BAB III DBD Miranda
BAB III DBD Miranda
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Demam dengue (DF) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopenia, dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma
yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock
syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.5
Etiologi
Demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock
syndrome (DSS) disebabkan oleh virus dengue yang merupakan anggota genus
Flavivirus dari family Flaviviridae ditandai dengan demam tinggi mendadak
disertai manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan renjatan dan
kematian. Terdapat 4 serotipe virus dengue yang disebut DEN-1, DEN-2, DEN-3
dan DEN-4. Vektor yang berperan dalam transmisi virus ini adalah nyamuk Aedes
aegpti dan Aedes albopictus. Data dari FK UI menunjukkan serotype DEN-1
merupakan penyebab terbanyak infeksi primer sedangkan DEN-2 terbanyak untuk
infeksi sekunder namun serotype DEN-3 dan DEN-4 juga ditemukan pada pasien
yang terinfeksi.6,7
Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia
seperi tikus, kelinci, anjing, kelelawar, dan primate. Survei epidemiologi pada
hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi,
dan babi. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi
pada nyamuk genus Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.5
Manifestasi Klinis
Setelah periode inkubasi intrinsik rata-rata 4-6 hari (kisaran 3–14 hari),
berbagai gejala konstitusional dan sakit kepala, sakit punggung, dan malaise
umum mungkin berkembang. Biasanya, onset demam dengue tiba-tiba dengan
kenaikan suhu yang tajam dan sering dengan wajah memerah dan sakit kepala.
Kadang-kadang, terdapat menggigil disertai kenaikan suhu yang tiba-tiba. Setelah
itu, mungkin ada nyeri retro-orbital pada gerakan mata atau tekanan mata,
fotofobia, sakit punggung, dan nyeri pada otot dan sendi / tulang. Gejala umum
lainnya termasuk anoreksia, sensasi rasa yang berubah, konstipasi, nyeri kolik dan
nyeri perut, nyeri yang terasa hingga di daerah inguinal, sakit tenggorokan dan
depresi umum. Gejala-gejala ini biasanya berlangsung dari beberapa hari hingga
beberapa minggu. Perlu diketahui bahwa gejala dan tanda penyakit ini sangat
bervariasi dalam frekuensi dan tingkat keparahannya.1,4,6
Demam: Suhu tubuh biasanya antara 39°C dan 40°C, dan demam mungkin
biphasic, berlangsung 5-7 hari di sebagian besar kasus. Ruam: ruam difus atau
erupsi sekilas dapat diamati pada wajah, leher dan dada selama dua hingga tiga
hari pertama, dan ruam mencolok yang mungkin maculopapular atau rubelliform
muncul pada sekitar hari ketiga atau keempat. Menjelang akhir periode demam
atau segera setelah penurunan suhu badan, ruam umum memudar dan kumpulan
petechiae yang terlokalisasi dapat muncul di atas dorsum kaki, di kaki, dan di
tangan dan lengan. Ruam konvalesen ini dicirikan oleh petekie konfluen di
sekitarnya yang tersebar pucat, daerah bulat kulit normal. Kulit gatal dapat
diamati.6,7
Manifestasi hemoragik: Perdarahan kulit bisa terjadi sebagai tes tourniquet
positif dan / atau petechiae. Perdarahan lain seperti epistaksis masif, hiperhidore
dan perdarahan gastrointestinal jarang terjadi pada DD, rumit dengan
trombositopenia.5,6
Tambahan: Durasi relatif dan keparahan penyakit DF bervariasi antara
individu dalam epidemi tertentu, serta dari satu epidemi ke epidemi lain.
Pemulihan mungkin pendek dan tidak lancar tetapi mungkin juga sering
berkepanjangan. Pada orang dewasa, kadang-kadang berlangsung selama
beberapa minggu dan dapat disertai dengan asthenia dan depresi yang diucapkan.
