Anda di halaman 1dari 11

DOCTOR ZA

Wednesday, September 30, 2009


PRESENTASI KASUS DECOMPENSATIO CORDIS DENGAN EDEMA PULMONUM
PRESENTASI KASUS
DECOMPENSATIO CORDIS DENGAN EDEMA PULMONUM
Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Radiologi
RSUD Wonosobo

Diajukan kepada :
dr. Kus Budayantiningrum Sp.Rad

Disusun oleh :
Zakiah Nur Istianah (20030310054)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH


YOGYAKARTA BAGIAN RADIOLOGI
BRSD KABUPATEN WONOSOBO
2009
HALAMAN PENGESAHAN

Diajukan Oleh :
Zakiah Nur Istianah (20030310054)

Telah dipresentasikan dan disetujui presus dengan Judul :


DECOMPENSATIO CORDIS DENGAN EDEMA PULMONUM

Tanggal : 30 Juli 2009


Tempat: BRSD Wonosobo

Disahkan Oleh :
Dosen Pembimbing

(dr. Kus Budayantiningrum Sp.Rad)


BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Tn. CS
Umur : 79 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Sawit, Surogede Kertek, Wonosobo
NO. CM : 44 11 33
Masuk RS : 28 Juli 2009 (00.30)
Ruang : Herbra

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan Pasien pada tanggal 28 Juli 2009 (19.00)
Keluhan Utama : Sesak nafas & Nyeri dada kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke BRSD Wonosobo dengan keluhan sesak nafas sejak 1 Minggu SMRS,
memberat 1 HSMRS, sesak nafas ini dirasakan kambuh-kambuhan sejak 2 tahun terakhir, sesak
nafas dirasakan saat istirahat, memberat bila pasien bekerja sehingga membuat pasien membatasi
pekerjaan. Saat muncul gejala, dada dirasakan nyeri, terutama sebelah kiri menyebar hingga
seluruh dada. Sesak nafas muncul jika pasien kecapaian, udara dingin dan bekerja terlalu berat.
Saat sesak nafas muncul bunyi mengi, namun sekarang sudah tidak. Malam hari pasien kadang-
kadang terbangun karena sesak nafas, dengan posisi tidur bantal ditinggikan membuat pasien
agak lega. Mual juga dikeluhkan, muntah 1x sebelum dibawa ke rumah sakit. BAB dan BAK
lancar normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien pernah menderita penyakit serupa kambuh-kambuhan sejak 2 tahun yang lalu.
Riwayat hipertensi ada
Riwayat penyakit gula disangkal
Riwayat penyakit asma disangkal pasien

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada anggota keluarga yang menderita gejala serupa dengan pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK :


Keadaan Umum : lemah, tampak sesak napas.
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign :
Tekanan Darah : 130 / 90 mmHg
Nadi : 92 x / menit
Suhu : 36,6 º C
Respirasi : 30 x / menit.

1. Kepala :
Bentuk Kepala : Mesochepal, Simetris
Rambut : Hitam, sebagian putih, mudah dicabut.
Nyeri tekan : Tidak ada.

2. Mata
Palpebra : Tidak ada oedem
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Tidak ikterik
Pupil : Berespon terhadap rangsang cahaya, Isokor, diameter 2 mm.

3. Hidung : Simetris, tidak Nampak deformitas, tidak ada secret atau darah, nafas cuping hidung
tidak ada.
4. Mulut : Bibir tidak kering, tidak sianosis, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemi.
5. Telinga : Tidak ada deformitas, otore maupun nyeri tekan.
6. Leher :
Trakhea : Tidak terdapat deviasi trachea
Kel. Tiroid : Tidak membesar
Kel. Limfe : Tidak membesar
JVP : Tidak meningkat 5 – 2 cmH2O
7. Dada
Paru-paru
Inspeksi : Simetris, tidak tampak deformitas, tidak terdapat retraksi, tidak tampak jejas.
Palpasi : Tidak terdapat ketinggalan gerak, vocal fremitus kanan sama dengan kiri.
Perkusi : Sonor di lapang paru atas, redup pada regio basal, redup berubah dengan perubahan
posisi (dx dan sin)
Auskultasi : SD Vesikuler (+/+), Ronkhi Basah Halus (+/+), Ronkhi Basah Basal (+/+)

8. Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis terlihat di SIC VI linea axillaris anterior sinistra
Palpasi : Ictus Cordis teraba di SIC VI Linea axillaris anterior sinistra, kuat angkat.
Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC III LPS dx
Batas jantung kiri atas : SIC III LMC sinistra
Batas jantung kanan bawah : SIC V LPS dx
Batas jantung kiri bawah : SIC VI linea axillaris anterior sinistra
Auskultasi : BJ I-II reguler. Bising (-).
9. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sama dengan dinding dada, tidak ada deformitas.
Auskultasi : Persitaltic usus normal
Palpasi : Supel, tidak terdapat nyeri tekan, hepar lien tidak teraba.
Perkusi : Tymphani di seluruh lapang abdomen.

10. Ekstremitas
Superior : Tidak terdapat oedema, akral hangat, tidak pucat, tidak sianosis.
Inferior : terdapat oedema dx dan sin (minimal), akral hangat, tidak pucat, tidak sianosis.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan darah rutin :
AL : 8,15 rb/mm3
AE : 0,24 jt/mm3
Hb : 12,2 gr/dL
Ht : 36,29 %
MCV : 90
MCH : 30,5
MCHC : 33,7
AT : 162 rb/mm3

Kimia Darah :
GDS : 144 Mg%
Chol.tot : 203 Mg%
TG : 70 Mg%
Ur : 28,72 Mg%
Cr : 1,4 Mg%
OT : 15 U/l
PT : 32 U/l
Asam urat : 9,90 Mg%
2. Ro Thorax :
Cor: kesan membesar
Hitung CTR = (a+b) = (4,5+11) = 0,56 > 0,5
(c1+c2) (14,5+13
Pulmo: corakan bronkhovaskuler bertambah
Tampak bercak-bercak kesuraman pada kedua paru
Diaphragm dan sinus dbn
Kesan: cor : cardiomegali
Pulmo: suspect oedem pulmonum

3. USG Abdomen
Tidak dilakukan

4. CT-Scan Thorax :
Tidak dilakukan
V. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Fungsional: decompensatio cordis NYHA III
Diagnosis Anatomi: LVH, RVH
Diagnosis Etiologi: AMI

VI. PENATALAKSANAAN
• Bed rest posisi ½ duduk
• O2 2 liter / menit
• Infus D 5% 24 jam/ 1 kolf
• Pasang DC
• Inj. Furosemid 1 gr/ 24 jam
• Inj. Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam
• Aspilet 2x1
• KSR 1x1
• Ulang EKG

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan
fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung
(Price, 2006).

B. EPIDEMIOLOGI
Kejadian gagal jantung di Eropa berkisar antara 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau
penyebabnya tidak dapat diperbaiki, 50% dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4
tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan
meninggal dalam tahun pertama (Price, 2006).

C. ETIOLOGI
Penyebab dari gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel
(seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau
penyakit jantung congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral,
kardiomiopati atau penyakit pericardial). Factor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam,
ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang
tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif (Sudoyo, 2007).
D. MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas
gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang
timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal,
batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan
Cheyne Stokes, takikardia, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal
jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung. Pada
pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap
atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat,
bunyi P2 mengeras, ascite, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan edema
putting. Gagal jantung kongestif terjadi manifetasi gabungan gagal jantung kanan dan kiri (Price,
2006).
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungional dalam 4 kelas:
Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas II: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan
Kelas III: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas IV: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.
(Sudoyo, 2007).

