LAPORAN PENDAHULUAN

TETANUS

OLEH :
Luh Nyoman Trisna Sudiartini
0802105052

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
2012
 KONSEP DASAR PENYAKIT TETANUS

A. DEFINISI
Tetanus adalah (rahang terkunci/lockjaw) penyakit akut, paralitik spastik yang disebabkan
oleh tetanospasmin, neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium Tetani (Ilmu Kesehatan Anak,
2000).
Tetanus adalah manifestasi sistemik yang disebabkan oleh absorbs eksotoksin sangat kuat
yang dilepaskan oleh Clostridium tetani pada masa pertumbuhan aktif dalam tubuh manusia
(Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, 1985).
Tetanus adalah gangguan neorologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan
spasme yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan
oleh Clostridium tetani (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007).
Tetanus merupakan penyakit yang akut dan seringkali fatal, penyakit ini disebabkan oleh
eksotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit menyerang sistem saraf pusat yang
terintoksikasi oleh Clostridium tetani, suatu kuman basil gram positif yang memproduksi
neurotoksin spesifik. Kata tetanus berasal dari bahasa Yunani tetanos, yang diambil dari kata
teinein yang berarti teregang. Tetanus dikarakteristikkan dengan kekakuan umum dan kejang
kompulsif pada otot-otot rangka. Kekakuan otot biasanya dimulai pada rahang (lockjaw) dan
leher dan kemudian menjadi umum. Penyakit ini merupakan penyakit yang serius, namun dapat
dicegah kejadiannya pada manusia (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007).
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa tetanus adalah penyakit infeksi
dan gangguan neorologis yang diakibatkan oleh toksin protein tetanospasmin dari kuman
Clostridium tetani yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme.

B. EPIDEMIOLOGI
Di negara yang telah maju seperti Amerika Serikat, tetanus sudah sangat jarang dijumpai,
karena imunisasi aktif telah dilaksanakan dengan baik di samping sanitasi lingkungan yang
bersih, akan tetapi di negara sedang berkembang termasuk Indonesia penyakit ini masih banyak
dijumpai. Hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi
kontaminasi, perawatan luka kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan
pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus.
 Tetanus terjadi secara luas di seluruh dunia namun paling sering pada daerah dengan
populasi padat, pada iklim hangat dan lembab dan terutama pada daerah risiko tinggi dengan
cakupan imunisasi DPT yang rendah. Organisme penyebab ditemukan secara primer pada tanah
dan saluran cerna hewan dan manusia. Spora kuman Clostridium tetani yang tahan kering dapat
bertebaran di mana-mana. Transmisi secara primer terjadi melalui luka yang terkontaminasi.
Luka dapat berukuran besar atau kecil. Pada tahun-tahun terakhir ini, tetanus sering terjadi
melalui luka- luka yang kecil. Tetanus juga dapat menyertai setelah luka operasi elektif, luka
bakar, luka tusuk yang dalam, luka robek, otitis media, infeksi gigi, gigitan binatang, aborsi dan
kehamilan.
Penyakit tetanus lebih banyak terjadi pada laki-laki. Dengan tidak membedakan jenis
kelamin, didapatkan usia pasien tetanus paling banyak adalah 40-53 tahun. Pada pasien dengan
adanya luka luar sebagai port the entry Clostridium tetani paling banyak ditemukan. Selain itu
didapatkan adanya hubungan antara kematian tetanus dengan luka luar dengan hasil penelitian
yang bermakna. Sedangkan jenis kelamin dan usia pasien tidak berpengaruh terhadap kematian
tetanus.

C. ETIOLOGI
Penyakit tetanus ini disebabkan oleh Clostridium tetani yang merupakan basil gram
positif obligat anaerobik yang dapat ditemukan pada permukaan tanah yang gembur dan lembab
dan pada usus halus dan feses hewan. Mempunyai spora yang mudah bergerak dan spora ini
merupakan bentuk vegetatif. Kuman ini bisa masuk melalui luka di kulit. Spora yang ada
tersebar secara luas pada tanah dan karpet, serta dapat diisolasi pada banyak feses binatang pada
kuda, domba, sapi, anjing, kucing, marmot dan ayam. Tanah yang dipupuk dengan pupuk
kandang mungkin mengandung sejumlah besar spora. Di daerah pertanian, jumlah yang
signifikan pada manusia dewasa mungkin mengandung organisme ini. Spora juga dapat
ditemukan pada permukaan kulit dan heroin yang terkontaminasi. Spora ini akan menjadi bentuk
aktif kembali ketika masuk ke dalam luka dan kemudian berproliferasi jika potensial reduksi
jaringan rendah. Spora ini sulit diwarnai dengan pewarnaan gram, dan dapat bertahan hidup
bertahun-tahun jika tidak terkena sinar matahari. Bentuk vegetatif ini akan mudah mati dengan
pemanasan 120oC selama 15-20 menit tapi dapat bertahan hidup terhadap antiseptik fenol, kresol.
 Kuman ini juga menghasilkan 2 macam eksotoksin yaitu tetanolisin dan tetanospasmin.
Fungsi tetanolisin belum diketahui secara pasti, namun diketahui dapat menyebabkan kerusakan
jaringan yang sehat pada luka terinfeksi, menurunkan potensial reduksi dan meningkatkan
pertumbuhan organisme anaerob. Tetanolisin ini diketahui dapat merusak membran sel lebih dari
satu mekanisme. Tetanospasmin (toksin spasmogenik) ini merupakan neurotoksin potensial yang
menyebabkan penyakit. Tetanospasmin merupakan suatu toksin yang poten yang dikenal
berdasarkan beratnya. Toksin ini disintesis sebagai suatu rantai tunggal asam amino polipeptida
151-kD 1315 yang dikodekan pada plasmid 75 kb. Tetanospasmin ini mempengaruhi
pembentukan dan pengeluaran neurotransmiter glisin dan GABA pada terminal inhibisi daerah
presinaps sehingga pelepasan neurotransmiter inhibisi dihambat dan menyebabkan relaksasi otot
terhambat. Batas dosis terkecil tetanospasmin yang dapat menyebabkan kematian pada manusia
adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk manusia dengan berat
badan 75 kg. (Anonim, 2009)
Tetanus biasanya mengikuti luka-luka yang dikenali. Kontaminasi benda tajam dengan
tanah, pupuk atau besi yang berkarat dapat menyebabkan tetanus. Penyakit ini juga dapat sebagai
komplikasi dari luka bakar, ulkus, gangren, gigitan ular yang telah nekrotik, infeksi telinga
tengah, aborsi, kelahiran, injeksi intramuskular dan pembedahan
Port of entry tak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun dapat diduga melalui :
1. Luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar.
2. Luka operasi yang tidak dirawat dan dibersihkan dengan baik.
3. OMP, caries gigi.
4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril.
5. Penjahitan luka robek yang tidak steril

