sarkoplasma (Ca2+-induced Ca2+ release).
Modifikasi ICa melalui saluran Ca2+ dengan obat-obatan dapat mengurangi atau
meningkatkan kontraksi jantung.1
· Fase 3 (fast repolarization)
Fase ini terjadi bila arus K+ keluar sel melebihi masuknya arus
Ca2+ (ICa). Ito menentukan lamanya fase 2 atau awal fase 3, terutama pada
atria. IK1 (inwardly rectified), memegang peranan paling penting pada proses
repolarisasi.1
· Fase 4 (resting membrane potential)
Pada fase ini potensial aksi kembali kepotensial membran istirahat berkisar
antara -80 mV sampai -90 mV pada otot ventrikel, lebih positif pada otot atrium,
nodus AV dan nodus SA. Fase ini ditentukan oleh pergerakan ion K+ keluarsel,
dan aktifitas pompa Na+-K+ (Na+-K+ pump).1

6
2. Jelaskan fisiologis bunyi jantung dan apabila terganggu, terjadi pada
penyakit apa?
Bunyi jantung fisiologis, umumnya terbagi dua yaitu :3
Bunyi Jantung I : yang terjadi karena kontraksi ventrikel mula-mula
menyebabkan aliran darah balik darah secara tiba-tibayang mengenai katup A-V
(katup mitral dan katup tricuspid), sehingga katup ini menutup dan mencembung
kea rah atrium sampai korda tendinea secara tiba-tiba menghentikan
pencembungan ini
Bunyi Jantung II : ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yang
tiba-tiba pada akhir sistol. Ketika katup semilunaris menutup, katup ini menonjol
kea rah ventrikel dan regangan elastic katup akan melentingkan darah kembali
ke arteri , yang menyebabkan pantulan yang membolak-balikkan darah antara
dinding arteri dan katup semilunaris dan juga antara katup ndan dinding
ventrikel dalam waktu singkat. Getaran yang terjadi di dinding arteri kemudian
dihantarkan terutama sepanjang arteri. Bila getran dari poembuluh atau ventrikel
mengenai “dinding suara,” misalnya dinding dada, getaran ini menimbulkan
suara yang dapat didengar.
Kelainan Katup
Sampai sejauh ini jumlah terbesar kelainan katup adalah akibat dari demam
reumatik. Demam reumatik adalah penyakit autoimun yang merusak atau
menghancurkan katup-katup jantung. Peristiwa ini biasanya dicetuskan oleh
toksin streptokokus hemolitik grup A.3
Penyebab Lain Kelainan Katup
Murmur jantung yang terjadi disebabkan oleh Kelainan Katup, sebagai berikut :3
-Murmur sistolik pada Stenosis Katup Aorta
-Murmur diastolik pada Regurgitasi Katup Aorta
-Murmur sistolik pada Regurgitasi Katup Mitral
-Murmur diastolik pada Stenosis Katup Mitral

3. Jelaskan patomekanisme dari :

A. Sesak Nafas
Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplay darah menurun) sehingga

7
terjadi hipoksia (kekurangan pasukan oksigen dijaringan). Sebagai mekanisme
kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, akan terjadi elevasi
ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler
pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru menyebabkan ketidak
sesuaian perfusi ventilasi sehingga menurunkan tekanan oksigen. Penurunan
tekanan oksigen ini menstimulasi kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan
impuls kepusat pernapasan dimedula oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan
usaha respirasi tapi tetap gagal kerena adanya obstruksi cairan ditraktus
respiratorius akibat edema paru.4
Ini dikarenakan katup Mitral mengalami penyempitan atau katup Mitral tidak
membuka secara sempurna (Chen, 2014). Hal ini menghalangi sirkulasi darah
dari serambi kiri ke bilik kiri dan menyebabkan seseorang mudah kelelahan dan
sesak nafas. Dapat diamati di gambar berikut4:

Gambar 3. Kiri (jantung normal), kanan (mitral stenosis)

Pada gambar diatas jantung di sebelah kiri adalah kondisi jantung normal,
sedangkan pada gambar sebelah kanan adalah kondisi jantung dengan kelainan
Mitral Stenosis. Terlihat adanya penyempitan pada katup Mitral.Hal ini
menyebabkan sesak nafas karena kondisi paru – paru yang penuh dengan
darah.Penyebab utama sesak napas adalah infeksi yang disebabkan oleh
Rheumatic Fever atau Demam Rematik. Demam Rematik adalah penyakit yang
disebabkan oleh bakteri Streptococcus.4

8
 B. Ronchi basah
Ronki basah (crackles atau rales): suara napas yang terputus-putus, bersifat
nonmusical, dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang
melewati cairan dalam saluran napas. Ronki basah lebih lanjut dibagi menjadi
ronki basalh halus dan kasar tergantung besarnya bronkus yang terkena. Ronki
basah halus terjadi karena adanya cairan padda bronkiolus, sedangkan lebih
halus lagi berasal dari alveoli yang sering disebut krepitasi, akibat terbukanya
alveoli pada akhir inspirasi. Krepitasi terutama dapat didengar fibrosis paru.
Sifat ronki basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada infiltrat misalnya pada
pneumonia) ataupun tidak nyaring (pada edema paru).5

C. Fibrilasi Atrium
Sebagian besar fibrilasi atrial (atril fibrillation/AF) tidak di ketahui
penyebabnya. penyebab yang telah terbukti adalah usia, hipertensi, gagal jantung
simtomatik, stenosis atau insufisiensi katup mitral, atrial septal defect (ASD),
infark miokard akut, obesitas, diabetes melitus, gagal jantung kronik,
hipertiroidisme, intoksikasi alkohol atau pasca operasi mayor sperti operasi
abdomen, toraks, atau vaskuler. Area atrium yang di duga menjadi fokus utama
adalah area muskular sekitar vena pulmonal.6
Dampak dari AF adalah hilangnya kemampuan kontraksi atrium, stasis
dan terbentuknya bekuan darah (Clot) di apendiks atrium yang dapat
menyebabkan tromboemboli, serta terjadinya respon ventrikel yang sangat cepat
sehingga dapat terjadi disfungsi diastolik, hipotensi dan hipoperfusi jaringan.6

