PANKREATITIS

Manifestasi Klinis

A. Akut
1. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan
pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai
nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi
tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf.
2. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga
menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati.
Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau
mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan
lokasinya.
3. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan
pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang dapat diraba
tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang
disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.
4. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal
dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi,
dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan
hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya
akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien
dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala
hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
B. Kronis
1. Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai muntah.
2. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih dari
75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan
oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan
memicu serangan berikutnya.
3. Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas masih terisi
10%.
4. Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan
pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.
 5. Berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya batu
kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.

Patofosiologi

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri.
Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid
secara enzimatik. Enzim proteoloitik (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan
fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase
disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir
zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asinin.
Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan serum sehinggga
dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim didalam
pankreas peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang
terlihat dalam yang terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase
A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara normal
dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang
kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade auto digestif pancreas.
Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor yang terlibat dalam mempertahankan homeostasis
seluler tidak seimbang. Kejadian awal mungkin sesuatu yang melukai sel asinar dan
mengganggu sekresi granula zymogen; contoh termasuk penggunaan alkohol, batu empedu, dan
obat-obatan tertentu.
Kedua faktor ekstraselular (misalnya, saraf dan pembuluh darah respon) dan faktor
intraseluler (misalnya, aktivasi enzim pencernaan intraseluler, meningkatnya sinyal kalsium, dan
aktivasi heat shock protein) berperan dalam patofisiologi pankreatitis. Selain itu, pankreatitis
akut dapat berkembang ketika cedera sel duktal menyebabkan sekresi enzim tertunda atau tidak,
seperti yang terlihat pada pasien dengan mutasi gen CFTR.
Setelah pola cedera seluler telah dimulai, membran seluler menjadi kacau, dengan efek buruk
sebagai berikut:
 1. Lisosom dan zymogen granula kompartemen menyatu, memungkinkan aktivasi
tripsinogen untuk tripsin.
2. Tripsin intraseluler yang memicu seluruh aktivasi kaskade zymogen.
3. Vesikel sekretori diekstrusi melintasi membran basolateral ke interstitium, di mana
fragmen molekul bertindak sebagai chemoattractants untuk sel-sel inflamasi.
Neutrofil diaktifkan maka memperburuk masalah dengan melepaskan superoksida
(respiratory
Alkoholismeburst) atau enzim proteolitik
Obat-obatan Batu(cathepsins
Empedu B, D, dan G,
Trauma kolagenase,
Fisik dan elastase).
Virus/Bakteri
Akhirnya, makrofag melepaskan sitokin yang lebih lanjut memediasi lokal (dan, pada kasus
berat, sistemik) respon inflamasi. Mediator awal ditetapkan sampai saat ini adalah tumor necrosis
factor-alpha (TNF-α), interleukin
Mengubah (IL) -6, dan
mekanisme IL-8. dalam sekresi enzim
pankreas
Mediator inflamasi ini menyebabkan permeabilitas pembuluh darah pankreas meningkat,
faktor yang terlibat dalam mempertahankan homeostasis seluler tidak seimbang
menyebabkan perdarahan, edema, dan akhirnya nekrosis pankreas. Sebagai mediator
Pankreatitis
diekskresikan ke dalam sirkulasi, komplikasi sistemik dapat timbul, seperti bakteremia karena
usus flora yang translokasi, sindrom
Aktifasi enzim gangguan pernapasan
prematur pada pankreas akut (ARDS), efusi pleura,
perdarahan gastrointestinal (GI), dan gagal ginjal. Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS)
juga dapat berkembang, mengarah ke pengembangan shock sistemik. Akhirnya, mediator
Pembakaran Kimiawi Enzim pencernaan banyak dilepas
peradangan dapat menjadi begitu besar untuk tubuh yang mengakibatkan ketidakstabilan
hemodinamik dan kematian.
Distensi kapsul pankreas
Pada pankreatitis akut, edema parenkim dan nekrosis lemak peripancreatic terjadi pertama
Kerusakan
kali; ini dikenal sebagai edema pada akut.
pankreatitis pankreas Komplikasi
Ketika nekrosis melibatkan parenkim, pulmoner
disertai
Nyeriperdarahan
dengan Akut dan disfungsi kelenjar, peradangan berkembang menjadi hemoragik atau
necrotizing pankreatitis. Pseudocysts dan abses pankreas dapat disebabkan↓ O yang
oleh
2
masuk paru
nekrosis
pankreatitis karena enzim dapat berdinding oleh jaringan granulasi (pembentukan pseudokista)
atau melalui pembibitan
Mengeluarkan Iritasibakteri
reflukdari
padapankreas atau jaringan perfusi
Penurunan Sesak
peripancreatic (pembentukan abses
senyawa vasoaktif
pankreas). pankreas pada pankreas
Ketidak efektifan pola
Peningkatan Mual, Muntah Pelepasan faktor nafas
permeabilitas depresan miokardial
kapiler Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari Penurunan curah
Perpindahan cairan kebutuhan tubuh jantung
intravaskuler
WOC ke
interstitial Gangguan eliminasi
urin
Penurunan cairan
intravaskuler

Devisit volume
cairan