Jurnal Jantung Koroner PDF
Jurnal Jantung Koroner PDF
ABSTRAK
Dalam beberapa tahun terakhir banyak perhatian ditujukan pada masalah hubungan antara penyakit
periodontal dengan penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner (PJK). Beberapa studi
mendukung konsep hubungan yang menyatakan bahwa individu dengan infeksi periodontal mempunyai
risiko yang lebih besar untuk menderita PJK dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita infeksi
periodontal. Penyakit periodontal dapat menjadi predisposisi individu untuk PJK dengan meningkatkan
kadar C-reactive protein dan aktivitas pro-inflamatori serta proses terjadinya PJK. Menurut Buhlin dkk,
individu dengan penyakit periodontal menunjukkan kadar yang tinggi dari monosit yang beredar dan C-
reactive protein, tetapi HDL-kolesterolnya rendah dibandingkan dengan kontrol. Studi ini menyimpulkan
bahwa penyakit periodontal yang pada mulanya dianggap sebagai penyakit lokal murni, ternyata dapat
menyebabkan reaksi inflamasi sistemik dan perubahan-perubahan lemak sehingga meningkatkan risiko
PJK. Namun, beberapa peneliti lain tidak sependapat dengan konsep hubungan tersebut. Lavelle menyatakan
bukti-bukti untuk mendukung konsep bahwa infeksi periodontal merupakan faktor risiko independen pada
PJK tidaklah cukup dan kurang kuat. Oleh karena dampaknya yang besar terhadap kesehatan akibat hubungan
yang secara potensial ada antara kedua penyakit itu, maka penelitian lebih lanjut sangat diperlukan untuk
mengkaji kembali efek penyakit periodontal terhadap PJK.
In recent years there has been increasing interest in the relation between periodontal disease and
cardiovascular disease. Several studies have supported the notion that individuals with periodontitis have
a greater risk of developing coronary heart disease than those who had little or no periodontal infection.
Periodontal disease may predispose affected individuals to coronary heart disease by elevating systemic
C-reactive protein level and pro-inflammatory activity and accelerate development of coronary heart disease.
According to Buhlin et al, individuals with periodontal disease had significantly higher level of circulating
monocytes, C-reactive protein and lower levels of HDL-cholesterol, in comparison with the controls. This
study suggests that periodontal disease, once considered a purely local disease, may cause systemic
inflammation and lipid changes known to increase the risk of coronary heart disease. However, other
investigators disagreed with the concept. Lavelle concluded that current evidence is insufficient to
unequivocally support the premise that periodontal infections constitute an independent risk factor for
coronary heart disease. Since the potential health impact of this relationship might be extensive, further
studies are needed for re-examing the association between periodontal disease and coronary heart disease.
136
Universa Medicina Vol.24 No.3
137
Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJK
138
Universa Medicina Vol.24 No.3
139
Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJK
kardiovaskuler, seperti misalnya CRP. Ada mg yang terdiri dari sejumlah mikroorganisme
beberapa kemungkinan untuk terjadinya yang secara langsung dapat menyerang
penyakit kardiovaskuler di mana penyebab jaringan periodontal. Rusaknya susunan epitel
infeksi (infectious agents) dapat merangsang dalam kantong (pocket) periodontal juga
atau meningkatkan proses kejadian menciptakan suatu kesempatan untuk
aterosklerosis, di antaranya adalah (i) invasi terjadinya translokasi langsung bakteri dan
langsung pada dinding pembuluh darah bakteriemia. Semakin parah suatu peradangan
sehingga menimbulkan respons inflamatorik periodontal, semakin besar paparan secara
yang selanjutnya menyebabkan peningkatan hematogen terhadap bakteria, baik dalam
limfosit dan makrofag; (ii) pelepasan lokal dari jumlahnya maupun lamanya. Sebagai
endotoksin (lipopolisakarida) yang dapat tambahan, lipopolisakarida dari plak dental
meningkatkan ambilan (uptake) ester kolesterol dapat menembus gingiva dan menimbulkan
oleh makrofag untuk membentuk sel busa (foam suatu respon antibodi spesifik-lipopolisakarida
cells); (iii) kemiripan bentuk (mimicry) yang bersifat sistemik. (15)
molekuler dari heat shock protein-60 (Hsp-60) Paparan sistemik pada bakteri oral dapat
mikrobial dengan Hsp manusia menginduksi menimbulkan gangguan metabolisme lipid yang
suatu reaksi autoimun; (iv) efek sistemik tak terjadi melalui peningkatan sitokin yang
l a n g s u n g ( i n d i re c t ) y a n g m e l e p a s k a n beredar di dalam darah (circulating cytokines).