D. Terdengar opening snap setelah bunyi jantung 2

 Kontraksi isovolumetrik
Yaitu saat mulainya otot jantung kontraksi dan terjadi peningkatan
tekanan intraventrikuler dan menyebabkan penutupan katup
AV(Atrioventrikuler). Kontraksi ventrikel ini menyebakan penutupan katup
Atrioventrikuler sehingga penutupan ini menghasilkan bunyi jantung
pertama(S1).7

9
  Relaksasi Isovolumetrik
Setelah darah di ejeksikan,maka ventrikel mengalami relaksasi dan
tekanan intraventrikel turun drastis.Dengan demikian maka tekanan lebih tinggi
pada arteri besar karena kmengandung darah(volume leih besar).Hal ini me
nyebabkan darah di dalam aorta berusaha berbalik arah menuju ventrikel,namun
sebelum hal itu terjadi maka katup seminularis akan segera tertutup.Terbukanya
katub isovolumetrik biasanya tidak menimbulkan bunyi yang terdengar pada
auskultasi, kecuali pada keadaan di mana terjadi kekakuan katub mitral,
misalnya pada mitral stenosis, di mana terbukanya katub mitral menimbulkan
bunyi yang disebut opening snap yang terdengar setelah BJ2.7

4. Perbedaan sesak nafas pada penyakit kardio dan non kardio

Pada umumnya sulit membedakan sesak pada kelainan jantung atau non
jantung karena pada tahap awal biasanya mirip , sepert inafas yang tidak tuntas ,
rasa tertekan didada, rasa nafas pendek , nafas berbunyi, batuk dan lain lain . Hal
yang dapat dibedakan adalah:8
1. Kalau penyakit jantung, biasanya disertai bengkak pada tungkai, bunyi
nafas khas (hanya diketahui dengan auskultasi), tekanan darah
2. meningkat, bias juga turun, denyut jantung tak teratur, cepat
3. Kalau karena penyakit pada paru-paru, biasanya tidak ada bengkak
tungkai, bunyi nafas khas (dengan auskultasi), kalau asma ada wheezing
(bunyi ngik pada saat ekspirasi), tekanan darah biasanya normal, nadi
yang lebih cepat tapi masih teratur.
4. Kalau karena sakit maag, biasanya disertai sakit pada ulu hati, atau rasa
begah, rasa penuh, rasa kembung, bisajuga ada gangguan di belakang.
Sebenarnya pada sakit maag, nafasnya tidak sesak ,tapi rasa tidaktuntas.
Sesak akut saat Sesak kronis saat
istirahat aktivitas
Kardiovaskular Gagal inhibitor Gagal jantung kronis
ventrikel kiri Sesak “angina
Emboli paruakut ekuivalen”
Stenosis mitral Emboli parukronis

10
 Pernapasan Asma berat akut PPOK
Eksaserbasi akut pada Efusi pleura
PPOK Penyakit paru
Pneumonia interstisial
Pneumotoraks Kankerbronkus
ARDS (adult Limfangitis
respiratory distress karsinomatosis
syndrome)
Anafilaksis akut
Inhalasi benda asing
Penyebab lain Hiperventilasi Kemunduran
psikogenik kondisifisik
Demam Obesitas
Asidosis metabolik Anemia
Penyakit neurologis Penyakit neurologis
Ket : yang dicetak miring adalah penyebab yang lebih jarang.8

5. Hubungan gejala sesak napas dan gejala lainya ?

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran
darah yang melintasi katup tersebut. Katup yang terserang penyakit dapat
menimbulkan 2 jenis gangguan fungsional, yaitu Insuffisiensi katup, di mana
daun katup tidak dapat menutup dengan rapat, sehingga darah dapat mengalir
balik dan stenosis katup, di mana lubang katup mengalami penyempitan,
sehingga aliran darah dapat mengalami hambatan.9
Terjadinya abnormaliatas patologis pada katup jantung sehngga
menyebabkan sterosis pada katup dan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri
kemudian mekanisme sirkulasi darah ke jantung otomatis akan terhambat
sehingga terjadi sesak nafas.9
Fibrilasi atrium adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh SA
not sehingga AV not tidak bekerja secara maksimal dan terjadi getaran dan
irama yang jantung yang tidak teratur penyebab dari fibrilasi atrium adalah
infeksi Infeksi virus,Kelainan jantung bawaan,metabolisme yang tidak

11
seimbang, termasuk, kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Penyakit paru-paru,
tekanan darah tinggi, dan serangan jantung koroner, Paparan obat, alkohol, atau
tembakau,Gangguan pernapasan saat tidur (sleep apnea),Pernah menjalani
operasi jantung,mengalami sick sinus syndrome, di mana pencetus impuls listrik
jantung tidak bekerja dengan normal,Stres akibat dari suatu penyakit atau
operasi, adanya riwayat penyakit fibrilasi atrium dalam keluarga. obesitas,
kebiasaan mengonsumsi alcohol, usia lanjut.9
Penghentian mendadak pada katup mitral menyebabkan terjadinya
teggangan pada katup mitral sehingga terjadi opening snap(nada tinggi pada
awal diastol).9

6. Hubungan Demam Rematik Dengan Sesak Napas

Pada skenario tersebut disebutkan bahwa pasien mengalami demam
rematik yang disebabkan oleh invasi dari virus Streptococcus Group A yang
menyebabkan kerusakan katup pada jantung yaiutu katup mitral, sehingga
prognosis buruknya adalah akan terjadi dispnea atau sesak napas yang
disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru
yang mengurangi kelenturan paru, meningkatya alira darah melalui mitral atau
menurunnya waktu pengisihan diastol, infeksi respirasi, demam, serta fibrilasi
atrium. Seperti juga spektrum kogesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru
sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea
juga berkembang progresif. Dispnea yang terjadi saat beraktivitas menunjukan
gejala awal dari gagal jantung kiri.10

7. Apa Hubungan Riwayat Demam Reumatik Sejak Umur 12 Tahun

dengan Fibrilasi Atrium yang Terjadi 2 Tahun Lalu ?
Fibrilasi atrium terjadi ketika atrium tidak berkontraksi secara intermiten
namun bergetar terus menerus dengan pola yang kacau, menyebabkan denyut
ventrikel yang seluruhnya tidak teratur dan sering cepat11. Penyebab umum
fibrilasi atrium meliputi penyakit yang mempengaruhi struktur jantung,
diantaranya; tekanan darah tinggi, penyakit katup jantung, kardiomiopati
hipertrofik, dan kardiomiopati dilatasi11. Dari skenario pasien pernah mengalami

