ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KEDARURATAN SISTEM

ENDOKRIN : KRISIS TIROID

S1 Pendidikan Ners Fakultas Keperawatan

Universitas Airlangga
Surabaya
2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Krisis tiroid adalah komplikasi dari penyakit hypertiroidisme yang
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus didiagnosis dan ditatalaksana berdasarkan
manifestasi klinis dikarenakan pemeriksaan laboratoris sering kali tidak dapat
dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya
memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi,
takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat
jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.
(Jiang Y, et al 2000).
Krisis tiroid pada tirotoksikosis biasanya merupakan komplikasi dari
penyakit grave. Penyakit grave dimediasi oleh antibody reseptor tirotropin
yang menstimulasi sintesis hormone tiroid menjadi berlebihan dan tidak
terkendali (T3 dan T4). Kebanyakan kejadian ini dijumpai pada wanita muda,
dengan presentase 2-5% wanita dan 1-2% terjadi wanita usia produktif.
Wanita memiliki resiko 5 kali menderita penyakit tiroid dibanding laki-laki.
(Cunningham, F. Gary. et.al, 2010).
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi
sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan
hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana
kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan
tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa
pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian
menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.1
Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka
kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20% (Misra M,2011)
Pada krisis tiroid gejala-gejala yang ditemukan dengan 4 karakteristik
utama yaitu demam, sinus takikardia atau variasi aritmia supravaskular, gejala
sususan saraf pusat seperti agitasi, kegelisahan, kebingungan, delirium, dan

2
untuk gambaran klinis yang keempat yaitu gejala gastrointestinal yang
kebanyakan berupa muntah, diare ( Carrol Richard,2010).
Dari gambaran klinis yang ada, untuk menegakkan diagnosis dari krisis
tiroid dapat dilakukan pemeriksaan diagnosis diantaranya pemeriksaan
laboratorium pada T4 dan T3 serum, radiografi dada atau CT toraks tanpa
kontras yang digunakan untuk mengevaluasi krisis tiroid dengan melihat
sumber infeksi pencetus, kemudian sonografi tiroid dengan Doppler dapat
melihat ukuran kelenjar tiroid, vaskularisasi dan nodul. Dan pada krisis tiroid
ini dapat dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi untuk mengetahui adanya
atrial fibrilasi dan takikardia ( Carrol Richard,2010).
Untuk mengatasi gejala yang ada, penatalaksanaan medis dari krisis
tiroid terdiri dari suatu rangkaian pengobatan. Ini juga bertujuan untuk
menghentikan sintesis hormone yang baru dikelenjar tiroid, menghambat
pelepasan hormone yang disimpan dari kelenjar tiroid, dan menghambat efek
hormone tiroid di jaringan perifer dengan cara pencegahan konversi dari T4
menjadi T3, mengontrol symptom adrenergic berhubungan tirotoksikosis dan
mengontrol dekompensasi sistemik dengan terapi supportif (Rebecca,2011).

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Krisis Tiroid

Krisis tiroid terjadi akibat pelepasan hormon tiroid secara berlebihan ke
dalam aliran darah. Hal ini dapat dipicu oleh stres, pembedahan atau infeksi.
Krisis tiroid paling sering tampak pada penderita tirotoksikosis akibat
penyakit Graves, walaupun bisa terjadi pada penderita dengan adenoma toksis
dan gondok multinodulartoksik (Hudak, 1996).
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering
berhubungan dengan stres fisiologis atau psikologis. Krisis tiroid adalah
keadaan kritis terburuk dari status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat
cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak segera ditangani (Hudak, 1996).
Krisis tiroid (tiroid storm) dijumpai dengan manifestasi dari hipertiroid
yang dapat dicetuskan oleh keadaan seperti pengangkatan kelenjar tiroid, dosis
obat-obatan yang berlebihan dan trauma. Keadaan seperti ini dapat dikatakan
sebagai kegawatan medis (Doenges, Moorhouse, & Geissler, 2000).
2.2 Etiologi Krisis Tiroid
Ada 3 mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis
tiroid (Hudak, 1996) :
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah yang besar
2. Hiperaktivitas adrenergik
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan
4. Penyakit grave
5. Zat kontras prosedur radiografi atau amiodaron (obat antidisritmia)
Tabel 2.1 : Kondisi yang Berhubungan dengan Hipertiroid atau Tirotoxicosis
Gangguan Drugs Tumor
Endokrin
Penyakit Graves Latrogenik thyroid tiroid mestastatis Kanker
replacemen
Nodular goiter Accidental or purposeful Tumor hipopis
ingestion of thyroid