lipopolisakarida ke dalam darah, menyebabkan Dari penelitian-penelitian sebelumnya
kerusakan endotelium; dan (v) induksi dari diketahui bahwa lipopolisakarida bekerja
perubahan-perubahan dalam lipoprotein oleh sebagai pemicu sistemik yang dapat
sitokin yang secara tidak langsung merupakan mengaktifkan suatu rangkaian sitokin
predisposisi aterosklerosis pada penderita. inflamatorik yang menimbulkan komplikasi
Metabolisme lipid diatur secara ekstensif vaskuler dan koagulasi terkait dengan
pada waktu kejadian respons pejamu terhadap aterosklerosis. Sitokin yang berasal dari
infeksi. Lipid merupakan bagian dari monosit, seperti misalnya TNF-α dan
pertahanan pejamu (host defense) dengan interleukin 1, 6, dan 8, mempunyai efek yang
lipoprotein perusak partikel infektif misalnya kuat terhadap sintesis protein hepatik,
endotoksin. Peristiwa ini ditengahi (mediated) katabolisme jaringan, dan metabolisme lipid.
oleh sitokin, seperti faktor nekrosis tumor Abnormalitas lipid yang biasanya berkaitan
(TNF-α), interleukin-1, interleukin-6 dan dengan infeksi pada manusia dan hewan
interferon. Sitokin dapat menurunkan aktivitas percobaan, meskipun tidak harus berlaku pada
lipase lipoprotein, pembersihan trigliserida infeksi periodontal, meliputi peningkatan dari
(triglyceride clearance), dan meningkatkan kadar VLDL dan menurunnya kadar kolesterol
kadar very low density lipoprotein (VLDL). (13) high density lipoprotein (HDL). Infeksi yang
Penyakit periodontal dapat mengakibatkan bukan periodontitis dijumpai berhubungan
terjadinya paparan sistemik yang berulang- dengan peningkatan viskositas darah dengan
ulang terhadap bakteri, lipopolisakarida cara meningkatkan fibrinogen plasma dan
endotoksin, dan lain-lain produk bakterial yang faktor-faktor lain, namun tidak banyak studi
dapat mempengaruhi metabolisme lipid dan yang melaporkan adanya hubungan antara
hemostasis. Sulkus gingivalis dapat fibrinogen yang beredar pada individu-individu
mengandung plak dental sampai sebanyak 200 dengan periodontitis. (2,15)
140
Universa Medicina Vol.24 No.3
141
Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJK
mungkin dapat meningkatkan risiko terhadap Menyusul TDI yang dikemukakan oleh
inflamasi maupun penyakit kardiovaskuler.(17) Mattila dkk, (19) Janket dkk (4) mengusulkan
Suatu penelitian meta-analisis(5) baru-baru menggunakan apa yang mereka sebut sebagai
ini menyimpulkan adanya hubungan yang cukup ADS untuk mempredeksi terjadinya PJK.