D. PATOFISIOLOGI
Biasanya penyakit ini terjadi setelah luka tusuk yang dalam misalnya luka yang
disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng atau luka tembak, karena luka tersebut
menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang kotor luka bakar dan
patah tulang yang terbuka juga akan mngakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk
pertumbuhan clostridium tetani.
 Tetanus terjadi sesudah pemasukan spora yang sedang tumbuh, memperbanyak diri dan
menghasilkan toksin tetanus pada potensial oksidasi-reduksi rendah (Eh) tempat jejas yang
terinfeksi. Plasmid membawa gen toksin. Toksin yang dilepas bersama sel bakteri sel vegetative
yang mati dan selanjutnya lisis. Toksin tetanus (dan toksin batolinium) di gabung oleh ikatan
disulfit. Toksin tetanus melekat pada sambungan neuromuscular dan kemudian diendositosis oleh
saraf motoris,sesudah ia mengalami ia mengalami pengangkutan akson retrograt
kesitoplasminmotoneuron-alfa. Toksin keluar motoneuron dalam medulla spinalis dan
selanjutnya masuk interneuron penghambat spinal. Dimana toksi ini menghalangi pelepasan
neurotransmitter. toksin tetanus dengan demikian meblokade hambatan normal otot antagonis
yang merupakan dasar gerakan yang disengaja yang di koordinasi, akibatnya otot yang terkena
mempertahankan kontraksi maksimalnya, sistem saraf otonom juga dibuat tidak stabil pada
tetanus.
Spora yang masuk dan berada dalam lingkungan anaerobic berubah menjadi bentuk
vegetatif dan berkembang biak sambil menghasilkan toxin. Dalam jaringan yang anaerobic ini
terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oxigen jaringan
akibat adanya nanah, nekrosis jaringan, garam kalsium yang dapat diionisasi. Secara intra axonal
toxin disalurkan ke sel saraf (cel body) yang memakan waktu sesuai dengan panjang axonnya
dan aktifitas serabutnya. Belum terdapat perubahan elektrik dan fungsi sel saraf walaupun toksin
telah terkumpul dalam sel. Dalam sungsum belakang toksin menjalar dari sel saraf lower
motorneuron ke lekuk sinaps dan diteruskan ke ujung presinaps dari spinal inhibitory neurin.
Pada daerah inilah toksin menimbulkan gangguan pada inhibitory transmitter dan menimbulkan
kekakuan.

E. MANIFESTASI KLINIS
Ada trias gejala yaitu rigiditas atau kekakuan, spasme dari otot, jika parah maka bisa
disfungsi otonom.
1. Rigiditas yang dapat ditemukan :
 trismus atau ”lockjaw” (rahang sulit dibuka)
 risus sardonicus (kaku otot wajah)
 kuduk kaku (kaku otot leher)
 disfagia (kesulitan bicara)
  gangguan nafas
 perut papan
 opistotonus (punggung melenting ke depan, tungkai atas kaku & mengepal, tungkai
bwh eksistensi, kesadaran baik)
2. Spasme/Kejang :
 spontan
 terangsang (oleh sentuhan, visual, auditori, emosi)
3. Disfungsi otonom :
 drooling
 tekanan darah tidak menentu
 demam
 jantung memelan
 pernafasan cepat