4
 medication
Toxic multinodular Contras media die Hypothalamus Tumor
adenoma
Radiation-induced Β-blockers Hydatidiform mole
thyroiditis
Subacute thyroiditis Amiodarone

Sumber : Morton PG & Dorrie K Fontaine 2005, Critical Care nursing : A

Holistic Approach 9th edition, Wolters Kluwer Health/ Lippincott Williams
& Wikins: China

Tabel 2.2 : Faktor-Faktor Risiko yang akan Berkembang Menjadi Krisis Tiroid
Pasien yang telah Diketahui Adanya Pasien yang Kondisi
Gangguan Endokrin Sebelumnya Tidak
Diketahui
Faktor-faktor Pengobatan Faktor Pencetus
Pencetus
1. Infeksi 1. Terapi kronik steroid 1. Tumor pituitari
2. Trauma 2. Β-bloker 2. Terapi radiasi pada
3. Stres penyakit 3. Narkotik, anastesi leher dan kepala
medikal yang 4. Alkohol, antidepresan 3. Penyakit otoimun
terjadi trisiklik 4. Prosedur
bersamaan 5. Terapi glukokortikoid pembedahan
4. Kehamilan 6. Terapi insulin neurologi
5. Terpajan pada 7. Diuretik tiasin 5. Mestatasis maligna
dingin 8. Fenitoin (seperti ca Paru, Ca
9. Agen kemoterapi Mamae)
10. Agen antiinflamasi 6. Penyakit yang
nonsteroid berkepanjangan
7. Syok
8. Postpartum
9. Trauma

5
 Sumber : Morton PG & Dorrie K Fontaine 2005, Critical Care nursing : A
Holistic Approach 9th edition, Wolters Kluwer Health/ Lippincott Williams
& Wikins: China.
Dalam hipertiroid terjadi produksi berlebihan dari hormon tiroid
menyebabkan terjadinya peningkatan metabolisme dan menstimulus reseptor
β-adrenergik dan menyebabkan peningkatan respon SNS (sympatic Nervous
System) yang berakibat pada hiperaktivitas dari cardiac tissue, nervous tissue,
jaringan otot halus dan peningkatan produksi panas yang berlebih. (Linda
D.U, dkk, 2005).
2.3 Manifestasi Klinis Krisis Tiroid
Dikutip dari Halloran (1990), manifestasi klinis dari krisis tiroid adalah :
1. Takikardia (denyut jantung di atas 140x/menit)
2. Hipertermia
3. Takipnea
4. Hiperkalsemia
5. Hiperglikemia
6. Asidosis metabolik
7. Kolaps kardiovaskuler
8. Penurunan kesadaran
9. Peningkatan tonus otot, tremor
10. Mata exophtalmos

6
 Gambar 2.3 Penegakkan Diagnosis Krisis Tiroid
2.4 Patofisiologi Krisis Tiroid
Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid dalam jumlah besar diduga
menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid.
Analisis dari hormon T3 dan T4 mungkin tidak nyata pada fenomena ini dan
mungkin hanya mencerminkan nilai yang serupa dengan status hipertiroid
pasien yang telah diketahui.
Hiperaktivitas adrenergik dapat dipandang sebagai kemungkinan
penghubung pada krisis tiroid. Meskipun hormon tiroid dan katekolamin
saling mempengaruhi satu sama lain, penelitian telah menunjukkan kadar
katekolamin selama terjadi krisis tiroid berada dalam batas normal. Masih
belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar
katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor.
Interaksi tiroid-katekolamin mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi

7
kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi
panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit dan status katabolik.
Yang ketiga yaitu lipolisis dan pembentukan asam lemak yang
berlebihan. Dengan lipolisis yang berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak
mengoksidasi dan menghasilkan energi panas yang berlimpah yang sulit
dihilangkan melalui jalan vasodilatasi. Energi panas ini bukan berbentuk
adenosin trifosfat pada tingkat molekular dan juga tidak dapat digunakan oleh
sel.
Penyakit grave merupakan sebuah kelainan autoimun akibat interaksi
antara antibodi dengan reseptor TSH Ig G pada kalenjar tiroid yang
menyebabkan stimulasi kalenjar tiroid, sekresi hormon T3 dan T4 yang
meningkat, dan pembesaran tiroid.
Zat-zat kontras radiografi atau amidoron (obat antidisritmia) dapat
mencetuskan terjadinya status tirotoksik karena mengandung iodin yang
tinggi. Sehingga keadaan tirotoksik ini berakibat pada keadaan krisis tiroid.

8
2.5 Pemeriksaan diagnostic Krisis Tiroid
Tabel 2.3 Pemeriksaan Diagnostic Umum untuk Krisis Tiroid
Tes Tujuan Keadaan abnormal
Blood Studies
Hormon tiroid Tindakan keluaran Peningkatan kecuali
merangsang (TSH) TSH dari hipofisis hipotiroidisme lama
anterior. Melengkapi atau berat. Ketika TSH
Normal standar: 0,4- umpan balik negatif lebih tinggi dari 2,5
0,5 mU / L dengan tiroid. Ketika mlU / L dengan adanya
Revisi yang normal: kadar hormon tiroid gejala klinis, diagnosis
0,4-2,5 mU / L menurun, tingkat TSH hipotiroidisme akan
TSH> 2.5 mlU / L harus meningkat dianggap positif sampai
dari studi NAHAMES terbukti sebaliknya.
III menunjukkan Selalu bermanfaat untuk
hipotiroidisme. juga mengevaluasi T4
pada waktu yang sama.
Jika TSH lebih tinggi
dari 45, diagnosis
hipotiroidisme dianggap
positif
Antibodi Mengkatalisa T3 dan Rendah. Sehingga
Thyroperoxidase sintesis T4 didapatkan sinyal tes
(TPO) positif tiroiditis
Nilai normal 0,0-2,0 autoimun kronis
iu/ml

T4 bebas atau indeks Mengukur tingkat Menurun. Ketika

tiroksin bebas (FTI) hormon tiroid primer tingkat di bawah
Normal: 60-170 nmol Mungkin tidak dapat normal, diagnosis
/L diandalkan dalam hipotiroidisme dibuat.
menghadapi penyakit Jika TSH tinggi,
kritis diagnosis akan menjadi

9
 Tes Tujuan Keadaan abnormal
hipotiroidisme primer,
jika TSH normal atau
rendah dan T4 rendah,
masalahnya adalah
dalam respon hipofisis
hipotalamus untuk
peningkatan kadar tiroid
yang beredar
(hipotiroidisme
sekunder). Namun jika
T3 juga rendah, ini
mungkin menandakan
sindrom sakit eutiroid.
T3 (triiodothyronine) Mengukur bentuk yang Rendah. Kontroversial
Normal: 0,8-2,7 nmol lebih aktif secara tentang nilai
/L metabolik dari hormon pengobatan tingkat
tiroid. rendah, karena memiliki
frekuensi yang lebih
tinggi dari kejadian
yang merugikan jantung
dan umumnya
dicadangkan untuk
pasien yang tidak
membaik secara klinis
pada LT4
Thyroid-binding Untuk mengukur Meningkat. Total T4
globulin (TBG) tingkat protein yang atau T3 harus dengan
Nilai normal 16-34 mengikat dengan ukuran hormon tiroid
mg/L sirkulasi hormon tiroid. yang mengikat seperti
Abnormal T4 atau serapan resin T3 atau
pengukuran T3 sering esai dari thyroid-

10
 Tes Tujuan Keadaan abnormal
karena mengikat binding globulin.
kelainan protein Metode ini dikenal
daripada fungsi tiroid sebagai T4 bebas atau
yang abnormal. T3 bebas.

