Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronis adalah salah
satu penyakit renal tahap akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible, dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit yang
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Brunner & Suddarth,, 2012).
CKD adalah kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi
secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana
kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan
keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer,
2012)
CKD merupakan suatu gangguan progresif fungsi ginjal yang bersifat
irreversible dalam kasus metabolisme maupun dalam menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit serta dapat menyebabkan uremia
(Moeljono, 2014).

B. Etiologi
Penyebab CKD menurut Price dan Wilson (2010) diantaranya adalah :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik progresif)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksikmisalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal.
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

C. Manifestasi Klinis
Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala.
Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal, dan kondisi lain yang mendasari. Manifestasi yang terjadi pada CKD
antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler, dermatologi, gastro intestinal,
neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial menurut Smeltzer, dan
Bare (2010) diantaranya adalah :
1. Kardiovaskuler :
 Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium
dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.
 Gagal jantung kongestif.
 Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan
kulit.
3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual
sampai dengan terjadinya muntah.
4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan
dangkal, kusmol, sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium
dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi
feron.
7. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri
sampai pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan
kematian.

D. Pathofisiology
Menurut Smeltzer, dan Bare (2012) proses terjadinya CKD adalah
akibat dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi
uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan
atau gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah\ glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan
penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunnya
filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin.
Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen
urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara
konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap
akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan medikasi
seperti steroid.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada
retensi cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol
dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon
ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit
seharihari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang
meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin
dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal
mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama
akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan
mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan
asam organik lain juga terjadi.
Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin
menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian.
Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah,
defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena
status pasien, terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia
berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang
diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk
menghasilkan sel darah merah.
E. Pathway

Infeksi Vaskuler (DM , Hipertensi) Obstruksi Saluran Kemih

c
Arteri Sklerosis
Reaksi antigen Refluks
antibody
penurunan suplai darah ginjal
hidronefrosisis

GFR turun Pe tek. Vaskulerisasi


ginjal

CKD Nefron rusak iskemia ginjal

Pe eksresi ginjal vv Sekresi eritropoitin turun


Pe Retensi Na & H20

Sindrom uremia produksi Hb menurun


CES

Pruritus Tek. Kapiler naik oksihemoglobin turun

Vol. interstitial naik


suplai 02 jaringan menurun
Edema
Kerusakan v
Integritas kulit pre load naik kelemahan otot
c
beban jantung meningkat

Anoreksia hipertrofi ventrikel kiri Intoleransi


aktivitas
bendungan atrium kiri
Edema
Mual, muntah tek. Vena pulmonalis

kapiler paru naik


Intake menurun Kelebihan
hiperventilasi volume cairan

Ketidakseimbangan Gangguan
Nutrisi kurang dari Pertukaran Gas
kebutuhan tubuh

F. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan lab.darah
Hematologi, Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit, RFT ( renal fungsi test ),
ureum dan kreatinin, LFT (liver fungsi test ), Elektrolit, Klorida, kalium,
kalsium , koagulasi studi, PTT, PTTK, BGA
2. Urine
urine rutin, urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. Pemeriksaan kardiovaskuler
ECG , ECO
4. Radiagnostik
USG abdominal, CT scan abdominal, BNO/IVP, FPA, Renogram dan RPG
( retio pielografi ).

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :


1. Konservatif
 Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
 Observasi balance cairan
 Observasi adanya odema
 Batasi cairan yang masuk
2. Dialysis
 peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus – kasus
emergency.
 Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang
tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori
Peritonial Dialysis )
3. Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena
dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis
dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
maka dilakukan :
 AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
 Double lumen : langsung pada daerah jantung
( vaskularisasi ke jantung )

4. Operasi
 Pengambilan batu
 transplantasi ginjal

H. Komplikasi
Penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari
CKD menurut Smeltzer dan Bare (2010) serta Suwitra (2012) antara lain
adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata
bolisme, dan masukan diit berlebih.
2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal
dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan
ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

I. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a) Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot
dan tonus, penurunan ROM
b) Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada,
peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
c) Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan, menolak,
cemas, takut, marah, irritable
d) Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin,
urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi,
abdomen kembung
e) Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi,
anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites,
penurunan otot, penurunan lemak subkutan
f) Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas,
kesemutan, gangguan status mental,penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, koma.
g) Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, distraksi, gelisah
h) Pernafasan
Pernafasan kusmaul (cepat dan dangkal), paroksismal nokturnal
dyspnea (+), batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi
edema pulmonal
i) Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan
dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat
kalsieum pada kulit, ROM terbatas
j) Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
k) Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti
biasanya