Masa inkubasi bervariasi antara 3 sampai 21 hari, biasanya sekitar 8 hari. Pada umumnya
tergantung pada lokasi dan jarak antara luka dengan sistem saraf pusat, sehingga lokasi luka yang
jauh dapat menyebabkan masa inkubasi yang lebih lama. Masa inkubasi yang pendek
mempunyai angka kematian yang cukup tinggi. Pada tetanus neonatorum gejala biasanya muncul
antara 4 sampai 14 hari setelah lahir dengan rata-rata 7 hari.
Karakteristik Tetanus:
1. Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5-7 hari.
2. Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya.
3. Setelah 2 minggu kejang mulai hilang.
4. Biasanya didahului dengan ketegangan otot terutama pada rahang dan leher.
5. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus / lockjaw) karena spasme otot
masseter.
6. Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (nuchal rigidity)
7. Risus Sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik ke atas, sudut
mulut tertarik keluar dan kebawah, bibir tertekan kuat.
8. Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan
eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.
 9. Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin,
bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak).
Pada tetanus neonatorum perjalanan penyakit ini lebih cepat dan berat. Anamnesis sangat
spesifik yaitu :
1. Bayi tiba-tiba panas dan tidak mau minum (karena tidak dapat menghisap).
2. Mulut mencucu seperti mulut ikan.
3. Mudah terangsang dan sering kejang disertai sianosis
4. Kaku kuduk sampai opistotonus
5. Dinding abdomen kaku, mengeras dan kadang-kadang terjadi kejang.
6. Dahi berkerut, alis mata terangkat, sudut mulut tertarik kebawah, muka rhisus sardonikus
7. Ekstermitas biasanya terulur dan kaku
8. Tiba-tiba bayi sensitif terhadap rangsangan, gelisah dan kadang-kadang menangis lemah.

F. KLASIFIKASI
 Menurut Derajat Keparahan
Terdapat beberapa sistem pembagian derajat keparahan (Phillips, Dakar, Udwadia) yang
dilaporkan. Sistem yang dilaporkan oleh Ablett merupakan sistem yang paling sering dipakai.
Klasifikasi beratnya tetanus oleh Ablett :
1. Derajat I (ringan) : Trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan
pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia.
2. Derajat II (sedang) : Trismus sedang, rigiditas yang nampak jelas, spasme singkat ringan
sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi pernafasan lebih dari 30
disfagia ringan.
3. Derajat III (berat) : Trismus berat, spastisitas generalisata, spasme refleks berkepanjangan,
frekuensi pernafasan lebih dari 40, serangan apnea, disfalgia berat dan takikardia lebih dari
120.
4. Derajat IV (sangat berat) : Derajat tiga dengan gangguan otonomik berat melibatkan
sistem kardiovaskuler. Hipertensi berat dan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi
dan bradikardia, salah satunya dapat menetap. (Aru W. Sudoyo, 2006 : 1801)

 Berdasarkan pada temuan klinis terdapat 4 bentuk tetanus yang telah dideskripsikan
yaitu:
1. Tetanus generalisata
 Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling umum dari tetanus yang ditandai
dengan meningkatnya tonus otot dan spasme generalisata. Maka inkubasi bervariasi, tergantung
pada lokasi luka dan lebih singkat pada tetanus berat, median onset setelah trauma adalah 7 hari,
15% kasus terjadi dalam 3 hari dan 10% kasus terjadi setelah 14 hari.
Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot, dan apabila berat disfungsi otonomik.
Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan untuk membuka mulut, sering merupakan gejala
awal tetanus. Spasme otot massester menyebabkan trismus atau “rahang terkunci”. Spasme
secara progresif meluas ke otot-otot wajah yang menyebabkan ekspresi wajah yang khas, “risus
sardonicus” dan meluas ke otot-otot untuk menelan yang menyebabkan disfalgia. Spasme ini
dipicu oleh stimulus internal dan eksternal dapat berlangsung selama beberapa menit dan
dirasakan nyeri. Rigiditas otot leher menyebabkan retraksi kepala. Rigiditas tubuh menyebabkan
opistotonus dan gangguan respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada. Refleks tendon
dalam meningkat. Pasien dapat demam, walaupun banyak yang tidak, sedangkan kesadaran tidak
terpengaruh.
2. Tetanus neonatorum
Tetanus neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan biasanya fatal apabila
tidak diterapi. Tetanus neonatorum terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak
diimunisasi secara adekuat terutama setelah perawatan bekas potongan tali pusat yang tidak
steril. Resiko infeksi tergantung pada panjang tali pusat, kebersihan lingkungan dan kebersihan
saat mengikat dan memotong umbilikus. Onset biasanya dalam 2 minggu pertama kehidupan.
Rigiditas, sulit menelan ASI, iritabilitas dan spasme merupakan gambaran khas tetanus
neonatorum. Diantara neonatonus yang terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi mental terjadi
pada yang bertahan hidup.
3. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk yang jarang dimana manifestasi klinisnya terbatas hanya
pada otot-otot disekitar luka. Kelemahan otot dapat terjadi akibat peran toksin pada tempat
hubungan neuromuskuler. Gejala-gejalanya bersifat ringan dan dapat bertahan sampai berbulan-
bulan. Progresif ke tetanus generalisata dapat terjadi. Namun demikian secara umum
prognosisnya baik.
4. Tetanus sefalik
Tetanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal, yang terjadi setelah
trauma kepala atau infeksi telinga. Masa inkubasinya 1-2 hari. Dijumpai trismus dan disfungsi
satu atau lebih saraf kranial, yang tersering adalah saraf ke-7. Disfagia dan paralisis otot
ekstraokular dapat terjadi. Mortalitasnya tinggi. (Aru W. Sudoyo, 2006 : 1799)