elektrolit Menilai kemungkinan Sering, kelainan

Kalium (K+) kelainan kalsium yang
Nilai normal 3,5 -5,1 berhubungan dengan
mEq/L gangguan paratiroid ada
Magnesium (Mg 3+) bersamaan dengan
Nilai normal 1,5-2,5 disfungsi tiroid.
mEq/L
Kalsium (Ca 2+)
Nilai normal 8,5-10,5
mEq/L
Sodium (Na 2+)
Nilai normal 135-153
mEq/L
Radiology/Imaging
Thyroid scan and Untuk mengidentifikasi hipotiroidisme primer,
radioactive iodine nodul tiroid akan kurang dari 10%
uptake dalam waktu 24 jam.
Dalam hipotiroidisme
sekunder, serapan
meningkat dengan
pemberian ISH
eksogen.
Rontgen dada Menilai ukuran Pembesaran jantung
jantung, dan kehadiran atau cairan di sekitar
perikardial atau efusi jantung umum dengan
pleura myxedema

11
 Tes Tujuan Keadaan abnormal
Ultrasound Menilai ukuran dan Abnormal tiroid tidak
adanya nodul dan biasa pada penyakit
gondok Hashimoto
Fine needle biopsy Mengevaluasi node Sel kanker
yang mencurigakan mengindikasikan kanker
tiroid

2.6 Penatalaksanaan Krisis Tiroid

Obat – obat antitiroid digunakan untuk mengontrol pelepasan hormone
tiroid atau biosintesis. Profiltiourasil merupakan salah satu obat yang sering
menjadi pilihan karena dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 di
jaringan perifer dan berikatan dengan iodin untuk mencegah sintesis hormone.
Profiltiourasil seringnya diberikan peroral. (Gallo, 2010).
Penghambatan dan pemblokingan pelepasan hormone tiroid dapat
dicapai dengan pemberian larutan iodide seperti kaliun iodide, atau sodium
iodide yang diberikan per oral atau intravena (larutan lugol’s). larutan ini tidak
boleh diberikan sampai 1 jam setelah pemberian obat antitiroid. Jika klien
sensitive dengan iodin dapat diberikan lithium atau glukokortikoid karena
dapat juga menghambat pelepasan hormone tiroid. (Gallo, 2010).
Intervensi keperawatan berfokus pada hipermetabolisme, yang dapat
menyebabkan dekompensasi sistem organ, keseimbangan cairan dan elektrolit,
dan memburuknya status neurologis. Setelah periode krisis, intervensi
diarahakan pada penyuluhan pasien dan pencegahan proses memburuknya
penyakit. (Gallo, 2010)
1. Intervensi Akut
Ketika diagnosa krisis tiroid ditetapkan pasien harus segera
ditempatkan pada ruang seperti Intensive Care Unit (ICU) atau Acute
Medical Unit (AMU), dimana perawatan sangat tergantung pada alat dan
perawat dan bersifat intensive. Seperti dengan kondisi akut yang lain
assesment cepat dan manajemen ABCDE harus selalu dipantau (yaitu,

12
 airway; breathing; circulation; disability, i.e consious level; and
examination) (Chiha, Samarasinghe, & Kabaker, 2015)
2. Perawatan Suportive
Perawatan suportive meliputi resusitasi cairan intravena (IV),
penggantian elektrolit dan dukungan nutrisi. Antipiretik dapat diberikan
untuk mengatasi demam yang mendalam, namun golongan salisilat
seperti aspirin harus dihindari karena dapat mengikat tiroid binding
globulin (TBG). Takiaritmia jika dikaitkan dengan ketidakstabilan
hemodinamik (misalnya hipotensi), harus ditangani segeran karena salah
satu kondisi yang mendesak pada jantung maka dapat ditangani dengan
defibrilasi. Penanganan lain untuk takiaritmia dapat diberikan obat
antiaritmia. Dalam krisis tiroid terjadi peningkatan peningkatan
metabolism tubuh yang dapat ditangani dengan Klorpromazin 50-100 mg
oral atau intramuskular (IM) setiap 6 jam sesuai kebutuhan yang memiliki
manfaat mengurangi suhu tubuh melalui efek pada termoregulasi pusat
(Chiha et al., 2015)
3. Terapi maintenance
Melalui rehidrasi elektrolit dapat mencegah infeksi penyakit seperti
cormobid dan dengan penggunaan terapi tertentu (obat antitiroid, iodine,
beta-blockers and corticosteroids), kondisi krisis tiroid biasanya
mengalami kemajuan terjadi 24-72 jam. Setelah termoregulasi
hemodinamik stabil, perawatan terfokus pada terapi pemulihan.
Pengobatan selanjutnya dengan radioaktif iodine (RAI), namun jika kadar
tiroid telah cukup maka terapi ini dapat dihentikan. Jika pasien mendapat
terapi kortikosteroid harus segera dihentikan.
Pengobatan antitiroid harus dilanjutkan sampai euthyroidism dicapai,
di mana keputusan yang telah ditetapkan terapi apa yang efektif digunakan
mengenai obat antitiroid, operasi atau terapi RAI. (Chiha et al., 2015)
4. Tatalaksana kegawatan
Krisis tiroid kadang sangat sulit disembuhkan meskipun dengan
tatalaksana berupa pengobatan harus dipertimbangkan. Salah satunya
dengan penggantian plasma seperti plasmapharesis, yaitu dengan

