Diabetes Akut Managemen: t Dewasa Pasien Dengan Krisis

Hiperglikemi dan Hipoglikemia

abstrak

Dalam kondisi diabetes akut , pengelolaan 3 komplikasi potensial berikut

diperlukan : ketoasidosis diabetik , hiperosmolar hiperglikemia negara , dan
hipoglikemia iatrogenik . The hiperglikemia krisis ketoasidosis diabetik dan
negara hiperglikemik hiperosmolar adalah 2 komplikasi metabolik yang
paling serius dari diabetes. Hipoglikemia , hipoglikemia khusus iatrogenik ,
hasil dari perawatan yang meningkatkan tingkat sirkulasi insulin dan kadar
glukosa plasma sehingga lebih rendah ke tingkat abnormal rendah , yang
menghadapkan pasien untuk potensi bahaya . Artikel ini meninjau faktor
patogenesis , pengendapan atau risiko, diagnosis atau identifikasi, dan
pengobatan komplikasi penting diabetes . Selain itu, studi kasus pada
ketoasidosis diabetik disediakan .

Pada diabetes akut , pengelolaan 3 komplikasi potensial berikut diperlukan

: diabetic ketoacidosis ( DKA ) , hiperosmolar hiperglikemia negara ( HHS )
, dan hipoglikemia iatrogenik . Krisis hiperglikemia ( DKA dan HHS ) adalah
2 komplikasi metabolik yang paling serius dari diabetes. Tiga serangkai
hiperglikemia berat , asidosis metabolik , dan peningkatan konsentrasi total
keton tubuh mencirikan DKA . Hiperglikemia berat , hiperosmolalitas , dan
dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan ciri HHS . Kedua
ketidakseimbangan metabolik terjadi sebagai akibat dari defisiensi insulin
absolut dan / atau relatif dan peningkatan hormon counterregulatory (
glukagon , katekolamin , kortisol , dan hormon pertumbuhan ) .
Ketoasidosis diabetik diklasifikasikan sebagai ringan, sedang , atau berat
berdasarkan keparahan asidosis metabolik ( pH darah , bikarbonat , dan
keton ) . Pasien dengan diabetes tipe 1 lebih cenderung memiliki DKA ,
tetapi pasien dengan diabetes tipe 2 juga bisa beresiko dengan stres
katabolik penyakit akut , seperti infeksi , operasi, atau trauma . Negara
hiperglikemik hiperosmolar tidak diklasifikasikan oleh tingkat keparahan ,
dan secara klinis menyajikan dengan kurang ketosis dan hiperglikemia
lebih besar dari DKA.1 Pasien dengan DKA sedang atau berat dan HHS
biasanya dirawat di unit perawatan kritis .

Di antara orang dewasa dengan diabetes , krisis hiperglikemia

menyumbang 16,2 kunjungan gawat darurat per 1000 orang dewasa
dengan diabetes pada 20092 dan adalah serupa antara laki-laki dan
women.3 pembuangan Rumah Sakit dengan DKA diagnosis meningkat
sebesar 57 % dari tahun 1988 sampai 2009,4 dan pembuangan ini, tingkat
lebih tinggi di antara orang-orang muda dari 45 years.5 Untungnya , krisis
hiperglikemia sebagai penyebab kematian menurun pada semua kelompok
umur 1980-2009 per 100 000 orang dengan diabetes , dengan penurunan
terbesar terjadi di antara mereka 75 tahun baya atau lebih tua . Kelompok
usia yang paling tua memiliki tingkat kematian tertinggi dari krisis
hiperglikemia pada awal masa studi , tetapi harga terus menurun pada
akhir penelitian menjadi lebih rendah dari tingkat usia termuda group.6

Hipoglikemia , hipoglikemia khusus iatrogenik , hasil dari perawatan yang

meningkatkan tingkat sirkulasi insulin dan kadar glukosa plasma sehingga
lebih rendah ke tingkat abnormal rendah , yang menghadapkan pasien
untuk potensi harm.7 , 8 Hipoglikemia pada diabetes tidak dapat
didefinisikan sebagai nilai ambang tunggal untuk plasma konsentrasi
glukosa , karena gejala yang berhubungan dengan pergeseran
hipoglikemia untuk konsentrasi glukosa plasma lebih rendah setelah
peristiwa hipoglikemik baru atau konsentrasi glukosa plasma yang lebih
tinggi untuk pasien dengan diabetes yang kurang terkontrol yang
mengalami jarang hypoglycemia.8 pada 2013, American Diabetes
Association Workgroup pada hipoglikemia menyarankan
mengklasifikasikan hipoglikemia pada diabetes sebagai ( 1 ) hipoglikemia
berat , ( 2 ) didokumentasikan hipoglikemia simtomatik , ( 3 ) hipoglikemia
asimtomatik , ( 4 ) hipoglikemia simtomatik mungkin, dan ( 5 )
pseudohypoglycemia ( lihat Tabel 1 ) .8

Tabel 1 : differentia ... - Klik untuk memperbesar di jendela baru Tabel 1 :

Diferensiasi antara Klasifikasi Hipoglikemia
Di antara pasien yang dirawat dengan diabetes , kejadian yang sebenarnya
dan prevalensi hipoglikemia tidak diketahui . Pada tahun 2007 , sebuah
penelitian retrospektif dari 31 pasien 970 dirawat di bangsal umum pusat
kesehatan akademik mengidentifikasi bahwa 3349 pasien ( 10,5 % )
memiliki setidaknya 1 episode hipoglikemia ( glukosa darah < = 70 g / dL )
.9 Dalam review lain 5365 pasien rawat inap mengaku unit perawatan
intensif , 102 ( 1,9 % ) memiliki setidaknya 1 episode hipoglikemia berat (
glukosa darah < 40 mg / dL ) .10 faktor risiko hipoglikemia pada pasien
rawat inap termasuk usia yang lebih tua , komorbiditas yang ada , diabetes
, menerima agen lebih lisan antidiabetes , kontrol glikemik yang ketat , syok
septik , insufisiensi ginjal , ventilasi mekanis , dan tingkat keparahan
illness.9 , 10 hipoglikemia berat ( glukosa darah < = 50 mg / dL ) ditemukan
pada 7,7% dari penerimaan rumah sakit setelah analisis retrospektif dari
4368 penerimaan yang melibatkan 2582 pasien dengan diabetes dirawat di
bangsal umum . Penderita hipoglikemia memiliki peningkatan lama tinggal
sebesar 2,5 hari untuk setiap hari dengan hipoglikemia . Kematian rawat
inap dan kematian 1 tahun setelah keluar rumah sakit yang lebih besar
untuk pasien yang memiliki setidaknya 1 episode hipoglikemik
dibandingkan pasien tanpa episode hypoglycemia.11