Sedangkan Patel dan Joag membagi penyakit tetanus ini dalam tingkatan dengan
berdasarkan gejala klinis yang dibaginya dalam 5 kriteria :
1. Kriteria 1 : rahang kaku, spasme terbatas, disfagia, dan kekakuan otot tulang belakang
2. Kriteria 2 : spasme saja tanpa melihat frekuensi dan derajatnya
3. Kriteria 3 : inkubasi antara 7 hari atau kurang
4. Kriteria 4 : waktu onset adalah 48 jam atau kurang
5. Kriteria 5 : kenaikan suhu rektal sampai 1000F dan aksila sampai 990F
Berdasarkan 5 kriteria di atas, maka dibuatlah tingkatan penyakit tetanus sebagai berikut :
Tingkat I : Ringan, minimal 1 kriteria ( K1 / K2 ) mortalitas 0 %
Tingkat II : Sedang, minimal 2 kriteria ( K1& K2) dengan masa inkubasi lebih dari 7 hari
dan onset lebih dari 2 hari, mortalitas 10 %
Tingkat III : Berat, minimal 3 kriteria dengan masa inkubasi kurang dari 7 hari dan onset
kurang dari 2 hari, mortalitas 32%
Tingkat IV : Sangat berat, minimal ada 4 kriteria dengan mortalitas 60%
Tingat V : Biasanya mortalitas 84 % dengan 5 kriteria, termasuk di dalamnya adalah
tetanus neonatorum maupun puerpurium

G. PEMERIKSAAN FISIK
 Inspeksi
 Dyspnea dan sianosis akibat kontraksi otot pernafasan, retaksi dinding dada.
 Klien tampak iritabilitas pada awalnya, lemah, dan konvulsi pada akhir,
kelumpuhan satu atau beberapa saraf otak.
 Klien mengeluh nyeri kesemutan pada tempat luka, wajah tampak meringis
 Klien mengeluarkan keringat berlebih (hiperhidrasi), pada awalnya didahului
trismus, spasme otot muka dengan peningkatan kontraksi alis mata, risus
sardonicus, otot kaku dan kesulitan menelan.
 Klien tampang kejang.
 Palpasi
  RR di atas 20x/menit
 Terdapat tachycardia
 Akral teraba panas, febris awalnya 38-400C atay febris sampai ke terminal 43-
440C
 Distensi kandung kemih akibat retensi urine, atau urine output tidak ada
(oliguria)
 Nyeri tekan pada area luka.
 Auskultasi
 Bising usus kurang dari normal (di bawah 12x/menit)
 Terdengar suara nafas tambahan stridor atau gurgling
(Marlyn Doengoes, Nursing Care Plan, 1993)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium :
a. Liquor Cerebri normal
b. Hitung leukosit normal atau sedikit meningkat.
c. Pemeriksaan kadar elektrolit darah terutama kalsium dan magnesium
d. Analisa gas darah dan gula darah sewaktu penting untuk dilakukan.
2. Pemeriksaan radiologi : Foto rontgen thorax setelah hari ke-5.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi tetanus terjadi akibat penyakitnya seperti :
 Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva) didalam rongga
mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pnemonia
aspirasi.
 Asfiksia ini terjadi karena adanya kekakuaan otot-otot pernafasan sehingga
pengembangan paru tidak dapat maksimal
 Atelektasis karena obstruksi oleh secret. Hal ini dapat terjadi karena seseorang dengan
tetanus akan mengalami trismus (mulut terkunci) sehingga klien tidak dapat
mengeluarkan sekret yang menumpuk di tenggorokan ataupun menelannya.
 Fraktura kompresi ini dapat terjadi bila saat kejang klien difiksasi kuat sehingga tubuh
tidak dapat menahan kekuatan luar.

J. PENATALAKSANAAN
 Penatalaksanaan Umum
Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin,
mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan tujuan tersebut
dapat diperinci sbb :
1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa: membersihkan luka, irigasi
luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik), membuang benda asing dalam luka
serta kompres dengan H202, dalam hal ini penatalaksanaan, terhadap luka tersebut
dilakukan 1-2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS.
2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut
dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral.
3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita
4. Pemberian oksigen bila terjadi dispnea, asfiksia dan sianosis, pernafasan buatan dan
tracheostomi bila perlu.
5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
6. Hiperbarik, diberikan oksigen murni pada tekanan 5 atm

 Obat-obatan
1. Antibiotika :
Diberikan parenteral Peniciline 1,2 juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan tetanus
pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secara IM diberikan
selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti
tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam
dosis terbagi (4 dosis). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000
unit /kgBB/24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh
bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya
komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan.
2. Antitoksin
 Antitoksin yang dapat digunakan yaitu Human Tetanus Immunoglobulin (TIG) dengan
dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena
karena TIG mengandung "anti-complementary aggregates of globulin", yang mana ini dapat
mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk menggunakan
tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya
adalah: 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200cc cairan NaCl fisiologis dan diberikan
secara intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis
yang tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar.

