LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

KEGAWATDARURATAN PADA KLIEN DENGAN

ACUTE MIOKARD INFARK (AMI)

Disusun oleh:

Afecfada Subaikha

5133002

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH KUDUS
TAHUN AJARAN 2015/2016
A. Konsep Dasar
1. Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard (Samekto, M, W, 2001).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Smetzler & Bare, 2002)
Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardia yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan (Corwin, 2001:367), yang bersifat
sementara dan reversibel (Price & Wilson, 1994).

2. Etiologi
a. Rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan
gumpalan.
b. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic
subaortic stenosis (IHSS).
c. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan
paru akut. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard
secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.
d. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau
infeksi.
e. Vasopasme arteri koroner.
f. Arteritis.
g. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.
h. Kokain, amfetamin, dan efedrin. Meningkatnya afterload atau perubahan
inotropik, yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard.
i. Vasospasme primer dari arteri koroner.
3. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi

hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan
akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringaninterstisium
paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan
karenadaerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi untuk mempertahankan curah
jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri akan naik dan terjadi gagal jantung.

Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran

ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang
non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.Aritmia
merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya
aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
 kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark (Price, S.A. & Wilson,
2002).

4. Pathway

Gambar 2.1
Pathway Acute Miokard Infark (AMI)
5. Klasifikasi
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
a. Akut Miokard Infark Transmural, mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
b. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial, infar otot jantung
bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
a. Akut Miokard Infark Anterior
b. Akut Miokard Infark Posterior
c. Akut Miokard Infark Inferior
Berdasarkan gambaran EKG:
a. STEMI—elevasi segmen ST terlihat pada ECG. Area nekrosis mungkin
atau mungkin tidak terjadi pada seluruh otot jantung
b. NSTEMI—elevasi segemn ST tidak terlihat pada ECG. Depresi ST juga
inversi gelombang, T, dan gejala klinik (nyeri dada).

6. Manifestasi Klinis
Menurut Sjaefoellah (1998:110) gejala klinis pada klinis pasien dengan
miokard infark yaitu:
a. Nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih
barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada leher,
rahang ke punggung dan epigastrium.
b. mual muntah
c. sesak, pusing
d. keringat dingin
e. berdebar-debar atau sinkope
f. takikardi
g. hipotensi
h. muka pucat
i. diaporesis
j. kulit dingin
 k. berkurangnya produksi urin.

7. Komplikasi
a. Syok Kardiogenik
b. Gagal jantung

8. Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat

kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,
dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang
T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai
dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
 Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel Perubahan gambaran dinding inferior
kanan

b. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah.

1) LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard

yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah
akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

2) Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik

cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4
jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama
tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas
tertinggi nilai normal.

Pemeriksaan Enzim jantung :

1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
 2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
3) AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

c. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat
kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada
aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan,
tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan
aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa
kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka

9. Penatalaksanaan
a. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
c. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
 mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan
kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
f. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga
dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya
nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
g. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin.
h. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

a. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan
darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
b. Beta Blocker
c. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
 serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective(metoprolol,
atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan
nadolol)
d. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
e. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
f. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet
untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
 4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
d. Disability
Pemeriksaan neurologis, kelemahan dan keletihan
e. Exposure
Kaji adanya luka, lesi dan penyebarannya di seluruh tubuh.

Pengkajian Sekunder
S : Sign and Sympton
Kaji tanda gejala yang dialami oleh klien
A : Allergic
Tanyakan adanya riwayat alergi
M : Medicine
Kaji program pengobatan sebelumnya yang sudah pernah dilakukan
P : Past Illnes
Kaji riwayat penyakit sebelumnya yang pernah dialami oleh klien
L : Last Meals
Tanyakan makanan yang diamakan sebelumnya
E : Event
Tanyakan mengenai kronologi/kejadian yang dialami

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
b. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
3. Intervensi

Tujuan Dan
Intervensi
No Diagnosa Kriteria Hasil
(NIC)
(NOC)
1. Nyeri akut b/d Setelah dilakukan NIC
agen injuri fisik asuhan keperawatan Pain Management
selama 3x 24 janm 1. Lakukan pengkajian nyeri
nyeriklien berkurang, secara komprehensif ( lokasi,
dengan kriteria : karakteristik, durasi,
1. Mampu frekuensi,kualitas dan faktor
mengontrol nyeri pesipitasi)
(tahu penyebab 2. Observasi reaksi non verbal
nyeri, mampu dari ketidaknyamanan
menggunakan 3. Gunakan teknik komunikasi
teknik teraipetik untuk mengetahui
nonfarmakologi pengalaman nyeri klien.
untuk mengurangi 4. Evaluasi pengalaman nyeri
nyeri) masa lalu
2. Melaporkan bahwa 5. Kontrol lingkungan yang
nyeri berkurang dapat mempengaruhi nyeri
dengan seperti suhu ruangan,
menggunakan pencahayaan, kebisingan
managemen nyeri 6. Ajarkan tentang teknik
3. Mampu mengenali pernafasan / relaksasi
nyeri (skala, 7. Berikan analgetik untuk
intensitas, menguranggi nyeri
frekuensi, dan 8. Evaluasi keefektifan kontrol
tanda nyeri nyeri
4. Menyatakan rasa 9. Anjurkan klien untuk
nyaman setelah beristirahat
nyeri berkurang 10. Kolaborasi dengan dokter
 5. Tanda vital dalam jika keluhan dan tindakan
rentang normal nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik
pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala (efak
samping)
2 Penurunan Setelah dilakukan NIC
cardiac output asuhan keperawatan Cardiac Care
b/d gangguan selama 3x 24 jam 1. Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume klien tidak (intensitas, lokasi, durasi)
(preload, mengalami 2. Catat adanya disritmia
afterload, penurunan cardiac jantung
kontraktilitas) output, dengan 3. Catat adanya tanda dan gejala
kriteria : penurunan cardiac output
1. Tanda vital dalam 4. Monitor status
rentang normal kardiovaskuler
(TD, Nadi, RR) 5. Monitor status pernafasan
2. Dapat mentoleransi yang menandakan gagal
aktivitas, tidak ada jantung
kelelahan 6. Monitor abdomen sebagai
3. Tidak ada edema indikator penurunan perfusi
paru, perifer, dan 7. Monitor balance cairan
tidak ada asites 8. Monitor adanya perubahan
4. Tidak ada tekanan darah
penurunan 9. Monitor respon klien
kesadaran terhadap efek pengobatan
anti aritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor adanya dispneu,
fatigue, takipneu, dan
ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan
RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus
8. Monitor adanya pulsus
alterans
 9. Monitor jumlah dan irama
jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan
perubahan vital sign
3 Intoleransi Setelah dilakukan NIC
aktivitas b/d asuhan keperawatan Energy Management
fatigue selama 3x 24 jam 1. Observasi adanya pembatasan
klien tidak klien dalam melakukan
mengalami aktivitas
intoleransi aktivitas, 2. Dorong pasiem untuk
dengan kriteria : mengungkapkan perasaan
1. Berpartisipasi terhadap keterbatasan
dalam aktivitas 3. Kaji adanya factor yang
fisik tanpa disertai menyebabkan kelelahan
peningkatan 4. Monitor nutrisi dan sumber
tekanan darah, energi yang adekuat
Nadi, dan RR 5. Monitor pasien akan adanya
2. Mampu melakukan kelelahan fisik dan emosi
aktivitas sehari – secara berlebihan
hari secara mandiri 6. Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur / istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi
yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 DAFTAR PUSTAKA

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-

Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12

September 2007

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;

1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.

Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
(Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:
EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta:

EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)