DKA dan HHS

patogenesis

Pada DKA , hiperglikemia dan ketosis berkembang sebagai akibat dari

kekurangan insulin , absolut atau relatif , dan peningkatan konsentrasi
hormon counterregulatory ( katekolamin , kortisol , glukagon , dan hormon
pertumbuhan ) . Insulin tidak memadai memicu fungsi fisiologis lain yang
meningkatkan kadar glukosa secara tidak langsung . Akibatnya ,
hiperglikemia berkembang dengan cara ( 1 ) peningkatan glukoneogenesis
( produksi glukosa dari asam amino dengan pemecahan protein ) , ( 2 )
dipercepat glikogenolisis ( produksi glukosa dari hati ) , dan ( 3 ) gangguan
penyerapan glukosa oleh perifer jaringan . Resistensi insulin , sebagai
akibat dari ketidakseimbangan hormon dan asam lemak bebas yang tinggi
, meningkatkan hiperglikemia bahkan lebih . Ketika glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel karena kekurangan insulin , tubuh merespon dengan
mogok jaringan adiposa ( lipolisis ) , meningkatkan konsentrasi asam
lemak bebas dan hati oksidasi asam lemak di hati . Badan keton ( [ beta ] -
hidroksibutirat dan asetoasetat ) yang diproduksi , sehingga ketonemia dan
acidosis.1 metabolisme Di HHS , hiperglikemia berkembang sebagai akibat
dari kekurangan insulin . Namun , sekresi insulin endogen ( diproduksi oleh
tubuh ) yang lebih besar, dan ini tingkat insulin yang memadai untuk
mencegah ketogenesis lipolisis dan berikutnya dan asidosis metabolik .
Tingkat dehidrasi lebih besar daripada yang di DKA karena diuresis.1
osmotik

Faktor pencetus

Infeksi merupakan faktor pencetus umum di DKA dan HHS , dengan yang
paling umum pneumonia sedang dan infeksi saluran kemih . Faktor
pencetus lainnya termasuk kelalaian insulin atau terapi insulin tidak
memadai , pankreatitis , infark miokard , stroke , dan obat-obatan . Hingga
20 % pasien dapat datang ke gawat darurat dengan baik DKA atau HHS
tanpa diagnosis sebelumnya diabetes.1 , 12

Kelalaian terapi insulin berhubungan dengan faktor psikologis dan

kepatuhan miskin. Pada pasien muda dengan diabetes tipe 1 , masalah
psikologis rumit oleh gangguan makan mungkin menjadi faktor dalam 20 %
kasus berulang DKA . Faktor-faktor potensial lainnya yang menyebabkan
kelalaian insulin ( 1 ) takut berat badan dengan meningkatkan kontrol
metabolik , ( 2 ) takut hipoglikemia , ( 3 ) pengurangan atau penghapusan
dosis insulin sebagai akibat dari sumber daya keuangan yang terbatas , ( 4
) pengurangan atau kelalaian dosis insulin ketika sakit , ( 5 )
pemberontakan terhadap otoritas , dan ( 6 ) stres kronis disease.1 , 13 bila
diperlukan , pasien dan / atau keluarga perlu ditanyakan apakah ada
faktor-faktor ini penyebab pasien untuk menghilangkan dosis insulin .
Sumber daya , seperti pendidikan , pekerjaan sosial , perawatan kejiwaan ,
dan / atau konseling , mungkin perlu diberikan .

Penggunaan pasien terus menerus insulin subkutan perangkat infus (

pompa insulin ) telah dikaitkan dengan peningkatan kejadian DKA sebelum
1993. Frekuensi DKA telah menurun dengan peningkatan teknologi dan
pendidikan pasien , namun penelitian tambahan diperlukan untuk
mendokumentasikan pengurangan DKA incidence.1 Beberapa penyebab
pasien menerima insulin tidak memadai dengan terapi pompa insulin
mungkin termasuk yang berikut : ( 1 ) set infus dalam administrasi insulin
subkutan belum diganti oleh pasien selama lebih dari 3 sampai 4 hari , dan
situs memiliki penyerapan yang buruk , (2 ) set infus mungkin baru saja
digantikan oleh pasien , tetapi aliran insulin terganggu sebagai hasil kanula
tertekuk atau hambatan jaringan , (3 ) pompa kehabisan insulin , atau ( 4 )
baterai pompa kehabisan power supply .

Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat dapat memicu

perkembangan DKA dan HHS . Obat ini termasuk kortikosteroid , tiazid ,
agen simpatomimetik , pentamidin , dan penggunaan berlebihan dari
diuretik pada orang tua . Obat lain yang dapat memicu HHS dengan
menyebabkan kekurangan reversibel dalam aksi insulin atau sekresi insulin
termasuk diuretik , [ beta ] - adrenergik , dan phenytoin.12 obat antipsikotik
atipikal Konvensional dan juga dapat menyebabkan hiperglikemia ,
menyebabkan DKA dan HHS.1

Mendasari penyakit medis yang menyebabkan dehidrasi berat dapat

memicu HHS . Dehidrasi dapat terjadi dari peningkatan pelepasan hormon
counterregulatory atau jika akses air dikompromikan . Asupan air dapat
dibatasi sebagai hasil dari pasien yang terbaring di tempat tidur dan ini
diperburuk oleh respon haus berkurang dalam elderly.1

Kasus ketoasidosis diabetik tanpa penyebab pemicu telah dilaporkan pada

subyek dengan diabetes tipe 2 , terutama pada orang kulit hitam dan
Hispanik . Manajemen agresif dengan insulin meningkatkan sekresi insulin
, dan terapi insulin akhirnya dihentikan . Kontrol glikemik dipertahankan
melalui diet dan agen antihiperglikemik mungkin lisan . Baru-baru ini ,
varian ini diabetes telah disebut dalam literatur sebagai ketosis rawan
diabetes.1

diagnosa

Sejarah pasien
Riwayat pasien biasanya meliputi poliuria , polidipsia , penurunan berat
badan ( jika kekurangan insulin hadir cukup lama ) , penglihatan kabur ,
muntah , dehidrasi , lemah , sakit perut , dan mental perubahan status.
Pasien sering melaporkan minum sejumlah besar cairan , mencoba untuk
memuaskan dahaga mereka. Urgensi buang air kecil bahkan dapat
menyebabkan inkontinensia . Beberapa pasien membingungkan muntah
dan keseluruhan perasaan sakit sebagai memiliki flu.1 , 13

Temuan fisik

Penilaian fisik mungkin mengungkap turgor kulit buruk , pernapasan

Kussmaul (dalam DKA ) , takikardia , dan hipotensi . Status mental dapat
berkisar dari kelesuan yang mendalam ( lebih sering dengan HHS ) untuk
kewaspadaan penuh. Temuan neurologis fokal dan kejang dapat
ditemukan dengan HHS . Suhu mungkin normal atau hipotermia . Pasien
dengan DKA sering mengalami mual , muntah , " buah " atau napas aseton
, dan sakit perut ditandai dengan kelembutan untuk palpasi , suara
berkurang usus , dan beberapa otot guarding.1 , 13

Nilai Laboratorium dan Tes

Pemeriksaan laboratorium yang akan diperoleh harus mencakup glukosa

plasma , nitrogen urea darah , kreatinin , elektrolit ( dengan anion gap
dihitung ) , osmolalitas serum , keton serum atau serum [ beta ] -
hidroksibutirat ( jika tersedia ) , kalsium dan konsentrasi fosfor , gas darah
arteri , hitung darah lengkap dengan diferensial sel , dan urinalisis . Selain
itu, elektrokardiogram , rontgen dada , dan urin , dahak , atau kultur darah
harus obtained.1 , 13 Kriteria diagnostik untuk DKA dan HHS diberikan
dalam Tabel 2 .