2. Diagnosa Keperawatan

a) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hiperventilasi


b) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema
c) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual, muntah
d) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan otot
3. Intervensi
a. Dx. 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hiperventilasi
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan asuhan keperawatan selama 2 x 24

jam di harapkan ventilasi dan status pernafasan klien baik


KH :
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
 Klien menunjukkan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
 Klien menunjukkan tidak ada tanda-tanda distres pernafasan
Intervensi :

Intervensi Rasional
1. Lakukan BHSP 1. Untuk membina hubugan
2. Kaji tanda-tanda vital
saling percaya dengan pasien
3. Kaji Pola Nafas, catat adanya
2. Untuk mengetahui keadaan
pergerakan dada, umum klien dann sebagai
penggunaan otot bantu nafas indikator untuk melanjutkan
4. Auskultasi bunyi nafas, catat
intervensi selanjutnya
adanya suara tambahan
3. Mengetahui terjadinya distress
5. Berikan posisi yang nyaman,
pernafasan
posisi semifowler
6. Kolaborasi dengan tim medis 4. Mengetahui adanya suara
dalam pemberian terapi bunyi nafas tambahan
5. Dengan posisi yang nyaman
dapat menghilangkan dan
mengurangi rasa nyeri dada
klien dan mencegah terjadinya
sesak nafas.
6. Mempercepat proses
penyembuhan klien
b. Dx. 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan asuhan keperawatan selama
2 x 24 jam di harapkan klien tidak mengalami kelebihan
volume cairan
KH :
 Tidak ada odema
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
 Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspnea
 Keseimbangan input dan output cairan
Intervensi :

Intervensi Rasional
1. Kaji adanya oedema 1. Oedema menunjukan adanya
2. Kaji tanda-tanda vital
kelebihan volume cairan
3. Monitor dan batasi
2. Untuk mengetahui keadaan
pemasukan cairan
umum klien dann sebagai
4. Berikan informasi untuk
indikator untuk melanjutkan
sedikit minum
5. Bantu pasien dalam intervensi selanjutnya
3. pembatasan cairan akan
menghadapi
menentukan menentukan
ketidaknyamanan akibat
output dan input dan respon
pembatasan cairan.
6. Jelaskan pada pasien dan terhadap terapi.
4. Sedikit minum untuk
keluarga tentang
menyeimbangkan cairan.
pembatasan cairan.
5. Kenyamanan pasien
7. Kolaborasi pemberian tim
meningkatkan kepatuhan
medis lainnya dalam
terhadap pembatasan diet.
pemberian terapi
6. Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.
7. Untuk mempercepat proses
penyembuhan klien

c. Dx. 3 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh


berhubungan dengan mual, muntah
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan asuhan keperawatan selama

2 x 24 jam di harapkan nutrisi klien dapat terpenuhi


KH :

 Mual, muntah (-)


 Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Intervensi :

Intervensi Rasional
1. Kaji adanya alergi makanan 1. Untuk mengetahui jenis makanan
2. Kaji kemampuan pasien yang dapat di berikan

untuk mendapatkan nutrisi 2. Dapat menentukan jenis diet dan


yang di butuhkan mengidentifikasi pemecahan
masalah untuk meningkatkan
3. Monitor Mual muntah
intake nutrisi.
4. Monitor turgor kulit
3. Berguna dalam mendefinisikan
5. Monitor adanya penurunan
derajat masalah dan intervensi
berat badan
yang tepat, berguna dalam
6. Berikan makanan sedikit tapi
pengawasan kefektifan obat,
sering kemajuan penyembuhan
7. Jelaskan pembatasan diet 4. Berguna untuk mengetahui adanya
8. Kolaborasi dengan tim medis kekurangan nutrisi dan cairan
lainnya dalam pemberian 5. Berguna untuk menentukan
terapi adanya kekurangan nutrisi dan
cairan
6. meminimalkan anoreksia, mual
muntah dan mengurangi iritasi
gaster
7. Meningkatkan pemahaman pasien
tentang hubungan antara diet,
urea, kadar kreatinin dengan
penyakit renal.
8. Mempercepat proses
penyembuhan
DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta
:EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman


Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC

Long, B C. 2012. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses


Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 2010. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-
proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI

Anda mungkin juga menyukai