Diagnosis gagal jantung kongestif (Criteria Framingham)


Criteria Mayor:
1. Dispnea nocturnal paroksimal atau ortopnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Ronkhi basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H2O
8. Refluks hepatojugular
Criteria minor
1. Edema pergelangan kaki
2. Betuk malam hari
3. Dyspneu d’eefort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (>120x menit)

Criteria mayor atau minor


Penurunan berat badan >4.5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor ; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada
saat bersamaan (Sudoyo, 2007).
Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan dalam
ruang interstitial paru dan alveolus paru. Jika edema timbul akut dan luas sering disusul oleh
kematian dalam waktu singkat. Edema paru dapat terjadi karena peningkatan tekanan
hidrostatika dalam kapiler paru, penurunan tekanan osmotic koloid seperti pada nefritis, atau
kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat disebabkan oleh inhalasi gas-gas
yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia atau karena gangguan local proses
oksigenai. Penyebab tersering edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit
jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis (obstruksi katup mitral). Jika terjadi gagal jantung
kiri dan jantung kanan terus memompakan darah maka tekanan kapiler paru akan meningkat
sampai terjadi edema paru (Price, 2006)
Pembentukan edema paru dapat terjadi dalam dua stadium:
1. Edema interstitial yang ditandai pelebaran ruang perivaskuler dan ruang peribronkial serta
peningkatan aliran getah bening
2. Edema alveolar terjadi sewaktu cairan bergerak masuk ke dalam alveoli.
Plasma darah mengalir lebih cepat ke dalam alveoli daripada kemampuan pembersihan oleh
batuk atau getah bening paru. Plasma ini akan mengganggu difusi O2, sehingga hipokssia
jaringan yang diakibatkannya menambah kecenderungan terjadinya edema. Asfiksia dapat terjadi
bila tidak segera diambil tindakan untuk menhilangkan edema paru. Pengobatan darurat pada
edema paru akut berupa tindakan-tindakan untuk mengurangi tekanan hidrostatik paru, antara
lain dengan menempatkan pasien dalam posisi Fowler dengan kaki menggantung; torniket yang
berpindah-pindah; atau flebotomi (pembuangan darah sebanyak kira-kira 0,5 L). tindakan lain
adalah dengan pemberian diuretic, O2 dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitas
miokardium (Price, 2006).
Jika terjadi kongesti paru paif kronik, mungkin akan timbul perubahan structural paru (misalnya,
fibrosis paru). Perubahan-perubahan ini memungkinkan paru berfungsi dalam keadaan terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik untuk sementara namun tanpa edema paru. Akan tetapi,
keseimbangan ini tidak pasti dan pasien mungkin mengalami serangan dispneu pada waktu
malam hari akibat peningkatan tekanan hidrostatik paru yang timbul karena posisi tubuh
horizontal (Price, 2006)

E. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis gagal jantung antara lain:
1. Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome)
2. Penyakit Ginjal: gagal ginjal akut atau kronik, sindrom nefrotik, diabetic nefropati
3. Penyakit Hati: sirosis hepatic
4. Sindroma hiperventilasi: psikogenik atau penyakit ansietas berat (Sudoyo, 2007)

F. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan berikut ini:

1. EKG
Pasien gagal jantung jarang dengan EKG normal dan bila terdapat EKG normal dianjurkan untuk
meneliti diagnosis gagal jantung tersebut. EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung

2. Foto Toraks
Terdapat hubungan lemah antara ukuran jantung pada foto toraks dengan fungsi ventrikel kiri.
Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali. Kardiomegali mendukung diagnosis
gagal jantung khususnya bila terdapat dilatasi vena lobus atas. Foto rontgen adalah indicator
penting untuk menentukan ukuran jantung dan mendeteksi pembesaran. Yang paling umum
digunakan adalah CTR (cardiothoracic Ratio). Selain itu juga digunakan diameter tranversal
jantung. CTR adalah perbandingan diameter transversal jantung dengan diameter transversal
rongga thoraks. Rasio normalnya 50% (55% untuk orang Asia dan Negro). Rasio ini meningkat
pada orang tua dan pada neonates kadang mencapai 60%. Metode ini tidak bisa dipakai pada
orang yang letak jantungnya mendatar (horizontal) atau vertical dan orang dengan pericardium
penuh lemak (Malueka, 2008).