Tabel 2 : Diagnostic ... - Klik untuk memperbesar di jendela baru Tabel 2 :

Kriteria diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dan Negara Hiperglikemi
hiperosmolar
Ketoasidosis diabetik didiagnosis dengan ketinggian keton darah
menggunakan reaksi nitroprusside , tetapi lebih akurat dengan serum [
beta ] - hidroksibutirat , karena merupakan produk metabolisme utama
dalam ketoasidosis . Sebagai ketoacids menumpuk , peningkatan
ditemukan dalam anion gap.1 Kesenjangan anion plasma dihitung dengan
mengurangkan klorida dan bikarbonat ( anion ) dari natrium ( kation ) .
Sebuah anion gap lebih besar dari 10 sampai 12 mEq / L mengindikasikan
asidosis metabolik ( gap yang normal = 7-9 mEq / L ) .12

Hiperglikemia hadir dalam DKA pada tingkat glukosa serum lebih besar
dari 250 mg / dL , namun tingkat dapat bervariasi pada presentasi . PH
arteri kurang dari 7,3 , dan tingkat bikarbonat serum kurang dari 15 mEq /
L. Pasien dengan DKA parah biasanya memiliki tingkat bikarbonat kurang
dari 10 mEq / L dan / atau pH kurang dari 7.0 dan diubah status.12 jiwa

Kadar kalium serum dapat bervariasi dari rendah ke tinggi . Kalium

Peningkatan menunjukkan pergeseran kalium ekstraseluler disebabkan
oleh kekurangan insulin , hipertonisitas , dan asidemia . Tingkat rendah
kalium normal atau rendah menunjukkan bahwa pasien memiliki
kekurangan kalium total tubuh yang parah dan membutuhkan kuat kalium
penggantian dengan pemantauan jantung . Pengobatan menurunkan
kalium lebih jauh , yang dapat memprovokasi aritmia jantung . Kadar
natrium serum biasanya rendah sebagai akibat dari fluks osmotik air dari
intraseluler ke ruang ekstraselular dengan hiperglikemia . Tingkat serum
fosfat biasanya meningkat sebagai akibat dari pergerakan fosfat keluar dari
sel , dengan intraseluler pergeseran ruang ekstraselular . Leukositosis dari
10 000-15 000 mm3 jumlah sel umum di DKA dan mungkin tidak
menunjukkan proses infeksi . Stres menyebabkan ketoasidosis leukositosis
. Kadar serum lipase mungkin meningkat dengan ketoasidosis tetapi
mungkin bermanfaat dalam diagnosis diferensial pancreatitis.1

Osmolalitas serum , jika 320 mOsm / kg atau lebih , merupakan indikasi

HHS dalam kombinasi dengan perubahan status mental , yang merupakan
hasil dari dehidrasi berat pasien . Kadar glukosa plasma akan secara
signifikan meningkat ( > 600 g / dL ) , dan keton darah akan small.1

pengobatan

Tujuan pengobatan DKA dan HHS adalah ( 1 ) rehydrate , ( 2 ) memulihkan

dan menjaga metabolisme glukosa normal , ( 3 ) defisit elektrolit benar dan
asidosis , ( 4 ) menyediakan glukosa bila diperlukan , dan ( 5 ) mencegah
komplikasi . Dengan tujuan ini adalah kebutuhan untuk mengidentifikasi
dan memperbaiki acara pengendapan ( s ) . Protokol yang sering
digunakan untuk pengelolaan pasien dengan DKA dan HHS . Protokol-
protokol ini kompleks karena tes laboratorium sering , perubahan cairan
intravena , penggantian elektrolit , dan perubahan infus insulin yang
membutuhkan pemantauan sering pasien , 1 tetapi penggunaan protokol
meningkatkan hasil pasien . Sebuah protokol untuk pengelolaan pasien
dewasa dengan DKA atau HHS ditunjukkan pada Gambar 1 .

Gambar 1 :

Protokol untuk pengelolaan pasien dewasa dengan DKA atau HHS . DKA
kriteria diagnostik : glukosa darah , 250 mg / dL; pH arteri , 7.3 , bikarbonat
, 15 mEq / L , dan ketonuria moderat atau ketonemia . HHS kriteria
diagnostik : glukosa serum , > 600 mg / dL; pH arteri , > 7,3 , bikarbonat
serum , > 15 mEq / L , dan minimal ketonuria dan ketonemia .
Tujuan 1: Rehydrate

Terapi cairan awal berfokus pada mengembalikan intravaskular , interstisial

, dan intraseluler volume pasien dan pemulihan perfusi ginjal . Penggantian
cairan harus memperbaiki defisit dalam 24 jam . Salin isotonik ( 0,9 % NaCl
) diinfuskan dengan kecepatan 1 sampai 1,5 L pada jam pertama ( jika
tidak ada risiko kompromi jantung ) . Jika tingkat natrium dikoreksi adalah
normal atau meningkat , 0,45 % NaCl infus 200 hingga 500 mL / jam.
Pemantauan terdiri dari pemantauan hemodinamik ( tekanan darah dan
denyut jantung ) , intake dan output, nilai-nilai laboratorium sering ( seperti
glukosa , kalium, natrium , klorida , bikarbonat , anion gap , osmolalitas ) ,
dan pemeriksaan klinis . Pada pasien dengan ginjal dan jantung kompromi
, pemantauan osmolalitas serum dan penilaian , status ginjal , jantung dan
mental yang penting untuk mencegah cairan iatrogenik overload.1

Tujuan 2 : Kembalikan dan Menjaga normal Glukosa Metabolisme

Semua pasien membutuhkan insulin . Terapi insulin biasanya melibatkan

insulin reguler melalui pemberian intravena terus menerus . DKA ringan
dapat diobati dengan sering suntikan subkutan insulin yang cepat di unit
perawatan non-kritis . Untuk pasien dengan moderat untuk DKA parah,
penempatan di unit perawatan kritis optimal karena sering monitoring dan
titrasi infus insulin terus menerus . Algoritma pengobatan mungkin atau
mungkin tidak termasuk bolus intravena awal insulin reguler . Algoritma
dengan bolus intravena awal biasanya dosis pada 0,1 unit / kg diikuti
dengan infus 0,1 unit / kg per jam . Algoritma tanpa bolus awal memulai
infus insulin pada tingkat 0,14 unit / kg per jam . Tujuan dari infus insulin
menurunkan konsentrasi glukosa plasma pada tingkat 50 sampai 75 mg /
jam. Tingkat infus ditingkatkan setiap jam untuk steady state penurunan
glukosa . Ketika kadar glukosa plasma mencapai 200 mg / dL untuk DKA
dan 300 mg / dL untuk HHS , laju infus insulin dapat turun menjadi 0,01-
0,05 unit / kg per jam, dan dekstrosa akan ditambahkan ke cairan infus (
melihat tujuan 4 ) . Sejak saat itu , tujuannya adalah untuk
mempertahankan nilai-nilai glukosa antara 150 dan 200 mg / dL pada DKA
atau 250 sampai 300 mg / dL pada HHS sampai krisis teratasi . Untuk
menjaga glukosa dalam kisaran target , laju infus insulin atau konsentrasi
dekstrosa dalam pemberian intravena solusi mungkin perlu adjusted.1