13
 penghapusan hormon tiroid. Terapi tersebut efektif digunakan pada
kondisi tirotoxic, tindakan terapi ini harus dilakukan dengan prosedur
pembedahan (Ezer et al. 2009). Namun, plasmaparesis tidak dapat
dilakukan hanya sekali karena dalam satu kali tindakan hanya dapat
menghilangkan atau mengurangi T4 dan T3 sekitar 20% (Kreisner et al.
2010).
2.7 Komplikasi Krisis Tiroid
Meski tanpa adanya penyakit arteri coroner, krisis tiroid yang tidak
diobati dapat menyebabkan angina pectoris dan infark miokardium, gagal
jantung kongestif, kolaps kardiovaskuler, koma, dan kematian. (Gallo, 2010).
2.8 Prognosis Krisis Tiroid
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian
keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi
terdapat laporan penelitian yang menyebutkan 75% tergantung factor pencetus
atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. dengan diagnosis yang
dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Bakta I made, dkk. 1999. Gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta: EGC
Baradero mary. 2009. Klien gangguan endokrin. Jakarta:EGC.
Carrol Richard,Matfin Glenn.Review : Endocrine and Metabolic emergencies :
thyroid strom. Available from : Therapeutic Advances in Endocrinology
and Metabolism.2010. 1 :139. http://tae.sagepub.co./content/1/3/39.

Cunningham, F. Gary. et.al, 2010.Obstetri Williams 23 rd ed. USA : The

McGraw-Hill Companies, Inc.
Chiha, M., Samarasinghe, S. & Kabaker, A.S., 2015. Thyroid Storm : An Updated
Review., 30(3), pp.131-140.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien (3 ed.). Jakarta: EGC.
Greenspan, Francis S & Jhon DB 2000, Endrokrinologi : Dasar dan Klinik.
EGC: Jakarta.
Hudak, Carolyn M. 1996. Critical Care Nursing: A Holistic Approach. Jakarta:
EGC.
Izumi K, Kondo S, Okada T. A case of atypical thyroid storm with hypoglycemia
and lactic acidosis. Endocr J. 2009;56(6):747-52.
McPhee, SJ & Ganong WF 2012, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis . Jakarta: EGC
Morton PG & Dorrie K Fontaine 2005, Critical Care nursing : A Holistic
Approach 9th edition, wolters kluwer health/ lippincott williams & wikins:
China
Price, A Sylvia dan Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi vol 2 edisi 6. Jakarta :
EGC
Rebecca S, Bahn et al. Hyperthyroidsm and other causes of thyrotoxicosis :
management guidelines of the American Thyroid Association and
American Association of Clinical Endokrinologist. Available from :
Endokrine Practice Vol 17 No.3 May/june 2011. Copyright 2011 AACE.

15
Smeltzer, Suzanne C 2002. Buku ajar keperawatan medikal bedah
Brunner&Suddarth edisi 8. EGC : Jakarta.
Wilkinson, JM & Nancy R. Ahern 2014. Buku Saku Asuhan Keperawatan edisi 9,
Diagnosa Nanda intervensi NIC Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC

16