3. Tetanus Toksoid
Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama, dilakukan bersamaan dengan pemberian
antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan
secara IM. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.
4. Antikonvulsan
Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat,
muscular dan laryngeal spasm beserta komplikasinya. Dengan penggunaan obat-obatan
sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi.

JENIS OBAT ANTIKONVULSAN

Jenis Obat Dosis Efek samping
Diazepam 0,5 – 1,0 mg/kg/BB/ 4 jam Stupor, Koma
(IM)
Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM) Tidak Ada
Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM) Hipotensi
Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM) Depressi pernafasan

Di Bagian llmu Kesehatan Anak RS Dr. Pirngadi/ FK USU, obat anti konvulsan yang
dipergunakan untuk tetanus noenatal berupa diazepam, obat ini diberikan melalui bolus injeksi
yang dapat diberikan setiap 2-4 jam. Pemberian berikutnya tergantung pada hasil evaluasi setelah
pemberian anti kejang. Bila dosis optimum telah tercapai dan kejang telah terkontrol, maka
jadwal pemberian diazepam yang tetap dan tepat baru dapat disusun. Dosis diazepam pada saat
dimulai pengobatan (setelah kejang terkontrol) adalah 20 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 8 kali
pemberian (pemberian dilakukan tiap 3 jam). Kemudian dilakukan evaluasi terhadap kejang, bila
kejang masih terus berlangsung dosis diazepam dapat dinaikkan secara bertahap sampai kejang
dapat teratasi. Dosis maksimum adalah 40 mg/kgBB/hari (dosis maintenance). Bila dosis
optimum telah didapat, maka jadwal pasti telah dapat dibuat dan ini dipertahan selama 2-3 hari,
dan bila dalam evaluasi berikutnya tidak dijumpai adanya kejang, maka dosis diazepam dapat
diturunkan secara bertahap, yaitu 10 -15 % dari dosis optimum tersebut. Penurunan dosis
diazepam tidak boleh secara drastis, oleh karena bila terjadi kejang, sangat sukar untuk diatasi
dan penaikkan dosis ke dosis semula yang efektif belum tentu dapat mengontrol kejang yang
terjadi. Bila dengan penurunan bertahap dijumpai kejang, dosis harus segera dinaikkan kembali
ke dosis semula. Sedangkan bila tidak terjadi kejang dipertahankan selama 2-3 hari dan
diturunkan lagi secara bertahap, hal ini dilakukan untuk selanjutnya.

K. PENCEGAHAN
 Imunisasi aktif toksoid tetanus, yang diberikan yaitu DPT pada usia 3,4 dan 5 bulan.
Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun.
Ibu hamil mendapatkan suntikan TT (Tetanus Toxoid) minimal 2x.
 Bila mendapat luka :
 Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2.
 Pemberian ATS 1500 iu secepatnya.
 Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar.
 Bila luka berat berikan pp selama 2-3 hari (50.000 iu/kg BB/hari).

L. PROGNOSIS
Sangat buruk bila ada OMP (Otitis Media Purulenta), luka pada kulit kepala. Tetanus
memiliki angka kematian sampai 50%. Kematian biasanya terjadi pada penderita yang sangat
muda, sangat tua dan pemakai obat suntik. Jika gejalanya memburuk dengan segera atau jika
pengobatan tertunda, maka prognosisnya buruk.
Dipengaruhi oleh berbagai faktor yang dapat memperburuk keadaan yaitu :
1. Masa Inkubasi yang pendek (kurang dari 7 hari)
2. Neonatus dan usia tua (lebih dari 5 tahun)
3. Frekuensi kejang yang sering
4. Kenaikan suhu badan yang tinggi
5. Pengobatan terlambat
6. Periode trismus dan kejang yang semakin sering
 7. Adanya penyulit spasme otot pernafasan dan obstruksi jalan nafas

Pada tetanus neonatorum, prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya, dimana :
 Ringan; bila tidak adanya kejang umum (generalized spasm)
 Sedang; bila sekali muncul kejang umum
 Berat ; bila kejang umum yang berat sering terjadi.
Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari, tetapi bisa lebih pendek atau pun lebih
panjang. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi, makin pendek
masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek.
Prognosa tetanus neonatal jelek bila:
 Umur bayi kurang dari 7 hari
 Masa inkubasi 7 hari atau kurang
 Periode timbulnya gejala kurang dari 18 jam
 Dijumpai muscular spasm.
Case Fatality Rate (CFR) tetanus berkisar 44-55%, sedangkan tetanus neonatorum > 60%.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TETANUS

A. PENGKAJIAN
 Data Subjektif
a) Keluarga mengeluhkan klien kejang-kejang.
b) Keluarga mengatakan klien terkena luka yang dalam di bagian tubuh akibat paku,
pecahan botol/kaca, dan lain-lain yang kotor atau berkarat atau luka bakar.
c) Keluarga mengatakan klien belum pernah mendapatkan imunisasi DPT
d) Klien atau keluarga mengeluhkan sesak nafas.
 e) Klien mengeluh tidak bisa BAB.