Tujuan 3 : Defisit elektrolit yang benar dan Asidosis

Ringan sampai hiperkalemia sedang terjadi dengan krisis hiperglikemia ,

meskipun kalium total tubuh deplesi . Dengan terapi insulin , ekspansi
volume , dan koreksi asidosis , kadar potasium menurun. Pengganti Kalium
dimulai ketika tingkat serum jatuh di bawah 5,0-5,2 mEq / L , ujung atas
normal, untuk mencegah hipokalemia . Tujuan dari pengobatan adalah
untuk menjaga tingkat kalium antara 4,0 dan 5,0 mEq / L. Potasium
umumnya diganti melalui setiap liter cairan infus pada konsentrasi 20
sampai 30 mEq . Jika pasien datang dengan hipokalemia , pengobatan
insulin harus ditunda sampai tingkat kalium serum lebih besar dari 3,3 mEq
/ L untuk menghindari aritmia yang mengancam jiwa dan pernapasan
weakness.1

Penggantian bikarbonat dianjurkan dalam DKA , hanya jika pasien memiliki

pH kurang dari 6,9 untuk mencegah gangguan kontraktilitas miokard ,
vasodilatasi serebral dan koma , dan komplikasi gastrointestinal . Pasien
harus menerima 100 mmol natrium bikarbonat dalam 400 mL air steril (
larutan isotonik ) dengan 20 mEq kalium klorida diberikan pada tingkat 200
mL / jam selama 2 jam sampai pH vena lebih besar dari 7.0.1

Tingkat serum fosfat seringkali normal pada presentasi dan menurun

dengan terapi insulin . Tidak ada manfaat telah ditunjukkan untuk
menggantikan fosfat , fosfat dan terapi agresif dapat menyebabkan
hipokalsemia parah. Fosfat pengganti mungkin diperlukan pada pasien
dengan disfungsi jantung , anemia , atau depresi pernafasan jika tingkat
serum fosfat mereka kurang dari 1,0 mg / dL . Penggantian terdiri dari 20
sampai 30 mEq / L kalium fosfat dalam intravena fluids.1

Tujuan 4 : Menyediakan Glukosa Bila Diperlukan

Dextrose ( 5 % ) yang akan ditambahkan ke cairan pengganti ketika

glukosa plasma mencapai sekitar 200 mg / dL . Pada DKA , hiperglikemia
dikoreksi lebih cepat dari asidosis . Penambahan dekstrosa ke cairan
memungkinkan pemberian insulin terus sampai ketonemia akan dihapus ,
sementara mencegah hypoglycemia.1

Tujuan 5 : Mencegah Komplikasi

Hipoglikemia dan hipokalemia adalah komplikasi pengobatan primer .

Hipoglikemia adalah hasil dari pengobatan dengan insulin berlebihan .
Untuk mengidentifikasi hipoglikemia , dokter sering harus memantau kadar
glukosa darah ( setiap 1-2 jam ) , karena banyak pasien dengan DKA tidak
mengalami manifestasi adrenergic berkeringat , gugup , kelelahan ,
kelaparan , dan tachycardia.1 Hipokalemia adalah hasil dari penggantian
kalium yang tidak memadai atau menggunakan bikarbonat . Hiperglikemia
dapat menyebabkan ketika insulin tidak memadai disediakan selama
transisi dari pemberian insulin intravena untuk pengobatan subkutan ketika
krisis hiperglikemik telah diselesaikan (lihat " Resolusi Hiperglikemi Krisis "
di bawah ) .1,13

Edema serebral merupakan komplikasi yang jarang dalam pengobatan

DKA pada orang dewasa , namun ketika itu terjadi , hal ini terkait dengan
tingkat kematian 20 % sampai 40 % . Gejala-gejala edema serebral dapat
mencakup timbulnya sakit kepala, penurunan bertahap dalam tingkat
kesadaran , kejang , inkontinensia sfingter , perubahan pupil , papil , dan
pernapasan . Pencegahan meliputi menghindari hidrasi berlebihan dan
pengurangan cepat dari osmolaritas plasma , penurunan bertahap glukosa
serum , dan pemeliharaan tingkat glukosa serum antara 250 dan 300 mg /
dL sampai osmolalitas adalah normal dan status mental improved.1

Resolusi Krisis Hiperglikemi

Resolusi DKA dianggap telah terjadi ketika tingkat glukosa darah kurang
dari 200 mg / dL , dan 2 dari kriteria berikut terpenuhi : tingkat bikarbonat
serum 15 mEq / L atau lebih , pH vena lebih besar dari 7,3 , dan / atau
anion gap dari 12 mEq / L atau kurang . Resolusi HHS telah terjadi ketika
osmolalitas normal dan status mental pasien kembali ke baseline . Sampai
titik ini , pasien telah diambil tidak melalui mulut ( NPO ) atau baru saja
dimulai cairan bening . Pada saat ini , pasien dapat dialihkan ke insulin
subkutan . Untuk mencegah terulangnya hiperglikemia dan ketoasidosis ,
dokter wajib mengadministrasikan subkutan insulin 2 jam sebelum
penghentian infus insulin . Basal - bolus rejimen insulin subkutan yang
optimal , karena mereka lebih dekat perkiraan fisiologi normal, terutama
untuk pasien dengan diabetes tipe 1 . Rejimen ini akan memberikan insulin
prandial pasien yang dibutuhkan untuk nutrisi oral. Pasien dengan diabetes
diketahui bisa melanjutkan rumah mereka regimen insulin jika kadar
glukosa mereka berada di bawah kontrol sebelum krisis . Untuk pasien
dengan diabetes yang baru didiagnosa , rejimen basal - bolus harus
dimulai pada 0,5-0,8 unit / kg per day.1

DKA dan HHS Ringkasan

Ketoasidosis diabetik dan HHS adalah 2 paling serius komplikasi metabolik

akut diabetes. Ciri DKA adalah asidosis dengan hiperglikemia dan
dehidrasi . Negara hiperglikemik hiperosmolar ditandai dengan
hiperosmolalitas dengan hiperglikemia dan dehidrasi berat tanpa adanya
asidosis . Pengobatan kedua kondisi meliputi koreksi dehidrasi ,
hiperglikemia , dan ketidakseimbangan elektrolit . Pemantauan Sering
pasien diperlukan , selain untuk mengikuti protokol yang kompleks .
Resolusi DKA terjadi ketika kadar glukosa darah pasien lebih rendah dari
200 mg / dL , dan 2 dari kriteria berikut terpenuhi : tingkat bikarbonat serum
15 mEq / L atau lebih , pH vena lebih besar dari 7,3 , dan anion gap dari 12
mEq / L atau kurang . Negara hiperglikemik hiperosmolar teratasi ketika
osmolalitas dan status mental normal . Dengan krisis hiperglikemik
diselesaikan , pasien dapat dialihkan ke insulin subkutan .

Studi Kasus

A.S. adalah seorang pria kulit putih 48 tahun dengan riwayat diabetes tipe
2 dari durasi 10 tahun . Dia telah diperlukan insulin selama 6 tahun . A.S.
digunakan sebagai sopir truk . Majikannya menemukan dia tidak responsif
di belakang truk . Rumah sakit terdekat adalah 2 jam lagi . Majikannya
mengantarnya ke gawat darurat rumah sakit terdekat .