12
demam reumatik saat umur 12 tahun, sehingga hubungan gejala fibrilasi atrium
kami kaitkan dengan penyakit katup jantung yang juga berhubungan dengan
demam reumatik. Demam reumatik timbul karena disebabkan oleh bakteri
Streptococcus beta hemolyticus group A12. Bakteri tersebut kemudian memicu
terjadinya demam reumatik yang menyebabkan radang di saluran tenggorokan.
Apabila tidak segera diobati, bakteri Streptococcus akan menyebar melalui
sirkulasi darah dan membuat radang di katup jantung.
Bakteri Streptococcus tidak dapat dikenali oleh sistem pertahanan tubuh
karena masuk bersama protein yang membuatnya terlihat seperti protein normal,
dan kemudian perlahan mulai merusak jaringan tubuh, khususnya di jantung.
Radang pada jantung tersebut menyebabkan katup mengalami penebalan
sehingga mengganggu fungsi organ jantung, dan tidak mampu bekerja secara
maksimal. Dari penjelasan ini fibrilasi atrium dapat terjadi karena perubahan
dari struktur jantung yang disebabkan oleh bakteri SGA.
Pembahasan selanjutnya mengenai hubungan demam reumatik yang
terjadi sejak umur 12 tahun dan fibrilasi atrium yang baru terjadi 2 tahun
terakhir. Demam reumatik dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan,
tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali berulang-ulang, atau disebut
kekambuhan (recurrent). Dajani A. dkk melaporkan bahwa pasien DR beresiko
tinggi untuk mengalami kekambuhan kembali akibat kuman SGA, sehingga
diperlukan pencegahan yang berkelanjutan dengan antibiotika sebagai
pencegahan sekunder terhadap kekambuhan tersebut13. Karena penyakit ini
dapat sembuh dan menjadi recurrent inilah yang menunjukkan kenapa pasien
tersebut baru mengalami fibrilasi atrium 2 tahun terakhir.

8. Jelaskan langkah-langkah diagnosis !

I. Anamnesa
Yang perlu diungkap dalam wawancara yaitu : 14
 Keluhan utama: menanyakan tentang gangguan terpenting yang
dirasakan kliensehingga ia perlu pertolongan. Keluhan tersebut antara lain :
sesak nafas, batuklendir atau darah, nyeri dada, pingsan, berdebar-debar,
cepat lelah dll.

13
 Riwayat penyakit sekarang : menanyakan tentang perjalanan tentang timbul
keluhan sehingga klien meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan
keluhandirasakan, berapa lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi,
bagaimana sifatdan hebatnya keluhan, dimana pertama kali keluhan timbul, apa yang
sedangdilakukan ketika keluhan ini terjadi, keadan apa yang memperberat
ataumemperingan keluhan, adakah usaha untuk mengatasi keluhan ini
sebelummeminta pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha tersebut, dll.
 Riwayat penyakit terdahulu : menanyakan tentang penyakit-penyakit
yang pernah dialami sebelumnya. Misalnya : apakah klien pernah dirawat
sebelumnya,dengan penyakit apa, apakah pernah mengalami sakit yang
berat, dsb.
 Riwayat keluarga : menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami
olehkeluarga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebabkematian
juga ditanyakan.
 Riwayat pekerjaan : menanyakan situasi tempat bekerja dan
lingkungannya.
 Riwayat geografi : menanyakan lingkungan tempat tinggalnya.
 Riwayat allergi : menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap cuaca,
makanan, debu dan obat.
 Kebiasaan social : menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya minum
alcohol atau obat tertentu.
 Kebiasaan merokok : menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa
lama, berapa batang perhari dan jenis rokok.Disamping pertanyaan-
pertanyaan diatas, maka data biography juga merupakandata yang perlu
diketahui, yaitu : Nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,suku dan agama
yang dianut oleh pasien.
II. Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskuler
Pemeriksaan kepala dan leher:14
 Raut wajah : Bentuk muka: bulat, lonjong,ekspresi tampak sesak, gelisah,
kesakitan
 Bibir : Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dll ,Pucat
(anemia)

14
  Mata: Konjungtiva , Sklera, Kornead, Eksopthalmuse, Gerakan bola mata ,
Reflek kornea, Funduscopy.
Tekanan Vena Jugularis (Jugular Venous Pressure) Penderita dalam
posisi berbaring setengah duduk, kemudian diperhatikan :14
a) Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba, tetapi
bisadilihat. Akan tampak gelombang a (kontraksi atrium), gelombang
c (awal kontraksi ventrikel-katup tricuspid menutup), gelombang v
(pengisian atrium-katup tricuspid masih menutup).
b) Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium sterni.
c) Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan hidrostatik
atriumkanan meningkat, misalnya pada gagal jantung kanan.
Pengukuran desakan vena sentralis memberi penjelasan faal jantung kanan.
Dapat dilakukan dengan cara memakai vena jugularis eksterna sebagai
manometer. Untuk menentukan vena cava superior di atrium kanan dapat
dipakai patokan angulus ludovici (di manubrium sterni) yang
jaraknya kurang lebih 5 cm (R) dari atrium kanan. Bila permukaan
titik kolaps vena jugularis berada 5 cm di bawah
garis horizontal yang melalui angulus ludovici makatekanan vena
jugularis sama dengan R-5 cm. Sedang bila 3 cm di atas
garishorizontal maka R+3 cm.Normalnya pada posisi pasien 45
derajat titikkolaps berada 4-5 cm diatas garis horizontal.
Palpasi
Berdenyut keras seperti berdansa (pada insufisiensi katup aorta) Paling
tepat untuk memeriksa sirkulasi pada henti jantung. Perlu dibandingkan kiri dan
kanan, untuk mengetahui adanya penyempitan pembuluh darah di daerah itu.
Auskultasi
Bising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan katup aorta.
Pemeriksaan fisik jantung
Atrium Kanan
Paling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi
sendi kostosternalis ke 3-6).
Ventrikel kanan