 Data Objektif
a) Tampak cyanosis perifer maupun central (bibir) klien.
b) Hasil AGD mungkin normal atau berubah.
c) Adanya disritmia, tachycardia, hipertensi dan perdarahan
d) Suhu tubuh meningkat awalnya 38 - 40°C atau febris sampai ke terminal 43 - 44°C.
e) Klien tampak iritabilitas (awal), kelemahan, konvulsi (akhir), kelumpuhan satu atau
beberapa saraf otak.
f) Terdapat distensi kandung kemih akibat retensi urine dan urine output tidak
ada/oliguria.
g) Bising usus saat auskultasi kurang dari normal atau tidak ada sama sekali.
h) Klien mengungkapkan skala nyeri yang dirasakan dan wajah tampak meringis
menahan nyeri.
i) Klien tampak berkeringat berlebih (hiperhidrasi).
j) Awalnya didahului trismus, spasme otot muka dengan peningkatan kontraksi alis
mata, risus sardonicus, otot kaku dan kesulitan menelan. Apabila hal ini berlanjut
terus maka akan terjadi status konvulsi dan kejang umum.
k) Terdengar suara nafas tambahan, seperti rhonchi, crekels, gargling, dan lain-lain
l) Tampak klien mengeluarkan air liur atau lendir berlebihan.
m) Klien tidak mampu melakukan batuk efektif.
n) Klien tampak kejang-kejang.
o) Tampak adanya kontraksi otot-otot pernafasan atau otot lainnya saat palpasi.
p) Akral teraba dingin akibat hipertermia atau dingin akibat gangguan perfusi.
q) Klien tampak sulit membuka mulut, sulit menelan makanan abhkan air.
r) TTV abnormal: TD meningkat (>120/80 mmHg), HR meningkat (>100 x/menit), RR
meningkat (>20 x/menit)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. PK: Kejang
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum pada trakea
dan spasme otot pernafasan ditandai dengan bunyi nafas ronchi, sianosis, dyspneu, batuk
tidak efektif disertai dengan sputum dan atau lendir.
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-
otot pernafasan ditandai dengan kejang rangsang, kontraksi otot-otot pernafasan, adanya
lendir dan sekret yang menumpuk.
4. Kerusakan pertukaran gas berhubugan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi
ditandai dengan hipoksia, dispnea, AGD abnormal, sianosis, akral dingin.
5. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi O2 dalam darah
dan perubahan afinitas Hb – Oksigen ditandai dengan sianosis.
6. Kerusakan menelan berhubungan dengan penurunan neuromuscular (penurunan reflek
menelan) ditandai dengan kesukaran membuka mulut, klien tidak dapat menelan
makanan.
7. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera kimia (terhambatnya pelepasan myoneural
junction ke otot) dan kurangnya asupan O2 ke otot ditandai dengan penilaian melaporkan
nyeri secara verbal atau non verbal, TD meningkat (>120/80 mmHg), HR meningkat
(>100 x/menit), RR meningkat (>20 x/menit), wajah tampak menahan nyeri.
8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan memasukkan makanan dan mengabsorbsi makanan ditandai dengan
klien tidak mampu membuka mulut dan menelan, asupan makanan klien sedikit, BB
menurun.
9. Konstipasi berhubungan dengan statis otot saluran pencernaan akibat kelemahan
neurologist ditandai dengan pasien mengeluh tidak bisa BAB.
10. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan iritan, kimia akibat masuknya toksin
tetanolisin ditandai dengan rusaknya jaringan yang lebih luas, klien mengeluh nyeri.
11. PK : Infeksi
12. Hipertermia berhubungan dengan efek toksin (bakterimia) yang ditandai dengan suhu
tubuh 38-40oC, hiperhidrasi, sel darah putih lebih dari 10.000 /mm3.
13. Kelelahan berhubungan dengan kondisi fisiologis akibat penurunan jumlah masukan O 2
ke tubuh ditandai dengan klien tampak lemah, pucat, kekuatan otot menurun.
14. Risiko jatuh berhubungan dengan aktifitas kejang.
15. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kelemahan system musculoskeletal
akibat spasme otot mastikatorius ditandai dengan kesulitan mengungkapkan keinginan
secara verbal, klien susah membuka mulut (trismus).

C. INTERVENSI
1. PK : Kejang
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …x… diharapkan kejang teratasi.
Kriteria hasil :
a. Kejang berkurang atau tidak ada
b. Tidak terjadi risiko cedera pada klien
Intervensi :
Mandiri:
a. Observasi tanda-tanda vital.
Rasional: Dengan mengobservasi tanda-tanda vital klien perawat dapat mengetahui
keadaan umum klien.
b. Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan.
Rasional: Tempat tidur dengan penghalang dapat mengurangi risiko cedera dan
memberikan rasa aman pada klien.
c. Berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi
Rasional: Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensivitas pada cahaya
dan meningkatkan istirahat/relaksasi.
d. Lakukan restrain (bila perlu)
Rasional: Untuk mengurangi risiko cedera pada klien.