Riwayat medis yang signifikan untuk hipotiroidisme , diobati dengan

levothyroxine 75 mcg setiap hari , yang tidak memiliki riwayat penggunaan
narkoba , alkohol selain sosial , atau merokok . Diabetes tipe 2 rejimen Nya
dengan glargine 30 unit pada waktu tidur dan ASPART 9 sampai 14 unit
sebelum setiap makan . Menurut istrinya , kejadian ini kehilangan
kesadaran adalah yang pertama.

Setibanya di gawat darurat , pasien obtunded , dengan kemampuan

terbatas untuk memberikan sejarah. Temuan fisik termasuk takikardia ,
tekanan darah dalam batas normal , saturasi oksigen 88 % pada udara
ruangan , mukosa mulut kering , sisi kanan ronki , lembut perut dan nyeri
tekan , arousable tapi bingung, dan 5/5 kekuatan otot . Dada radiograf
mengungkapkan lobus kanan bawah menyusup konsisten dengan
pneumonia. Elektrokardiogram menunjukkan takikardia sinus , tingkat 140 ,
deviasi aksis ke kanan , dan perubahan ST - T - gelombang non - spesifik
tanpa elevasi akut atau depresi . Lihat Tabel 3 untuk gawat darurat hasil
nilai laboratorium pasien .

Tabel 3 :

AS Laboratorium Hasil Dari Departemen Darurat

A.S. dipindahkan ke unit perawatan kritis . Pada saat ini , ia telah
menerima hidrasi intravena 2 L natrium klorida pada 1000 mL / jam.
Setelah level kalium serum nya bertekad untuk menjadi lebih besar dari 3,3
mEq / L ( lihat Tabel 3 ) , insulin reguler melalui pemberian insulin intravena
dimulai pada 10 unit per jam di departemen darurat dan dilanjutkan di unit
perawatan intensif . Sebuah Stat profil metabolik dasar sudah disusunnya
pada saat kedatangan untuk unit . Nilai laboratorium adalah sebagai
berikut : kalium serum = 4,9 mEq / L , glukosa darah = 577 mg / dL ,
bikarbonat = 8 mEq / L , dan anion gap = 31 . Laju infus insulin meningkat .
Piperasilin / tazobactam ( Zosyn ) 4,5 g diberikan intravena untuk
mengatasi pneumonia .

Perawatan pemeriksaan fisik penerimaan kritis menunjukkan bahwa pasien

mengantuk dan bingung . Tanda-tanda vital adalah sebagai berikut : suhu
= 36 [ derajat ] C , nadi = 137 denyut per menit , respirasi = 30/min , dan
tekanan darah = 137/74 mm Hg . Saturasi oksigen saat masuk adalah 99
% dengan Ventimask a . Murid yang sama dan reaktif , dan mukosa mulut
kering . Tidak ada distensi vena jugularis atau bruit karotis hadir , dan S1
dan S2 normal tanpa murmur , gallop , atau menggosok . Meskipun
radiografi dada , suara nafas yang tercatat sebagai jelas bilateral tanpa
rales atau ronki . Perut adalah lembut dan lembut dengan suara usus ini.
Tidak ada pedal edema tercatat , dan ekstremitas yang hangat dengan
pulsa pedal hadir . Neurologis , A.S. bergerak semua ekstremitas spontan
tetapi tidak mengikuti perintah . Status mental nya berfluktuasi .

Diagnosa awal adalah sebagai berikut : ( 1 ) DKA , ( 2 ) pneumonia aspirasi

dengan infiltrat menengah dan basal yang tepat , ( 3 ) perubahan status
mental dengan siaga untuk intubasi jika perlu , ( 4 ) gagal ginjal akut , ( 5 )
asidosis laktat sekunder untuk shock , ( 6 ) dehidrasi berat , dan ( 7 )
hipotiroidisme . Rencana pengobatan termasuk resusitasi cairan ,
pemberian insulin intravena , penggantian elektrolit , obat antibiotik
intravena untuk infeksi , dan warfarin dan pantoprazole profilaksis . Kultur
diperoleh untuk Streptococcus , Mycoplasma pneumoniae , dan Legionella
. Sebuah usap hidung dilakukan untuk menguji influenza .

Fokus manajemen keperawatan untuk A.S. termasuk menangani dan

memantau hidrasi , glukosa dan kelainan laboratorium , dan status
pernafasan . Output urine Pemantauan sangat penting untuk menilai
hidrasi yang cukup , sehingga kateter kemih berdiamnya dimasukkan . A.S.
menerima tambahan 2 L larutan NaCl 0,9 % pada 1000 mL / jam setelah
kedatangan dalam perawatan kritis , dan kemudian menurun menjadi 200
mL / jam. Asidosis hiperkloremik dikembangkan , dengan tingkat natrium
dari 149 mEq / L dan tingkat klorida dari 121 mEq / L. Tingkat natrium
dikoreksi sudah 149 mEq / L setelah 4 jam pertama pengobatan .

Setelah DKA , A.S. telah memperburuk status pernafasan , mengalami

pernapasan , dan diintubasi . Kultur sputum kembali positif untuk influenza
dan Streptococcus , dan ia mengembangkan Staphylococcus aureus
methicillin- rentan necrotizing pneumonia. A.S. pneumotoraks bilateral
yang berpengalaman , membutuhkan luas dan berulang selang dada
insersi serta terapi antibiotik . Untuk menghindari resiko aspirasi , dokter
mengangkat kepala tempat tidur dan memasukkan selang nasogastrik
ditempatkan untuk hisap .
Selama 8 jam pertama , AS yang tingkat kalium pergi dari 5,2 mEq / L pada
awalnya , menjadi 4,9 mEq / L 2,5 jam kemudian , menjadi 4,1 mEq / L di
tempat lain 90 menit , dan kemudian menjadi 3,5 mEq / L 4 jam kemudian (
sekitar 8 jam total waktu ) . Tidak ada kalium yang diberikan sampai kalium
fosfat diperintahkan sekitar 1 jam kemudian . AS yang tingkat fosfor
diperiksa awalnya sekitar 4 jam setelah kedatangan . Itu jatuh dari 2,3
mmol / L menjadi 1,3 mmol / L selama 4 jam berikutnya . Meskipun
protokol menunjukkan fosfor yang tidak perlu diganti kecuali kurang dari 1
mmol / L , 20 mEq natrium fosfor diberikan secara intravena . Tablet kalium
fosfat diperintahkan kemudian melalui tabung nasogastrik . Selama waktu
ini , tingkat natrium AS naik menjadi 149 mEq / L , dan tingkat kalsium nya
turun menjadi 8,1 mmol / L.

Seperti disebutkan sebelumnya, infus insulin reguler dimulai pada tingkat

10 unit per jam. Lihat Tabel 4 untuk tingkat glukosa darah sekuensial dan
titrasi sesuai infus insulin . Ketika kadar glukosa darah mencapai 165 mg /
dL , tidak ada penyesuaian menetes tingkat dibuat , tetapi 5 % dekstrosa
ditambahkan ke cairan infus . Pada pengukuran laboratorium diambil di
04:12 , 8 jam ke menginap ini , anion gap telah kembali ke 14 mEq / L , dan
nilai-nilai laboratorium lain bergerak kembali ke tingkat normal . A.S. ' s
DKA telah diselesaikan .