15
 Menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan
dada.Batas bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kosto
sternalis ke 6 dengan apeks jantung.
Ventrikel Kiri
Tak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah
ventrikel kiri jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks
jantung dengan sendi kosto sternalis ke 2 sebelah kiri.
Atrium kiri
Letaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil
saja yang terletak di belakang kostosternalis kiri ke 2.
a) Inspeksi (periksa pandang)
Bentuk precordium
Normal kedua belah dada simetris. Bila cekung/cembung sesisi berarti
ada penyakit jantung/paru sesisi Cekung Pada perikarditis menahun, fibrosis /
atelektasis paru, skoliosis,kifoskoliosis, akibat beban yang menekan dinding dada
(pemahat, tukangkayu, dll.) Cembung atau menonjol Pada pembesaran jantung,
efusi perikard, efusi fleura, tumor paru, tumor mediastinum, skoliosis, atau
kifoskoliosis.Penonjolan akibat efusi fleura/perikard merupakan penonjolan
daerah intern kostalis. Penonjolan akibat kelainan jantung menahun/bawaan
merupakan penonjolan iga. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal,
mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung
sejak kecil.Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat
kelainan kongenital. Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat
mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimumn yang
menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema
paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti
bahwa jantung tidak bergerak bebas.
Denyut pada apeks jantung
Pada umumnya denyut jantung tampak didaerah apeks.Pemeriksaan dilakukan
sambil penderita berbaring atau duduk dengan sedikit membungkuk. Normal
dewasa: terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2– 3 cm dari garis mid klavikularis.
Daerah yang berdenyut seluas kuku ibu jari. Normal anak: terletak diruang sela

16
iga ke 4 kiri. Bila denyut berada dibelakang tulang iga payudara besar,
dinding toraks tebal, emfisema, efusi perikard maka denyut terseebut tak
tampak.Denyut apeks tergeser ke samping kiri pada keadaan patologis, misalnya:
penyakit jantung, skoliosis/kifoskoliosis, efusi fleura, pneumothorak, tumormedi
astinum, abdomen membuncit (asites, hamil, dll.)
Denyut nadi pada dada
Timbul denyutan di sela iga 2 kanan aneurisme aorta. timbul denyutan di sela iga
2 kiri :dilatasi arteri pulmonalis (PDA,aneurisme a. pulmonalis), aneurisme
aorta desenden. Retraksi (tarikan kedalam) di prekordium seirama dengan
systole pada perikarditis adesiva, insufisiensi tricuspid/aorta.
Denyut vena
Vena didada dan punggung tak tampak denyutannya.Yang kelihatan berdenyut
hanya vena jugularis interna dan eksterna. b)

b) Palpasi (periksa raba)

Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan
dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of
masksimal impulse, normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari
medial dari garismidklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang
panjang dangepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis
midklavikular,sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus
kordis agak kelateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah
1-2 cm.
Urutan palpasi
Teliti denyutan dan getaran (thrill) di prekordium, Teliti pergerakan trakea
Denyut Apeks
Normal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak
terabaoleh karena kegemukan, dinding thoraks tebal, emfisema,dll.Meningkat
bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta/mitralSedikit
meningkat pada hipertensi dan stenosis aorta.
Getaran (thrill)
Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai

17
getaran pada palpasi.Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal
stenosis.Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal
Depect.Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik
stenosisLokasi di apeks - diastole : pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral
Insufisiensi.Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk
kedepan,dengan napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih
mudahteraba bila penderita berbaring pada sisi kiri.

c) Perkusi (periksa ketuk)

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang
interkosta lIII/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak
jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung. Pada
kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi
ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang
jantungmerupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.

d) Auskultasi (periksa bunyi)

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi
akibatvibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan
jantung dan kejadian hemodinamik darah dalam jantung.Alat yang digunakan
ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing danchespiece. Macam-macam ches
piece yaitu bowel type dengan membran,digunakan terutama untuk mendengar bunyi
dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-
bunyi dengan frekuensi yang lebihrendah. Beberapa aspek bunyi yang perlu
diperhatikan:
1)Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
2)Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
3)Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasardengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang
terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasidapat juga terdengar bunyi akibat
kejadian hemodemanik darah yangdikenal sebagai desiran atau bising jantung.
Bunyi jantung dibangkitkan oleh katup :14

18
Mitral : paling jelas terdengar di apeks Trikuspid : di sternum dekat sendi
sternum sela iga 5 kananAorta : pada sendi antara sternum sela iga 2 kanan /
apeksPulmonal : pada sela iga 2 kiri dekat tepi sternum
Bunyi jantung :
BJ 1 : ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan tricuspidBJ 2 : ditimbulkan
oleh penutupan katup aorta dan pulmonal Normal BJ 1 lebih keras dari BJ
2, tetapi BJ 1 nadanya rendah sedang BJ2 nadanya tinggi.14

9. Jelaskan DD dan DS pada skenario !

Tabel Differensial Diagnosis dan Diagnosis Sementara Kasus
KATA KUNCI MS AS MI AI
Perempuan 55 tahun + + - +
Sesak nafas bila beraktifitas + + + +
Riwayat demam reumatik + + + +
Fibrilasi atrium + + + +
Tekanan darah 130/80 (pre + + + +
hipertensi)
Respirasi 16x/menit (bradypneu) + + + +
Ada bunyi ronchi basah + + + +
S1 keras; S2 tunggal disertai + - - -
Opening Snap

A. MITRAL STENOSIS
Definisi
Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang
katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri[13]. Pada Stenosis mitral terdapat sebuah hambatan
aliran darah ke ventrikel kiri pada tingkat katup mitral akibat kelainan struktur
aparatus katup mitral, yang mencegah pembukaan pada saat diastolik.15

Insidens
Di negara maju insiden MS sudah jauh menurun hingga pernah mencapai 0.5
kasus per 100.000 penduduk tahun 1980-an namun sedikit naik saat infeksi