Kolaborasi:
a. Kolaborasi pemberian antikonvulsan (seperti diazepam)
Rasional: Pemberian antikonvulsan dapat mengurangi atau menurunkan reaksi
kejang.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum pada
trakea dan spasme otot pernafasan ditandai dengan bunyi nafas ronchi, sianosis,
dyspneu, batuk tidak efektif disertai dengan sputum dan atau lendir.
Tujuan :
Setelah diberikan askep selama …x… diharapkan pasien mampu mempertahankan jalan
nafas yang paten.
Kriteria hasil :
a. Bunyi nafas vesikuler
b. RR normal
c. Tidak ada tanda-tanda sianosis dan pucat
d. Tidak ada sputum
Intervensi :
Mandiri :
a. Kaji fungsi pernafasan (bunyi nafas, kecepatan nafas, dan kedalaman)
Rasional: Penurunan bunyi nafas dapat menimbulkan atelektasis. Ronki, mengi
menunjukkan akumulasi sekret / ketidakmampuan membersihkan jalan nafas yang
dapat menimbulkan peningkatan kerja pernafasan.
b. Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa / batuk efektif (catat karakter, jumlah
sputum, adanya hemoptisis)
Rasional: Pengeluaran sulit bila sekret sangat tebal. Sputum berdarah kental / darah
cerah diakibatkan oleh kerusakan paru atau luka bronkial.
c. Berikan pasien posisi semi fowler dan bantu pasien untuk batuk dan latihan nafas
dalam.
Rasional: Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya
pernafasan. Latihan nafas dalam membuka area atelektasis dan meningkatkan
gerakan sekret ke dalam jalan nafas besar untuk dikeluarkan.
d. Bersihkan sekret dari mulut dan trakea (penghisapan sesuai keperluan)
Rasional: Mencegah aspirasi / obstruksi. Penghisapan dilakukan jika pasien tidak
mampu mengeluarkan sekret

Kolaborasi :
 a. Lembabkan udara / oksigen inspirasi
Rasional: Mencegah pengeringan mukosa dan membantu pengenceran sekret.
b. Beri obat-obatan sesuai indikasi :
 Mukolitik (contoh asetilsistein)
Rasional: Mukolitik menurunkan kekentalan sekret / sputum sehingga mudah untuk
dikeluarkan.
 Bronkodilator (contoh okstrifilin)
Rasional: Bronkodilator meningkatkan ukuran lumen percabangan trakeobronkial
sehingga menurunkan tahanan terhadap aliran udara.
 Kortikosteroid (prednison)
Rasional: Berguna pada saat respon inflamasi mengancam hidup.

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme
otot-otot pernafasan ditandai dengan kejang rangsang, kontraksi otot-otot
pernafasan, adanya lendir dan sekret yang menumpuk.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pola nafas pasien efektif dengan
kriteria :
a. Pasien tidak sesak
b. RR normal, suara nafas bersih, suhu normal.
c. Tidak ada kontraksi otot-otot pernapasan yang berlebihan
d. Tidak ditemukan : batuk, PCH , Retraksi, Sianosis.

Intervensi :
Mandiri
a. Observasi ; RR, suhu, suara nafas
Rasional : Kecepatan biasanya meningkat. Dipsnea dan terjadi peningkatan kerja
nafas. Pernafasan dangkal. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan
atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik.
b. Berikan posisi flower/semi flower.
 Rasional : Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru
berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
c. Obsevasi pola batuk dan karakter secret.
Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritasi. Sputum berdarah
dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan.

Kolaborasi
a. Berikan oksigen yang dilembabkan sesuai indikasi
Rasional : Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.
b. Berikan humidifikasi tambahan
Rasional : Memberikan kelembaban pada membrane mukosa dan membantu
pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.
c. Siapkan untuk/bantu bronkoskopi
Rasional : Kadang-kadang berguna untuk membuat bekuan darah dan membersihkan jalan
nafas.

4. Gangguan pertukaran gas berhubugan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi

ditandai dengan hipoksia, dispnea, AGD abnormal, sianosis, akral dingin.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan selama …x… diharapkan pertukaran gas dalam
alveoli adekuat dengan kriteria :
a. Akral hangat
b. Tidak ada tanda sianosis
c. Tidak ada hipoksia jaringan
d. Saturasi oksigen perifer 90%
Intervensi :
Mandiri
a. Kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan bernafas.
Rasional : Manifestasi distress pernafasan tergantung pada/indikasi derajat
keterlibatan paru dan status kesehatan umum.
 b. Pertahankan kepatenan jalan nafas.
Rasional : Untuk memberikan jalan masuk udara ke saluran pernapasan yang
adekuat.
c. Observasi warna kulit, membrane mukosa, dan kuku, cacat adanya sianosis ferifer
(kuku) atau sianosis sentral (sirkumoral).
Rasional : Sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi atau rsepon tubuh terhadap
demam/menggigil. Namun sianosis daun telinga, membrane mukosa, dan kulit
sekitar mulut (membran hangat) menunjukkan hipoksemia sistemik.
d. Kaji status mental
Rasional : Gelisah, mudah terangsang, bingung, dan somnolen dapat menunjukkan
hipoksemia/penurunan oksigenasi serebral.
e. Awasi suhu tubuh, sesuai indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan
demam dan menggigil.
Rasional : Demam tinggi (umumnya pada pneumonia bacterial dan influenza) sangat
meningkatkan kebutuhan metabolic dan kebutuhan oksigen dan menggagu
oksigenasi metabolik.

Kolaborasi
a. Berikan terapi oksigen dengan benar.
Rasional : Tujuan terapi oksigen adalah mempertahankan PaO2 diatas 60 mmHg.
Oksigen diberikan dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam
toleransi pasien.
b. Awasi Analisa Gas Darah, nadi oksimetri.
Rasional : Mengevaluasi proses penyakit dan memudahkan terapi paru.