Tabel 4 :

Nilai Darah Glukosa dan Insulin Sesuai Tarif Infusion

A.S. akhirnya habis setelah panjang 60 - hari tinggal . Setelah beberapa
kunjungan ke pusat diabetes rawat jalan , hemoglobin A1C nya adalah 7,9
% tiga bulan postadmission .

Analisis kasus A.S. ' s :

1 . Apa jenis diabetes lakukan A.S. miliki? Apakah jenis khas diabetes
untuk DKA ?

2 . Apa saja faktor pencetus untuk DKA untuk mengembangkan ?

3 . Dengan tingkat natrium dikoreksi dari 149 mEq / L , apa cairan

intravena seharusnya digunakan ?

4 . Apa 1 komplikasi yang terjadi dengan pengobatan DKA AS itu ?

5 . Pada apa kerangka waktu adalah tingkat glukosa jatuh lebih dari 50
sampai 75 mg / dL per jam ?
hipoglikemia

Patofisiologi di Diabetes

Hipoglikemia iatrogenik pada orang dengan diabetes hasil dari " ... interaksi
terapeutik kelebihan insulin relatif atau absolut dan pertahanan
kompromistis terhadap konsentrasi glukosa plasma jatuh . " 7 ( p53 )
Pasien yang diobati dengan obat yang menurunkan glukosa plasma ,
termasuk insulin , sulfonilurea ( misalnya , glyburide , Glipizide , atau
glimepiride ) , dan glinides ( misalnya , nateglinide dan repaglinida ) ,
beresiko iatrogenik hypoglycemia.7

Ketika kadar glukosa plasma jatuh , tubuh memiliki 3 pertahanan fisiologis

penting berikut : ( 1 ) penurunan sekresi insulin , ( 2 ) peningkatan sekresi
glukagon , dan tidak adanya yang kedua , ( 3 ) peningkatan sekresi
epinefrin . The perilaku pertahanan untuk jatuh glukosa plasma adalah
konsumsi karbohidrat . Pengakuan kebutuhan karbohidrat dipicu oleh
gejala hipoglikemia , sebagian besar gejala neurogenic difasilitasi oleh
saraf simpatik activation.14

Pada diabetes tipe 1 dan diabetes lama tipe 2 , semua pertahanan yang
baru saja dijelaskan terganggu . Pada pasien dengan sepenuhnya
dikembangkan diabetes tipe 1 , tingkat insulin yang beredar tidak
berkurang plasma kadar glukosa menurun, dan [ alpha ] respon glukagon -
sel yang hilang sebagai akibat dari tidak adanya [ beta ] sinyal sel . Dari
catatan , glukagon merangsang pelepasan glukosa dari hati . Dengan tidak
adanya ini 2 pertahanan , pasien ini tergantung pada pertahanan, sekresi
epinefrin ketiga. Namun, respon epinefrin sering berkurang , yang
menyebabkan counterregulation glukosa yang rusak dan meningkatkan
risiko hipoglikemia berat . Tambahkan respon saraf berkurang bersimpati
dengan situasi ini dan hipoglikemia terjadi kemudian , yang merupakan
penurunan atau hilangnya tanda-tanda peringatan hipoglikemia . Sekarang
pasien telah kehilangan pertahanan perilaku menelan karbohidrat dengan
glukosa plasma jatuh level.14

Cacat counterregulation glukosa dan hipoglikemia adalah komponen dari

hipoglikemia - terkait kegagalan otonom ( Haaf ) pada pasien dengan
diabetes.8 Haaf " ... paling sering disebabkan oleh baru-baru ini yg
hipoglikemia iatrogenik dan setidaknya sebagian reversibel dengan
menghindari teliti hipoglikemia . " 8 ( p4 ) peningkatan risiko hipoglikemia
berat selama pengobatan insulin intensif adalah 25 kali lipat dengan
HAAF.8
identifikasi

Hipoglikemia bisa parah , didefinisikan oleh American Diabetes Association

sebagai kadar glukosa lebih rendah dari 40 mg/dL.15 hipoglikemia parah
juga diklasifikasikan sebagai suatu acara yang mengharuskan bantuan
orang lain untuk secara aktif mengelola karbohidrat atau glukagon atau
mengambil tindakan korektif lainnya untuk kembali glukosa plasma normal
untuk pemulihan neurologis . Konsentrasi glukosa plasma kurang dari 70
mg / dL adalah nilai peringatan mengidentifikasi pasien dengan
hipoglikemia . Namun, pasien mungkin melaporkan gejala khas
hipoglikemia dengan konsentrasi glukosa plasma diukur lebih besar dari 70
mg/dL.8

Dalam kasus apapun , pasien pada risiko hipoglikemia harus ditanyakan

apakah mereka memiliki gejala dan tanpa gejala hipoglikemia . Jika
memungkinkan, pasien memberikan nilai glukosa yang dia menjadi gejala
dan menggambarkan gejala nya . Jika pasien memiliki hipoglikemia atau
Haaf , kontrol glukosa ketat tidak aman . Pasien dengan kognisi rendah
dan / atau menurun perlu meningkatkan kewaspadaan untuk hipoglikemia .
Meningkatkan target glikemik untuk pasien ini dianjurkan untuk mencegah
hipoglikemik event.15 tak dikenal

Faktor Risiko

Di rumah sakit , faktor risiko ada untuk hipoglikemia iatrogenik . Pasien

mungkin mengalami hipoglikemia berhubungan dengan keadaan yang
berubah gizi , gagal jantung , penyakit ginjal , penyakit hati , keganasan,
infeksi , atau sepsis.15 Pada pasien sakit kritis , kontrol glikemik intensif
dapat meningkatkan risiko hipoglikemia berat dan mungkin terkait dengan
peningkatan angka kematian . Oleh karena itu , rentang tujuan glikemik
yang ketat , seperti 81-108 mg / dL , tidak dianjurkan dalam sakit kritis
patients.16

Acara tambahan yang dapat menyebabkan hipoglikemia pada pasien sakit

kritis meliputi pengurangan tiba-tiba dosis kortikosteroid , kemampuan
berubah pasien untuk melaporkan gejala hipoglikemik , pengurangan
asupan gizi oral, emesis , status NPO baru , waktu yang tidak tepat insulin
pendek atau cepat bertindak dalam kaitannya dengan makanan ,
pengurangan tingkat dekstrosa intravena , dan gangguan tak terduga
pemberian makanan enteral atau parenteral nutrition.15 menjadi sadar
faktor risiko , bersama dengan penilaian klinis , adalah penting dalam
bersikap proaktif dalam pencegahan hipoglikemia .

Insulin adalah pengobatan pilihan untuk pasien dengan hiperglikemia .