19
Streptococcus sempat merajalela di tahun 1990-an. Di negara miskin dan padat
seperti Indonesia, insiden demam reuma relatif konstan, belum terlihat
penurunan yang bermakna hingga kini, yakni sekitar 10 kali lebih banyak
dibanding negara maju. Bahkan progresivitas penyakit ini lebih parah di negara
berkembang, mengingat rendahnya tingkat kesehatan dan minimnya kesadaran
masyarakat. Dengan demikian MS masih tergolong masalah kesehatan besar di
negara-negara berkembang.15
Etiologi
Penyebab stenosis mitral antara lain: demam reumatik, abnormalitas kongenital,
kalsifikasi, dan myxoma.Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh
demam reumatik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara
dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi
terutama pada orang tua yang pernah menderita demam reumatik pada masa
kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. 15
Di bagian dunia lainnya, demam reumatik sering terjadi dan menyebabkan
stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang
khas adalah jika penyebabnya demam reumatik, daun katup mitral sebagian
bergabung menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu
kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup
lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor
jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika
melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup
mitral.
Penyebab tersering adalah karditis reumatik. Stenosis mitral terisolasi terjadi
pada 40% dari semua pasien dengan penyakit jantung reumatik dan riwayat
demam reumatik dapat ditemukan pada ± 60% pasien. Area katup mitral yang
normal adalah 4,0-5,0 cm2. Gejala timbul jika area katup menyempit sampai <
2,5 cm2. Berkurangnya area katup oleh proses reumatik, menyebabkan darah
dapat mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya oleh dorongan gradien
tekanan. Gradien transmitral diastolik ini merupakan dasar terjadinya gejala
klinis stenosis mitral dan menghasilkan peningkatan tekanan di atrium kiri yang
dikembalikan lagi ke sirkulasi vena dan kapiler paru yang menyebabkan edema

20
paru akibat tekanan di vena paru yang melebihi tekanan onkotik plasma.
Arteriola paru bereaksi dengan vasokonstriksi, hiperplasia intima, dan hipertrofi
medial menyebabkan terjadinya hipertensi arteri paru. Edema paru dapat tejadi
secara bertahap dan dimulai dengan ortopnea, dan paroxysmal nocturnal
dyspnea pada pasien dengan stenosis mitral yang ketat. Edema paru mendadak
dapat terjadi pada pasien stenosis mitral yang tidak kritis (area katup >1,4cm2)
jika terdapat keadaan yang dapat meningkatkan aliran katup mitral yang
mendadak, yang meliputi:15
1. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat yang meningkatkan
aliran katup mitral dengan pemendekan waktu diastolik per denyutan.
2. Keadaan lain yang meningkatkan curah jantung (seperti tirotoksikosis,
pneumonia dan pembedahan terutama dengan komplikasi kelebihan beban
cairan, takikardia, dan demam) dapat meningkatkan aliran katup mitral,
menyebabkan tekanan baji paru mencapai tingkat edema paru.
3. Kehamilan merupakan salah satu pencetus edema paru pada pasien
stenosis mitral yang tidak kritis. Kehamilan meningkatkan aliran katup
mitral dengan meningkatkan curah jantung, denyut jantung, dan tekanan
vena sentral. Efek-efek ini maksimal pada kehamilan 25-27 minggu.

Patogenesis
Abnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar fibrosa,
dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat dari
penyembuhan valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosa progresif
melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas “mulut ikan” yang kaku
sehingga menyebabkan orifisium kaku, yang mengalami stenosis dan regurgitas.
Daun katup terjadi kalsifikasi dan korda tendineae menebal, mengalami fusi,
serta memendek.15

Gejala
Gejala pada stenosis mitral dapat berlangsung selama dekade 3-4 tahun.
Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah
jantung, dan resistensi vascular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri,

21
komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak.15
Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat, contohnya
selama latihan, stress, dan demam. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien
menjadi ortopnu. Sebelum onset dypsnea paroksismal, batuk nocturnal mungkin
merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Saat ini,
hemoptisis jarang ditemukan. Palpitasi karena fibrilasi atrium menjadilebih
sering terjadi seiring penambahan usia; 80% pasien yang berusia di atas 50 tahun
memiliki komplikasi ini.
Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium
kiri, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan
atrium kiri. Pada beberapa pasien, terurama jika stenosisnya berat, tekanan darah
di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat,
sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru
(edema pulmoner).
Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung
akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan
mudah merasakan lelah dan sesak nafas. 15
Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi
lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita
akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah
bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa
seseorang menderita stenosis katup mitral.15
Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah
dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium
kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat
dan tidak teratur.15

Diagnosis
Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit,
pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien
dapat tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik,
dengan gejala cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan kejadian

22
emboli.15
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas
ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium
kiri.15
Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup
sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah
ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan
penunjang sebagai berikut :15
 Elektrokardiografi
Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki
irama sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien
dengan stenosis mitral. Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi
atrium kiri dan bukannya hipertrofi.
 Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal
kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi
kanan. Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada
bronkus utama kiri. Pada manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada
posisi lateral) harus dibedakan dari kalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan
atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh
diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan
alveolar.
 Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan
gelombang ultrasonik).
Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan
pemeriksaan penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral.
Dengan melakukan ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan
yang cocok bagi pasien. Baik kardiografi M-mode maupun ekokardiografi
potongan melintang menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju
penutupun mid diastolik pada daun katup anterior. Kadang perlu dilakukan
kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

23
Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral
Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar (mekanismenya belum jelas,
berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut) sianosis perifer (stenosis mitral
tipe berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).
Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel
kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi
dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap,
serta murmur diastolic low pitched.15
Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita
stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus
subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah
katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120
mdet setelah S2. Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2
dan opening snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri. Murmur
rumbling diastolic nada rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla;
durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur,
berkaitan dengan derajat keparahan lesi.15

Penatalaksanaan
Obat-obat seperti beta-blocker,digoxin dan verapamil dapat memperlambat
denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal
jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat
mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume
sirkulasi darah.
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin
perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.Pada prosedur valvuloplasti
balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon,
dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup,
balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.15
Balloon Mitral Valvuloplasty
Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.
Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau

24
katup yang sebagian dibuat dari katup babi.Sebelum menjalani berbagai
tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik
pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.15

Pencegahan
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam
reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah
strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.15

B. STENOSIS AORTA
Defenisi
Stenosis aorta adalah penyempitan pada katup aorta sehingga terjadi gangguan
aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.16

Etiologi
Adanya kelainan kongenital, demam reuma dan pada orang tua penyebab paling
sering adalah karena adanya perkapuran.16