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan konsentrasi O2 dalam

darah dan perubahan afinitas Hb – Oksigen ditandai dengan sianosis, wajah tampak pucat
dan kapiler refil kembali dalam 2 detik.
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …x… diharapkan perfusi jaringan perifer
tidak terganggu dengan kriteria hasil:
a. Tidak ada sianosis
b. Wajah tidak tampak pucat
c. Kapiler refil kembali dalam 2 detik
Mandiri :
a. Auskultasi frekuensi dan irama jantung. Catat terjadinya bunyi jantung ekstra.
Rasional: Takikardia sebagai akibat hipoksemia dan kompensasi upaya peningkatan
aliran darah dan perfusi jaringan. Gangguan irama berhubungan dengan hipoksemia,
ketidakseimbangan elektrolit, dan/peningkatan regangan jantung kanan. Bunyi
jantung ekstra, misalnya S3 dan S4 terlihat sebagai peningkatan kerja
jantung/terjadinya dekompensasi.
b. Observasi perubahan status mental.
Rasional: Gelisah, bingung, disorientasi, dan/atau perubahan sensori/motor dapat
menunjukkan gangguan aliran darah, hipoksia
c. Observasi warna dan suhu kulit atau membrane mukosa.
Rasional: Kulit pucat atau sianosis, kuku, membrane bibir atau lidah; atau dingin,
burik menunjukkan fase kontriksi perifer (shock) dan / atau gangguan darah sistemik.
Observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/pinggang, oliguria.
d. Tinggikan kaki/ telapak bila di tempat tidur/ kursi. Dorong pasien untuk latian kaki
dengan fleksi/ ekstesi kaki pada pergelangan kaki. Hindari penyilangkan kaki dan
duduk atau berdiri terlalu lama.
Rasional: Tindakan ini dilakukan untuk menurunkan stasis vena dikaki dan
pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkan resiko pembentukan
thrombus
e. Dorong latihan aktif/bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.
Rasional: Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya
menurunkan risiko pembentukan trombus.

Kolaboratif
a. Berikan cairan (IV/per oral) sesuai indikasi
 Rasional: Peningkatan cairan diperlukan untuk menurunkan hiperviskositas darah
(potensial pembentukan thrombus) atau mendukung volume sirkulasi/ perfusi
jaringan
b. Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (coumadin).
Rasional: Heparin mencegah pembentukan thrombus lebih lanjut dengan mencegah
pemecahan bekuan dan agen oral digunakan untuk terapi jangka panjang setelah
antikoagulan awal ditingkatkan

D. EVALUASI
1. PK : Kejang
Evaluasi:
a. Kejang berkurang atau tidak ada
b. Tidak terjadi risiko jatuh pada klien

2. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum pada trakea
dan spasme otot pernafasan ditandai dengan bunyi nafas ronchi, sianosis, dyspneu, batuk
tidak efektif disertai dengan sputum dan atau lendir.
Evaluasi:
a. Bunyi nafas vesikuler
b. RR normal
c. Tidak ada tanda-tanda sianosis dan pucat
d. Tidak ada sputum

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-
otot pernafasan ditandai dengan kejang rangsang, kontraksi otot-otot pernafasan, adanya
lendir dan sekret yang menumpuk.
Evaluasi:
a. Pasien tidak sesak
b. RR normal, suara nafas bersih, suhu normal.
c. Tidak ada kontraksi otot-otot pernapasan yang berlebihan
d. Tidak ditemukan : batuk, PCH , Retraksi, Sianosis
4. Gangguan pertukaran gas berhubugan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi
ditandai dengan hipoksia, dispnea, AGD abnormal, sianosis, akral dingin.
Evaluasi:
a. Akral hangat
b. Tidak ada tanda sianosis
c. Tidak ada hipoksia jaringan
d. Saturasi oksigen perifer 90%

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan konsentrasi O2 dalam

darah dan perubahan afinitas Hb – Oksigen ditandai dengan sianosis.
Evaluasi:
a. Tidak ada sianosis
b. Wajah tidak tampak pucat
c. Kapiler refil kembali dalam 2 detik
 DAFTAR PUSTAKA

Abdy, 2009. Dari Luka Sekecil Tusukan Paku Menjadi Kejang – Itu Adalah Tetanus. Available
at: http://www.medicalera.com/i ndex.php?option=com_myblog&show=dari-luka-sekecil-
tusukkan-paku-menjadi-kejang--itu-adalah-tetanus.html&Itemid=352. Akses: (18 Juli 2010)
Anonim. 2009. Tetanus. Available at: http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/24/tetanus/. Akses:
(16 Juli 2010)
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Nanda. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta.
Sasikirana, Veronica. 2009. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Diagnosa Medis Tetanus di
Rumah Sakit Umum Yogyakarta. Available at: http://health.wahyurobi.com/health/?p=5.
Akses (16 Juli 2010)
Vanessa, Dewa Ayu. 2007. Laporan Kasus Tetanus. Available at :
http://www.scribd.com/doc/7432195/Laporan-Kasus-TETANUS. Akses: (16 Juli 2010)