Dalam perawatan kritis , pemberian intravena insulin direkomendasikan
untuk sebagian besar pasien . Agen antihyperglycemic oral dan terapi
noninsulin suntik ( GLP1 analog dan pramlintide ) memiliki peran yang
terbatas dalam pengelolaan hiperglikemia dalam hubungannya dengan
penyakit akut dan harus dihentikan demi insulin sedangkan pasien dirawat
di rumah sakit . Agen oral sulit untuk titrasi dengan perubahan akut pada
status pasien , seperti NPO atau asupan gizi yang buruk , menempatkan
pasien pada risiko hypoglycemia.15

Orang dewasa sangat rentan terhadap hipoglikemia . Penurunan fungsi

ginjal dan aktivitas enzim hati dapat mengganggu metabolisme insulin dan
sulfonilurea . Penurunan counterregulatory ( glukagon dan hormon
pertumbuhan ) respon hormon untuk menurunkan glukosa plasma telah
diidentifikasi pada orang dewasa yang lebih tua . Komplikasi klinis dan
komorbiditas , yang ada pada tingkat yang tidak proporsional pada orang
dewasa yang lebih tua , dapat diperburuk oleh atau berkontribusi
hipoglikemik events.8

pengobatan

The pengobatan oral disukai hipoglikemia membutuhkan konsumsi 15

sampai 20 g glukosa ( misalnya , tablet glukosa , gel , cair, atau bubuk ) .
Namun , segala bentuk makanan berkarbohidrat yang mengandung
glukosa akan meningkatkan glukosa darah . Makanan yang mengandung
lemak akan menghambat penyerapan glukosa dan pemulihan dari
peristiwa hipoglikemik . Tindakan yang sedang berlangsung insulin ,
sulfonilurea , atau glinides dapat menyebabkan kambuhnya hipoglikemia ,
sehingga glukosa pemantauan setiap 15 menit dengan pengobatan
tambahan yang diperlukan sampai kadar glukosa lebih besar dari 70 mg
adalah penting . Sebuah snack karbohidrat mengandung 15 g karbohidrat ,
dengan protein , dianjurkan jika pasien tidak mampu untuk makan
makanan dalam hour.15

Pasien yang NPO atau mengalami hipoglikemia berat dengan kebingungan

atau tidak sadar yang tidak dapat diobati dengan glukosa oral harus diobati
dengan glukosa intravena ( jika akses intravena tersedia ) atau injeksi
glukagon . Perhatikan bahwa glukagon harus diulang hanya sekali . Rumah
sakit harus memiliki protokol pengobatan hipoglikemik bahwa perawat
terdaftar dapat menerapkan , tanpa perintah dokter , untuk menghindari
keterlambatan perawatan pasien dan mencegah harm.15

Dalam semua kasus hipoglikemia , pasien tidak boleh ditinggalkan

sendirian karena risiko jatuh atau injury.15 Pencegahan lain dari episode
lain dari hipoglikemia dibenarkan . Penyedia bertanggung jawab untuk
manajemen glukosa harus diberitahu sesegera mungkin atau pasti
sebelum memberikan insulin berikutnya atau oral diabetes agen dosis
untuk pengobatan dan glukosa pemantauan perintah .

hipoglikemia Ringkasan

Hipoglikemia iatrogenik pada pasien rawat inap adalah interaksi terapeutik

kelebihan insulin relatif atau absolut dan dikompromikan pertahanan pasien
terhadap konsentrasi glukosa plasma jatuh . Pertahanan ini dikompromikan
termasuk penurunan sekresi insulin , peningkatan sekresi glukagon , dan
peningkatan sekresi epinefrin , dan sering ada pada pasien dengan
diabetes tipe 1 atau diabetes yang berlangsung lama tipe 2 . Hipoglikemia
dan Haaf dapat berkembang pada pasien ini , menempatkan mereka pada
risiko hipoglikemia berat .

Pada pasien sakit kritis , beberapa faktor risiko ada yang dapat
menyebabkan hipoglikemia . Oleh karena itu , kontrol glikemik intensif tidak
dianjurkan . Kesadaran faktor risiko , bersama dengan penilaian klinis ,
adalah penting dalam mencegah hipoglikemia . Dalam hal hipoglikemia ,
akses ke protokol pengobatan hipoglikemik perawat dilaksanakan
dianjurkan untuk mencegah membahayakan pasien .

kesimpulan

Pengelolaan diabetes akut DKA , HHS , dan iatrogenik hipoglikemia adalah

beragam . Peran perawat perawatan kritis sangat penting dalam
mengimplementasikan protokol yang kompleks yang memerlukan sering
monitoring dan komunikasi dengan dokter . Ketaatan terhadap protokol
memakan waktu dan mungkin perlu klarifikasi oleh dokter (untuk DKA dan
HHS khususnya) . Waspada perawatan pasien penting untuk
menyelesaikan krisis ini dengan hasil yang optimal .
Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan
apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu
glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini
akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam
jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak
meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat
berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.
3. Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan
kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena
ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.

C. Tanda dan Gejala

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuria,
polidipsi, dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah artikan
sebagai ‘akut abdomen’. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan hilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10%) kasus, penglihatan kabur,
lemah, sakit kepala, kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl), terdapat keton di urin, dehidrasi
dan syok hipovolemik (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi) .
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic. Tanda lain adalah
napas cepat (kusmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik,
disertai bau aseton pada nafasnya.
D. Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
 berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi
berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500
mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam
– asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh
hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.
Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik(Brunner and suddarth, 2002).

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
2. Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).
b. Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa
a. Leukosit dalam urin
b. Glukosa dalam urin
4. EKG gelombang T naik
5. MRI atau CT-scan
6. Foto Toraks

F. Penatalaksanaan
 Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat,
KU jelek masuk HCU/ICU. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :
1. Penilaian klinik awal
a. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hierventilasi),
derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.
b. Konfirmasi biokimia : darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), glukosuria,
ketonuria dan analisis gas darah.
Reusitasi :
a. Pertahankan jalan nafas.
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20cc/KgBB bolus.
d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogastrik tube untuk menghindari
aspirasi lambung.

2. Observasi klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
a. Frekwensi nadi, frekwensi nafas, dan tekanan darah setiap jam.
b. Ukur suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
c. Pengukuran balance cairan setiap jam.
d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri.
f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo atau hiperkalemia.
g. Keton urine sampai negatif atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

3. Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan
resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.
c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi
dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

4. Penggantian Natrium
a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.
Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap
peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.
d. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.
e. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan
evaluasi kecepatan hidrasi.
f. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

5. Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi
di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke
ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan
asidosis teratasi.
a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan
pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.

6. Penggantian Bikarbonat
a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan : Terjadinya asidosis cerebral, Hipokalemia,
Excessive osmolar load, Hipoksia jaringan.
c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum
< 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.
d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam,
atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

7. Pemberian Insulin
a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin
belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2
tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila
tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS),
terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin.
h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 ½ Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan
ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita,
pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.
n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan.
Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

8. Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat,
meliputi:
a. Kurangi kecepatan infus.
b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan
kurang efektif).
c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

9. Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: memulai
diet per-oral, peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a. Memulai diet per-oral.
1) Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3,
bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
2) Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah
snack berakhir.
3) Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
4) Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit
sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1) Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat
menghabiskan makanan utama.
2) Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan
sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.
3) Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula
darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis
basal sebelumnya.
4) Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7
sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

G. Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang
tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan
memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan,
komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluarnya disaat sakit
serta edukasi.
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1
agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekonpensasi metabolik dan penanganan
yang tepat. Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah:
1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian
insulin, managemen insulin yang tepat disaat sakit).
2. Menghindari stress.
3. Menghindari puasa berkepanjangan.
4. Mencegah dehidrasi.
5. Mengobati infeksi secara adekuat.
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.

H. Komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum

1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama
 penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci
darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongestif.