Patofisiologi
Karena adanya penyempitan katup aorta à terjadi gangguan aliran darah ke
ventrikel kiri àdarah yang keluar ke seluruh tubuh hanya sedikit àventrikel kiri
berkontraksi lebih kuat untuk memenuhi kebutuhan seluruh tubuh àventrikel kiri
hipertrofi àatrium kanan juga hipertrofi karena ada penumpukan darah pada
ventrikel kiri sehingga darah tidak dapat masuk lagi ke ventrikel kiri akibatnya
darah banyak di atrium.16

Gejala
Gejala yang ditimbulkan oleh stenosis aorta adalah:16
-Angina pectoris, Apabila ventrikel kiri hipertrofi àkontraktilitas miokard
menurun à iskemia miokard à angina pektoris
-Dispneu, Penimbunan darah di atrium kanan à darah dari vena
pulmonalis tidak bisa lagi masuk ke atrium à darah menumpuk di paru à

25
 dispneu
-Sinkop

Pemeriksaan
Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan, yaitu:16
 Auskultasi: bising ejeksi sistolik
 Ekokardiografi: untuk menilai ketebalan katup, kalsifikasi katup,
perkiraan daerah katup
 Elektrokardiografi: hipertrofi ventrikel kiri
 Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asenden
 Temuan hemodinamik: peningkatan tekanan diastolik akhir
 Ventrikel kiri

Penatalaksanaan:16
 Angina diterapi dengan nitrat
 Bila ada gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik
 Statin diberikan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta
 Operasi katup bila:
Area katup <1 cm2
Disfungsi ventrikel kiri
Dilatasi pasca stenotik aorta

C. MITRAL INSUFISIENSI
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang
melintasi katup tersebut. Katup yang terserang penyakit dapat menimbulkan 2
jenis gangguan fungsional, yaitu Insuffisiensikatup, di mana daun katup tidak
dapat menutup dengan rapat, sehingga darah dapat mengalir balik dan stenosis
katup, di mana lubang katup mengalami penyempitan, sehingga aliran darah
dapat mengalami hambatan. 17
Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup (lesi campuran)
atau sendiri-sendiri (lesi murni).(1) Penyakit katup jantung merupakan penyakit
jantung dengan insiden yang masih cukup tinggi, terutama di negara

26
berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan penelitian di berbagai daerah di
Indonesia, penyakit katup jantung ini menduduki urutan kedua setelah penyakit
jantung koroner.17

Definisi
Suatu keadaan di mana terjadi refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri
pada saat sistolik karena katup mitral tidak menutup dengan baik.17

Etiologi
Berdasarkan etiologinya, insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat di bagi atas
Rheumatik dan non rheumatik (degeneratif, endocarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan lain sebagainya).(4.5.9) Di negara
berkembang, termasuk Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi Mitral adalah
demam reumatik yang meninggalkan kerusakan menetap dari sisa fase akut
(sequel), sekitar 30% penderita telah mempunyai riwayat demam reumatik yang
jelas.17

Patofisiologi
Insuffiesiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup
sempurna saat sistole. Perubahan-perubahan katup mitral tersebut adalah
kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi
yang tidak sempurna saat sistole. Selain itu pemendekan korda tendinae
mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior dan dapat
juga terjadi dilatasi anulus dan ruptur korda tendinae.17
Selama fase sistole terjadi, aliran regurgitasi ke atrium kiri yang mengakibatkan
gelombang yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Saat
diastole, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Darah dari atrium kiri
tersebut berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis dan juga darah
regurgitasi yang berasal dari ventrikel kiri waktu sistole sebelumnya. 17
Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak menarik
katup, kordan dan otot papillaris. Pada insuffisiensi mitral kronik, regurgitasi
sistolik ke atrium kiri dan vena pulmonalis dapat di toleransi tanpa
meningkatnya tekanan di baji dan aorta pulmonalis.17

27
Gambaran klinis
Sebagian besar penderita tidak diketahui adanya riwayat demam reumatik.
Sebelumnya regurgitasi mitral dapat di tolerir dalam jangka waktu yang lama
tanpa keluhan jantung. Sering kali keluhan sesak nafas dan lekas lelah
merupakan keluhan awal yang secara berangsur-angsur berkembang menjadi
ortopnoe, paroksismal nocturnal dipsnoe dan edema perifer.17
Fasies mitral lebih jarang terjadi jika dibandingkan dengan stenosis mitral
karena tekanan paru akan lebih rendah. Pada palpasi, tergantung pada derajat
regurgitasinya, mungkin didapatkan aktivitas jantung kiri yang meningkat akibat
kelebihan beban ventrikel kiri. Pada auskultasi akan terdengar bising pada
sistolik yang bersifat meniup (blowing di apek) menjalar ke aksila dan mengeras
saat ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna
pada akhir diastole dan pada saat tersebut, tekanan atrium dan ventrikel sama.17

Pemeriksaan penunjang
Berdasarkan pemeriksaan EKG, insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya
akan terlihat gambaran p mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih
normal. Pada tahap yang lebih lanjut, akan terlihat perubahan aksis yang akan
bergeser ke kiri dan kemudian akan disertai dengan gambaran hipertrofi
ventrikel kiri. Semakin lama insufisiensi mitral kemungkinan timbulnya aritmia
atrium akan semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstra sistole atrium,
tachicardi atrium dan flutter atrium yang tersering adalah fibrilasi atrium.17
Rofotot horak pada keadaan yang lebih berat memperlihatkan gambaran
pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri dan
mungkin terlihat tanda-tanda bendungan paru. Echocardiogram digunakan untuk
mengevaluasi gerakan katup, ketebalan serta adanya perkapuran pada aparat
mitral. Fonokardiogram untuk mencatat konfirmasi bising, dan mencatat adanya
bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat.17
Laboratorium berguna untuk menentukan adanya reuma aktif atau reaktivasi.
Penyadapan jantung dan angiografi untuk konfirmasi diagnosis insuffiensi mitral
serta derajatnya menentukan fungsi ventrikel kiri, menilai lesi katup lainnya dan
secara selektif menilai anatomi pembuluh darah koroner.17