Bradikardia sering terjadi selama convalescene. Komplikasi hemoragik, seperti
epistaksis, perdarahan gingiva, perdarahan gastrointestinal, hematuria dan
hipermenore, tidak biasa terjadi pada DD. Meskipun jarang, perdarahan hebat
seperti itu (DD dengan perdarahan yang tidak biasa) merupakan penyebab
kematian yang penting pada DD.5,6
Kasus khas DBD ditandai dengan demam tinggi, fenomena hemoragik,
hepatomegali, dan sering gangguan sirkulasi dan syok. Trombositopenia sedang
hingga ditandai dengan haemoconcentration / peningkatan hematokrit bersamaan
adalah temuan laboratorium konstan dan khas terlihat. Perubahan patofisiologi
utama yang menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dari DD
dan demam berdarah hemoragik lainnya adalah haemostasis abnormal dan
kebocoran plasma secara selektif pada rongga pleura dan abdomen.6,7
Perjalanan klinis DBD dimulai dengan peningkatan suhu yang tiba-tiba
disertai dengan facial flush dan gejala-gejala lain yang menyerupai demam
berdarah, seperti anoreksia, muntah, sakit kepala, dan nyeri otot atau sendi.
Beberapa pasien DBD mengeluh sakit tenggorokan dan faring yang disuntikkan
dapat ditemukan pada pemeriksaan. Ketidaknyamanan pada daerah epigastrik,
nyeri tekan pada batas sub-costal kanan, dan nyeri perut umum umum terjadi.
Suhu biasanya tinggi dan dalam banyak kasus berlanjut seperti itu selama 2-7 hari
sebelum jatuh ke tingkat normal atau subnormal. Kadang-kadang suhu bisa
setinggi 40 ° C, dan kejang demam dapat terjadi. Pola demam bifasik dapat
diamati.6,7
Tes tourniquet positif (≥10 spots / square inch), fenomena haemorrhagic
yang paling umum, dapat diamati pada fase demam awal. Mudah memar dan
pendarahan di situs venipuncture hadir dalam banyak kasus. Petechia halus yang
tersebar di ekstremitas, aksila, dan wajah dan langit-langit lunak mungkin terlihat
selama fase demam awal. Ruam petekie yang konfluen dengan area bulat kecil
pada kulit normal terlihat pada masa pemulihan, seperti pada demam dengue.
Ruam maculopapular atau rubelliform dapat diamati pada awal atau akhir
penyakit. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang terjadi. Perdarahan
gastrointestinal ringan kadang-kadang diamati, bagaimanapun, ini bisa menjadi
berat pada penyakit ulkus peptikum yang sudah ada sebelumnya. Haematuria
jarang terjadi.1,4,6,7
Hepar biasanya teraba di awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba
hingga 2-4 cm di bawah batas kosta kanan. Ukuran hepar tidak berkorelasi dengan
tingkat keparahan penyakit, tetapi hepatomegali lebih sering terjadi pada kasus
syok. Nyeri tekan pada hepar, tetapi icterus biasanya tidak ditemukan. Rontgen
thorax dekubitus lateral yang menunjukkan efusi pleura, sebagian besar di sisi
kanan, adalah temuan konstan. Tingkat efusi pleura berkorelasi positif dengan
keparahan penyakit. Ultrasound dapat digunakan untuk mendeteksi efusi pleura
dan asites. Edema kandung empedu telah ditemukan mendahului kebocoran
plasma. 1,4,6,7
Fase kritis DBD, yaitu periode kebocoran plasma, dimulai sekitar transisi
dari febril ke fase demam. Bukti kebocoran plasma, efusi pleura dan asites dapat,
bagaimanapun, tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisik pada fase awal
kebocoran plasma atau kasus DBD ringan. Hematokrit meninggi, misalnya 10%
hingga 15% di atas garis dasar, adalah bukti paling awal. 6,7
Kehilangan plasma yang signifikan menyebabkan syok hipovolemik.
Bahkan dalam kasus-kasus syok ini, sebelum terapi cairan intravena, efusi pleura
dan asites mungkin tidak terdeteksi secara klinis. Kebocoran plasma akan
terdeteksi saat penyakit berkembang atau setelah terapi cairan. Bukti radiografi
dan ultrasound dari kebocoran plasma mendahului deteksi klinis. Radiografi dada
dekubitus lateral kanan meningkatkan sensitivitas untuk mendeteksi efusi pleura.