CTR = (a+b)
(c1+c2)
Keterangan:
Garis a: jarak dari penonjolan yang dibentuk oleh atrium kordis dekstra sampai ke Linea mediana
Garis b: jarak dari penonjolan yang dibentuk oleh ventrikel kordis sinstra sampai ke linea
mediana
Garis c: jarak dinding kanan-dinding kiri melalui sinus kardiofrenik.
Normal = 48 – 50% (Malueka, 2008).

GAMBARAN RADIOLOGIS GAGAL JANTUNG KIRI


Pada foto thoraks gagal jantung terlihat perubahan corakan vaskuler paru
1. Distensi vena di obus superior, bentuknya menyerupai huruf Y dengan cabang lurus mendatar
ke lateral
2. Batas hilus pulmo terlihat kabur
3. Menunjukkan adanya edema pulmonum keadaan awal
4. Terdapat tanda-tanda edema pulmonum meliputi edema paru interstitial dan alveolar.
Edema interstitial: edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerley’s line, ada 4
jenis yaitu:
a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan
perifer
b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding pleura dan
letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat diatas sinus
costophrenicus
Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung
c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobu inferior. Perlu pengalaman untuk
melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah.
d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto lateral
(Malueka, 2008).

Edema alveolar: terjadi pengurangan lusensi paru yang difus mulai dari hilus sampai ke perifer
bagian atas dan bawah. Gambaran ini dinamakan butterfly appearance/ butterfly patterns atau
bat’s wing pattern. Batas kedua hilus menjadi kabur (Malueka, 2008).
GAMBARAN RADIOLOGIS GAGAL JANTUNG KANAN
Beberapa tanda khas gagal jantung kanan adalah:
• Vena cava superior melebar, terlihat sebagai pelebaran di suprahiler kanan sampai ke atas
• Vena azygos membesar sampai mencapai lebih dari 2 mm
• Efusi pleura, biasanya terdapat di sisi kanan atau terjadi bilateral
• Interlobar effusion atau fissural effusion. Sering terjadi pada fissure minor, bentuknya oval atau
elips. Setelah gagal jantung dapat diatasi, maka efusi tersebut menghilang, sehingga dinamakan
vanishing lung tumor sebab bentuknya mirip tumor paru.
• Kadang-kadang disertai dengan efusi pericardial (Malueka, 2008).

3. Hematolosi dan biokimia (pemeriksaan laboratorium)


Peningkatan hematokrit memnunjukkan bahwa sesak nafas mungkin disebabkan oleh penyakit
paru, penyakit jantung congenital atau malformasi arteri vena. Kadar ureum dan kreatinin
penting untuk diagnosis differential penyakit ginjal. Kadar kalium dan natrium merupakan
predictor mortalitas

4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk diagnosis optimal gagal jantung dalam menilai fungsi sistolik
dan diastolic ventrikel kiri, katup, ukuran ruang jantung, hipertrofi dan abnormalitas gerakan

5. Tes fungsi paru


6. Uji latih beban jantung
7. Kardiologi nuklir

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung pada prinsipnya dapat dilakukan hal-hal berikut ini:
1. Meningkatkan okigenasi dengan pemberian O2 dan menurunkan pemakaian oksigen dengan
pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator (Sudoyo,
2007).