28
D. INSUFISIENSI AORTA

Definisi
Regurgitasi katup aorta adalah kembalinya darah ke ventrikrl kiri dari aorta
selama diastol. Inkompetensi katup aorta biasanya terjadi setelah demam
reumatik. Dengan kembalinya darah ke ventrikel kiri selama diastol, tekanan
diatolik di aorta menurun. Penurunan tekanan diastolik didalam aorta
menyebabkan karakteristik peningkatan tekanan denyut: perbedaann hasil
penngukuran antara tekanan distolik dan diastolik. Regurgitasi aorta juga
meningkatkan volume diastolik ventrikel kiri karena darah masuk ke ventrikel
selama diastol dari atrium kiri dan aorta. Hal ini meningkatkan volume sekuncup
dan curah jantung. Regurgitasi katup aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel
kiri, yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung kongestif. 18

Etiologi
Terdapat dua penyebab utama dari regurgitasi katup aorta, yaitu:18
a. Abnormalitas pada katup aorta, yang terdiri atas abnormalitas kongenital,
endokarditis, dan penyakit rheumatic. Penyakit rheumatic dapat
menyebabkan penebalan, deformitas, dan pemendekan katup aorta,
sehingga menyebabkan stenosis maupun insufisiensi aorta. Selain itu,
kelainan kongenital yang menunjukkan adanya fenestrasi dari katup aorta
juga dapat menimbulkan AR yang ringan. Prolaps katup aorta dapat
menyebabkan AR kronik yang progresif, dan biasanya terdapat pada
VSD atau degenerasi myxomatosa.
Endokarditis infektif dapat menimbulkan deformasi katup, perforasi, tau
erosi katup. Penyakit sifilis dapat menyebabkan jaringan parut pada
katup dan terdapat retraksi. Ankylosing spondilitis dapat menyebabkan
AR karena mempengaruhi dinding aorta
b.Dilatasi aorta, yang terdiri atas aneurisma aorta akibat inflamasi dan
sindrom marfan, diseksi aorta, ekstasia annuloaortikus, dan sifilis.
Dilatasi aorta dapat menyebabkan AR, yang menyebabkan pelebaran
annulus aortikus dan pemisahan katup aorta. Beberapa keadaan yang
dapat menyebabkan dilatasi aorta yaitu degenerasi kistik medial pada

29
 aorta asendens, dilatasi aorta idiopatik, ekstasia annulortikus,
osteogenesis imperfecta, hipertensi berat.
Terdapat dua jenis AR, yaitu AR akut dan kronik
a. Pada AR akut, ukuran ventrikel kiri normal, namun adanya pertambahan
volume darah dari regurgitasi menyebabkan peningkatan tekanan diastolik
pada ventrikel. Tekanan tersebut mempengaruhi atrium kiri dan trunkus
pulmonal, yang menyebabkan dispnea dan edema pulmonal. Biasanya, AR
akut yang berat merupakan indikasi dari pembedahan yang membutuhkan
penggantian katup segera.
b. Pada AR yang kronik, terdapat respon adaptasi dari ventrikel kiri sehingga
regurgitasi dapat berjalan lebih lama. Respon tersebut berupa dilatasi dan
hipertrofi ventrikel. Dilatasi tersebut dapat meningkatkan volume ventrikel
kiri sehingga dapat menerima volume regurgitasi dengan sedikit
peningkatan tekanan diastolik. Hal ini dapat menyebabkan menurunnya
tekanan pada atrium kiri dan trunkus pulmonal. Karena terjadi peningkatan
kapasitas volume ventrikel, tekanan pada aorta saat diastolik berkurang,
namun terjadi peningkatan tekanan sistolik karena stroke volume ventrikel
kiri menigkat. Kombinasi peningkatan tekanan sistolik dan penurunan
tekanan diastolik mengakibatkan besar tekanan pulsasi meningkat,yang
merupakan gejala dari AR kronik. Akibat penurunan tekanan diastolik,
perfusi arteri koroner menjadi berkurang, yang dapat menyebabkan
penurunan suplai oksigen ke miokardium, kombinasi ini dengan
peningkatan ukuran ventrikel dapat menyebabkan angina.

Epidemiologi
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada
pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya
disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran
(konoventrikuler atau tipe konal septal (infundibuloventrikuler), kelainan katup
aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi komisura, dan hilangnya 2
atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur, komplikasi, dan
kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung kongenital sedikitnya 50%
dari populasi penderita.

30
Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik yang
menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini
mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole menjadi
tidak sempurna. Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi regurgitasi
aorta yang tersendiri.
Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan
miokarditis. Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi
kontraksi ventrikel kiri selama dan setelah demam reumatik akut tergantung
pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan mungkin dipengaruhi oleh intervensi
bedah. Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan
berbagai parameter seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi
katup, mekanisme kompensasi, komplikasi pasca bedah penggantian katup pada
simtomatik yang berat. Pada insufsiensi aorta kronik dengan fungsi diastolic
ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi yang sudah lama terjadi
akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang akut. Hal ini berdampak
besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa memfasilitasi
terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan kompensasi
insufisiensi aorta kronik yang berat harus diperhitungkan tingginya resiko
dekompensasi dengan komplikasi jantung yhang mengancam jiwa.18
Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi dewasa
yang menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini,
harapan hidup 5 tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat yhang tidak
dikreksi adalah 50%. Setiap terjadi gagal jantung, 50% pasien yang tidak
dikoreksi akan meninggal dalam 2 tahun. Sebaliknya pasien yang dapat terapi
pembedahan memiliki mortalitas 1-5%. Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan
insufisiensi aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai kelainan katup
mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan
dengan penyakit jantung congenital lainnyah, insidennya tidak berhubungan
dengan usia. 18

Tanda dan Gejala

Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala sebelum murmur
jantung yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat

31
didengar melalui stetoskop. Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri
mengalirkan sejumlah besar darah, yang menyebabkan pembesaran ventrikel dan
akhirnya menjadi gagal jantung. Gagal jantung menyebabkan sesak nafas
sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berbaring terlentang, terutama pada
malam hari. Duduk tegak memungkinkan dialirkannya cairan dari paru-paru
bagian atas sehingga pernafasan kembali normal. Penderita juga mungkin
mengalami palpitasi ( jantung berdebar) yang disebabkan oleh kontraksi yang
kuat dari ventrikel yang membesar. Bisa terjadi nyeri dada, terutama pada
malam hari. 18
Tanda dan gejala dari AR kronik biasanya tidak terlihat akibat adanya
kompensasi yang dilakukan. Namun, beberapa gejala yang sering ditemukan
yaitu: 18
a. Dispnea dalam aktivitas
b. Kelelahan
c. Penurunan toleransi aktivitas fisik
d. Sensasi yang tidak nyaman karena palpitasi
Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu: 18
a. Pemeriksaan fisik ;
Dapat ditemukan beberapa tanda, yaitu:
Peningkatan dan penjalaran tekanan pulsasi, yang memiliki banyak versi
yaitu :
1) Pulsasi bisferiens : pulsasi sistolik ganda pada arteri karotid atau
brakialis
2) Pulsasi corrigan : pulsasi “palu air” dengan adanya kolaps atau distensi
3) Duroziez : Murmur to-and-froyang dapat terdengar pada auskultasi
arteri femoralis dengan penekanan stetoskop yang ringan (ipd)
4) Tanda Hill : tekanan sistolik pada popliteal lebih tinggi 60 mmHg dari
tekanan sistolik brakialis
5) Tanda Muller : adanya pulsasi sistolik uvula
6) Tanda Quincke : adanya pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir atau
bantalan kuku proksimal

32
7) Tanda Traube : Auskultasi pada artei femoralis yang seperti tembakan
pistol
8) Adanya murmur pada diastol awal sepanjang garis sternum kiri, dan
terdengar lebih jelas saat pasien berbaring dan setelah ekspirasi
9) Adanya murmur Austin Flint, yaitu murmur padda middiastolik yang
memilki frekuensi rendah dan terdengar pada apeks kardia; adanya
murmur ini sebagai akibat dari aliran turbulen yang melalui katup
mitral selama fase diastol. Bunyi murmur ini dapat dibedakan dari
murmur pada regurgitasi mitral karena pada AR, tidak terdapat opening
snap.

Pemeriksaan penunjang
1) Elektrokardiogram (EKG)
Hasil EKG pada AR berat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel
kiri. Selain itu, terdapat depresi segmen ST dan inversi gelombang T
pada lead I, Avl, V5, dan V6. Terdapat left axis deviation atau
pemanjangan kompleks QRS.
2) Chest radiograph
3) Echokardiografi Doppler
Teknik ini dapat mendeteksi penyebab dari AR, seperti dilatasi annulus
aortikus dan diseksi aorta. Selain itu, dapat dideteksi adanya penebalan
dari katup aorta. Pemeriksaan ekokardiografik Doppler dapat
membantu menentukan derajat penyakit AR melalui penilaian volume
regurgitasi, fraksi regusgitasi, dan melihat arah kembali darah aorta
yang mengalami regurgitasi pada fase distolik.
4) Kateterisasi jantung
Kateterisasi pada jantung dengan kontras aniografi dapat berguna untuk
menilai status regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri.
5) Foto polos jantung
Hasil foto polos menunjukkan adanya penurunan dan penggeseran
apeks kordis menjadi ke arah kiri. Pada proyeksi anterior oblik kiri dan
lateral, ventrikel menjadi ke arah posterior dan berada didekat vertebra.

33
 Pada kasus penyakit dinding aorta, terdapat dilatasi aneurisme pada
aorta, dan aorta terlihat memenuhi ruang retrosternal pada proyeksi
lateral. Pemeriksaan ekokardiografi dan CT lebih sensitif dalam deteksi
pembesaran aorta.

Patofisiologi
Insufiensi Aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah
katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastol dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke aorta ke ventrikel kiri. Deefek katup ini bisa disebabkan oelh
endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya
aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diatol, maka sebagian darah dalam aorta,
yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara
normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta.
Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi
peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari
normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.
Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi
pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun
dan tekanan diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.
Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi
aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa
timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

Kompikasi dan Prognosis

Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri,
menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan.
Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal
jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis. 18

34
70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan
50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu
hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul
gagal jantung , bisa bertahan 2 tahundan setelah timbul gejala angina biasanya
bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki
prognosis buruk dan, biasanya harus operasi .18

Penatalaksanaan
Pengobatan farmakologis
Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung meskipun
asimptomatik.insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus
18
mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik.
Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada dilatasi
aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulpasi aorta yang sangat kuat.
Pengobatan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat
mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di
ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi
miokardium. 18

Pengobatan nonfarmakologi
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan
ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta
lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan
hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain.18

35
 Daftar Pustaka

1. Herman RB. 2010. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Penerbit Buku

Kedokteran EGC; Jakarta.
2. Sherwood, L. 2016. FISIOLOGI MANUSIA. Ed.8. EGC. Jakarta
3. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.11. EGC.
Jakarta.2006
4. Setiati S, Sudoyo AW, Alwi I, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam FA.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 6. Jakarta: Interna
5. Chen, M. A. (2014). Mitral Stenosis. Recuperado el Januari de 2015, de
www.nlm.nih.gov:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000175
.htm
6. Tanto C, Hiwang F,Hanifati S, Pradipta E. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi
IV. Jakarta: Media Aesculapius.2014
7. Purba BA. Fisiologi Kardiovaskuler. Fakultas kedokteran dan Ilmu
Kesehatan .2013
8. Davey, Patrick . 2002 .At a Glance Medicine .Blackwell Science Ltd.
9. Gran H.houn dkk,lecture notes kardiologi,edisi keempat
10. Setiati S, Sudoyo AW, Alwi I, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam FA.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta: Interna
11. Huffman MD, Karmali KN, Berendsen MA et al. 2017. Concomitant Atrial
Fibrillation Surgery For People Undergoing Cardiac Surgery. Cochrane
Database Syst Rev. Author manuscript; available in PMC 2017 August 22.
12. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.
Ed ke6. Jakarta: InternaPublishing; 2014.
13. Dorland WAN. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2007.
14. price A.Sylia dkk,2005,Patofisiologi konsep klinis dan proses-proses
penyakit,Jakarta:EGC
15. Rilantono LI. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). Jakarta: Badan Penerbit FK
UI; 2016. Karo-Karo S. Penyakit Katup Aorta.
16. Rilantono LI. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). Jakarta: Badan Penerbit FK

36
 UI; 2016.
17. Rayendra,Leman S. 1998. Penyakit Katup Jantung dan Hipertensi. Majalah
Kedokteran Andalas.22 (1) : 43-49.
18. Sahlia MY, Agustin LA, Hardini DP. 2015. Insufisiensi Aorta. Universitas
Jember.

37