Edema dinding kandung empedu terkait dengan kebocoran plasma dan dapat
mendahului deteksi klinis. Sebuah albumin serum menurun secara signifikan >0,5
mg/dL dari baseline atau <3,5 g/dL adalah bukti tidak langsung dari kebocoran
plasma. 4,6,7
Dalam kasus DBD ringan, semua tanda dan gejala mereda setelah demam
mereda. Demam dapat disertai dengan berkeringat dan perubahan ringan dalam
denyut nadi dan tekanan darah. Perubahan ini mencerminkan gangguan peredaran
darah ringan dan sementara sebagai akibat dari tingkat kebocoran plasma ringan.
Pasien biasanya sembuh baik secara spontan atau setelah terapi cairan dan
elektrolit.4,7
Dalam kasus sedang sampai parah, kondisi pasien memburuk beberapa hari
setelah timbulnya demam. Ada tanda-tanda peringatan seperti muntah terus-
menerus, sakit perut, penolakan asupan oral, kelesuan atau gelisah atau lekas
marah, hipotensi postural dan oliguria. 4,7
Menjelang akhir fase demam, pada saat atau segera setelah suhu turun atau
antara 3-7 hari setelah onset demam, ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi: kulit
menjadi dingin, tersumbat dan sesak, sianosis sirkum oral sering terjadi. diamati,
dan denyut nadi menjadi lemah dan cepat. Meskipun beberapa pasien mungkin
tampak lesu, biasanya mereka menjadi gelisah dan kemudian dengan cepat
memasuki tahap guncangan kritis. Nyeri perut akut adalah keluhan yang sering
terjadi sebelum timbulnya syok. 4,7
Syok ditandai dengan nadi cepat dan lemah dengan penyempitan tekanan
nadi ≤20 mmHg dengan tekanan diastolik yang meningkat, mis. 100/90 mmHg,
atau hipotensi. Tanda-tanda perfusi jaringan berkurang adalah: pengisian kapiler
yang tertunda (>3 detik), kulit berkeringat dingin dan gelisah. Pasien yang
mengalami syok berada dalam bahaya kematian jika tidak diberikan pengobatan
yang tepat dan tepat. Pasien dapat melewati tahap syok yang sangat dalam dengan
tekanan darah dan/atau denyut nadi menjadi tidak terlihat (Kelas 4 DBD). Perlu
dicatat bahwa kebanyakan pasien tetap sadar hampir ke tahap terminal. Syok
bersifat reversibel dan durasi pendek jika pengobatan tepat waktu dan adekuat
dengan penggantian volume diberikan. 4, 6, 7
Tanpa perawatan, pasien dapat meninggal dalam 12 hingga 24 jam. Pasien
dengan syok yang berkepanjangan atau tidak terkoreksi dapat menimbulkan
kursus yang lebih rumit dengan asidosis metabolik dan ketidakseimbangan
elektrolit, kegagalan multiorgan dan perdarahan berat dari berbagai organ. Gagal
hati dan ginjal sering ditemukan pada syok yang berkepanjangan. Encephalopathy
dapat terjadi dalam hubungan dengan kegagalan multiorgan, gangguan metabolik
dan elektrolit. Perdarahan intrakranial jarang terjadi dan bisa menjadi kejadian
yang terlambat. Pasien dengan syok yang berkepanjangan atau tidak dikoreksi
memiliki prognosis yang buruk dan mortalitas yang tinggi. 4,7
Pencegahan
Pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis
serotipe virus bisa mengakibatkan penyakit. Perlindungan terhadap satu atau dua
jenis serotipe ternyata meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius.2
Saat ini sedang dicoba dikembangkan vaksin terhadap keempat serotipe
sekaligus. sampai sekarang satu-satunya usaha pencegahan atau pengendalian
dengue dan dhf adalah dengan memerangi nyamuk yang mengakibatkan
penularan. A. aegypti berkembang biak terutama di tempat-tempat buatan
manusia, seperti wadah plastik, ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang
menampung air hujan. nyamuk ini menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam
rumah dan meletakkan telurnya pada tempat-tempat air bersih tergenang.3
Pencegahan dilakukan dengan langkah 3M:2,3
1. menguras bak air
2. menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak
nyamuk
3. mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air