PEMBAHASAN
Diagnosa gagal jantung pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesa didapatkan keluhan sesak nafas memberat 1 HSMRS,
sesak nafas dirasakan kambuh-kambuhan sejak 2 tahun terakhir, dirasakan saat istirahat,
memberat bila pasien bekerja sehingga membuat pasien membatasi pekerjaan. Saat muncul
gejala, dada dirasakan nyeri, terutama sebelah kiri menyebar hingga seluruh dada. Sesak nafas
muncul jika pasien kecapaian, udara dingin dan bekerja terlalu berat. Saat sesak nafas muncul
bunyi mengi, namun sekarang sudah tidak. Malam hari pasien kadang-kadang terbangun karena
sesak nafas, dengan posisi tidur bantal ditinggikan membuat pasien agak lega. Mual juga
dikeluhkan, muntah 1x sebelum dibawa ke rumah sakit. Pasien juga mempunyai riwayat
hipertensi
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah dan tampak seak nafas, dengan vital sign
Tekanan Darah : 130 / 90 mmHg, Nadi: 92 x / menit dan Respirasi meningkat : 30x / menit.
Pemeriksaan paru perkusi didapat sonor di lapang paru atas, redup pada regio basal, redup
berubah dengan perubahan posisi (pada paru dx dan sin), pemeriksaan auskultasi paru didapat:
SD Vesikuler (+/+), Ronkhi Basah Halus (+/+), Ronkhi Basah Basal (+/+). Pemeriksaan jantung
didapat batas jantung melebar. Extremitas inferior didapat edema minimal. Dari pemeriksaan
fisik dan anamnesa mendukung adanya tanda-tanda gagal jantug kanan dan kiri. Tanda-tanda
gagal jantung kiri pada pasien ini yaitu: dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal
paroksimal, pembesaran batas jantung, ronkhi basah halus dan ronkhi basah basal (tanda edema).
Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema pulmo dan anoreksia
Pemeriksaan radiologi didapat Cor: kesan membesar dengan hitung CTR 0,56, pada Pulmo:
corakan bronkhovaskuler bertambah, tampak bercak-bercak kesuraman pada kedua paru,
diaphragm dan sinus dbn. Gambaran paru didapat Garis Kerley untuk menentukan edema
interstitial sulit dinilai pada pasien ini, gambaran pengurangan lusensi paru yang difus mulai dari
hilus sampai ke perifer bagian atas dan bawah (butterfly appearance/ butterfly patterns atau bat’s
wing pattern) terlihat pada gambaran rontgennya, hal ini menunjukkan adanya edema alveolar.
Edema alveolar merupakan kelanjutan dari edema interstitial. Sehingga didapat kesan
cardiomegali dan suspect oedem pulmonum.
Gagal jantung kiri pada pasien ini merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi
setelah infark miokardium, yaitu pada 50% kasus. Tanda-tanda adanya infark adalah adanya
keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dijalarkan ke seluruh bagian dada pada pasien ini. Hal ini
sebaiknya dikonfirmasi dengan pemeriksaan EKG untuk melihat adanya kelainan di gelombang
T apakah ada depresi atau T inverted. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium
karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal
dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan
ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume
sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikan tekanan
ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru
melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadilah proses transudasi ke dalam ruang interstitial
menyebabkan edema pulmo interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema
paru-paru alveoli akibat perembesan cairan ke dalam alveoli. Edema alveoli tampak pada
pemeriksaan rontgen paru.
Gagal jantung kanan pada pasien ini adalah akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru
hingga membebani ventrikel kanan. Selain tak langsung melalui pembuluh paru-paru terebut,
disfungsi ventrikel kiri juga mempengaruhi langsung terhadap ventrikel kanan melalui fungsi
anatomis dan biokimianya. Kedua ventrikel mempunyai satu dinding yang ama, yaitu septum
interventrikuler dan keduanya terletak dalam pericardium. Selain itu, perubahan-perubahan
biokimia seperti berkurangnya cadangan norepinefrin miokardium selama gagal jantung dapat
merugikan kedua ventrikel.

DAFTAR PUSTAKA

Malueka, RG. 2008. Radiologi Diagnostik. Pustaka Cendekia Press. Yogyakarta.


Price, A.S et al. 2006. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume I Edisi
6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Price, A.S et al. 2006. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume II Edisi
6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Sudoyo, Aru W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam, FK UI, Jakarta.