2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat
dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka
penglihatan bisa normal kembali.

3. Syaraf (Neuropati Diabetik)

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang
rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air
panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat
serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu, terganggunya saraf otonom yang tidak
berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak
dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan
kejang – kejang.

6. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami.
Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya
diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35-40 tahun.
Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan
 hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk kedalam kandung seni
(ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan.
Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-
obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya.
Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya
kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan
menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau
demikian diabetes melitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh
tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-
4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetes juga
lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal keotak untuk menambah
tekanan darah.

Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan diatas, masih terdapat beberapa komplikasi yang
mungkin timbul.
1. Gangguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah
ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya
perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes melitus lebih
mudah terserang infeksi.

I. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata : terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I)
tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
b. Riwayat penyakit sekarang : datang dengan atau tanpa
keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan
kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau
retinophati serta penyakit pembuluh darah.
c. Riwayat penyakit sebelumnya : mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama
dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler
serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
d. Riwayat penyakit keluarga : penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan
(herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil
(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
e. Status metabolik : Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-
obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
f. Pemeriksaan Fisik :
1) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
2) Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
3) Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru).
4) Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering).
5) Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri).
6) Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
7) Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
8) Sistem penglihatan (penglihatan kabur).
g. Pengkajian gawat darurat :
1) Airways: kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang
menghalangi jalan nafas.
2) Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan.
3) Circulation: kaji nadi, capillary refill.
h. Aktivitas / Istirahat
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi
/disorientasi, koma.
i. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda: Perubahan tekanan
 darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena
jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
j. Integritas/ Ego
Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi. Tanda: Ansietas, peka rangsang.
k. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), nyeri tekan abdomen, diare. Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau
busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif
(diare).
l. Nutrisi/Cairan
Gejala: Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
m. Neurosensori
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatan. Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma).
n. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi,
tampak sangat berhati-hati.

o. Pernapasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat.
p. Keamanan
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
q. Seksualitas
 Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita.
r. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental.

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.
d. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri.

3. Rencana Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual. Kriteria Hasil :
1) TTV dalam batas normal.
2) Pulse perifer dapat teraba.
3) Turgor kulit dan capillary refill baik.
4) Keseimbangan urin output.
5) Kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional

1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan

1. Membantu memperkirakan pengurangan volume total.
berkemih berlebihan. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan
insensibel.
2.
Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah
3. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
orthostatic. takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan
 dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi
berbaring ke duduk atau berdiri.
3. Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan
Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis.
aceton. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan
akan hilang bila sudah terkoreksi.
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan
untuk berkompensasi terhadap asidosis.
Observasi kualitas nafas, penggunaan otot Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan
asesori dan cyanosis. terapi.
6. Menunjukkan status cairan dankeadekuatan rehidrasi.
Observasi ouput dan kualitas urin. Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume.
8.
6. Timbang BB. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan
pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan
7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika penurunan perfusi cerebral dan hipoksia.
diindikasikan. 9. Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas
8. Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial
perubahan emosional. menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit.
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin
sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK.
Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri
abdomen, muntah dan distensi lambung. Kolaborasi :
Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons
Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang pasien secara individual.
meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam
teratur dan adanya distensi pada vaskuler. kehidupan atau TD sulit kembali normal
Kolaborasi: Memudahkan pengukuran haluaran urin
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa Pemeriksaan lab :
-Albumin, plasma, dextran Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi.
-Pertahankan kateter terpasang Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena
-Pantau pemeriksaan lab : dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal.
Hematokrit Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi.
BUN/Kreatinin Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel
Osmolalitas (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi
 berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap
 sekresi aldosteron.
Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang
melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila
Natrium insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium
 terlihat.

Kalium

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral, status hipermetabolisme. Kriteria hasil :
1) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.
2) Menunjukkan tingkat energi biasanya.
3) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

Intervensi Rasional

1. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai

1. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk
indikasi. absorpsi dan utilitasnya.
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien
2. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
dan bandingkan dengan makanan yang kebutuhan terapetik
dihabiskan. 3.
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit
abdomen/perut kembung, mual, muntahan dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau
makanan yang belum dicerna, pertahankan ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
puasa sesuai indikasi. 4. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien
4. Berikan makanan yang mengandung nutrien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
kemudian upayakan pemberian yang lebih padat
yang dapat ditoleransi. 5. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami
5. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan kebutuhan nutrisi pasien.
sesuai indikasi. 6. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme
6. Observasi tanda hipoglikemia. karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan
insulin, hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan
 sehingga harus dikenali.
7. Kolaborasi :
 Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine
7. Kolaborasi : untuk mendeteksi fluktuasi.
 Pemeriksaan GDA dengan finger stick.  Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol.
  Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan
Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. menurunkan insiden hipoglikemia.
 
Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula
indikasi. darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme
 karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan
Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin untuk menhindari hipoglikemia.
normal.
c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul. Kriteria hasil :
1) Pertahanan pola nafas efektif.
2) Tampak rilex.
3) Frekuensi nafas normal.
Intervensi Rasional
1. Kaji pola nafas tiap hari. 1. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh statu
asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem
persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikas
untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/palin
berpengaruh.
2. Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluara
Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan ata
timbul. penurunan kemampuan menelan.
3. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalu
pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosi
Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton. respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasa
yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam
ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis haru
terkoreksi.
4. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukany
4. jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalka
Pastikan jalan nafas tidak tersumbat. penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi.
 5.
Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan ole
5. diafragma.
Baringkan klien pada posisi nyaman, semi
6. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasama
fowler. memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberia
6. Berikan bantuan oksigen. oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapka
dapat mempertahankan level CO2.
7. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2 merupaka
bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi da
pemenuhan oksigen.
7. Kaji Kadar AGD setiap hari.

d. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan

poliuri. Kriteria Hasil:
1) TTV dalam batas normal.
2) Pulse perifer dapat teraba.
3) Turgor kulit dan capillary refill baik.
4) Keseimbangan urin output.
5) Kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional
1. Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri,
1. Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya prose
muntah, diare. infeksi mengakibatkan demam yang meningkatka
kehilangan cairan IWL.
Pantau tanda vital. 2. Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi da
takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapa
dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dar
10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri.
3. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat
3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit
4. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari statu
dan membrana mukosa. cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam
Ukur BB tiap hari. pemberian cairan pengganti.
5. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan penggant
fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan.
5. Pantau masukan dan pengeluaran urine. 6. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi.
Kolaborasi
6.  Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekuranga
Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr. cairan dan respon pasien individual.
7. Kolaborasi  Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dar
 Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminka
dekstrose. dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekres
 Pantau pemeriksaan laboraorium: Ht, aldosteron. Hiperkalemia sebagai repon asidosis da
BUN/Creatinin, Na, K. selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium
 absolut tubuh kurang.
 Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahka
IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurang
beban Cl berlebih dari cairan lain.
 Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis.
 Mendekompresi lambung dan dapat menghilangka
muntah

Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral.



Berikan Bikarbonat.

Pasang selang NG dan lakukan penghisapan.
4. Implementasi

Implementasi adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan keperawatan yang

telah ditetapkan untuk perawat bersama klien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan
intervensi yang telah direncanakan.

5. Evaluasi

Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini
merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah ditentukan untuk
mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses
keperawatan