bermakna antara berbagai parameter kesehatan Menurut Janket dkk, (4) TDI yang menggunakan
gigi dengan penyakit kardiovaskuler. Untuk berbagai lesi oral serbagai dasar pernilaian
mendapat gambaran yang lebih jelas mengenai adalah prediktor yang signifikan untuk PJK;
parameter kesehatan gigi mana yang lebih akan tetapi dengan kelainan-kelainan
bermakna hubungannya dengan penyakit asimtomatik sebagai dasar pernilaian dan
kardiovaskuler, Janket dkk (4) melakukan suatu menggabungkannya dengan beberapa lesi oral,
studi yang membandingkan Asymptomatic sistem tersebut dapat menjadi lebih sensitif dan
Dental Score (ADS) dengan Total Dental Index untuk meramalkan kemungkinan terjadinya PJK.
(TDI) dan hasilnya dikonfimasikan dengan Dari berbagai variabel yang diuji pada
pemeriksaan angiografi. penelitian Janket dkk, (4) ada 5 variabel yang
Total Dental Index adalah parameter yang terkait dengan PJK. Variabel-variabel ini
dikemukakan oleh Mattila dkk (19) pertama kali meliputi: jumlah sisa akar, perikoronitis, karies
pada tahun 1989 dan merupakan sebuah gigi-geligi, edentulisme bimaksiler, dan
trobosan di dalam upaya memprediksi terjadinya gingivitis. Sebagai tambahan, kemampuan
PJK (infark miokard) dikaitkan dengan prediksi ADS dibandingkan pula dengan TDI
kesehatan gigi-geligi. Di dalam studinya, Mattila yang diformulasikan oleh Mattila dkk. (19)
dkk meneliti keadaan kesehatan gigi-geligi dari Janket dkk(4) menyimpulkan bahwa hasil
kasus-kasus dengan infark miokard akut dan dari penelitian mereka mendukung pendapat
membandingkannya dengan kontrol. Infeksi oral yang mengatakan bahwa semakin tepat dental
dari kedua kelompok (kasus dan kontrol) dinilai health score, semakin kuat hubungannya dengan
dengan melihat adanya karies dentis, penyakit PJK, sehingga benar-benar merupakan suatu
endodontik dan komponen periodontitis (TDI). hubungan biologis.
Hasilnya menunjukkan bahwa pada kelompok Beberapa peneliti di antaranya Lavelle(20)
kasus dijumpai lebih banyak keadaan gigi geligi meragukan apakah benar penyakit periodontal
yang sangat buruk dibanding kelompok kontrol. merupakan suatu faktor risiko terhadap PJK.
Analisis regresi logistik lebih lanjut Menurut Lavelle,(20) tidak cukup bukti kuat yang
menyimpulkan bahwa kesehatan gigi yang buruk medukung konsep tersebut. Misalnya, deposisi
dan infark miokard menunjukkan hubungan atau plak ateromatosa pada pembuluh darah koroner
asosiasi dengan odds ratio (OR) sebesar 1.3. dapat pula disebabkan oleh infeksi lain di
Artinya subyek dengan kesehatan gigi buruk samping periodontitis, dan pengobatan terhadap
mempunyai risiko 1,3 kali lebih besar untuk infeksi periodontal tidak dapat mencegah atau
mengalami infark miokard dibanding dengan mengubah prevalensi PJK. Dengan kata lain:
individu yang mempunyai kesehatan gigi baik. risiko PJK tidak menjadi menurun pada
Menurut para peneliti, (19) hubungan tersebut kelompok individu yang tanpa infeksi
tidak tergantung (independent) dari faktor- periodontal.
faktor risiko yang telah diketahui seperti umur, Hujoel dkk (8) meragukan laporan-laporan
kolesterol total, trigliserida, hipertensi, merokok, yang konklusinya mendukung adanya hubungan
dan penyakit diabetes. antara infeksi periodontal dengan PJK. Ia
mempertanyakan apakah penelitian-penelitian
142
Universa Medicina Vol.24 No.3
tersebut cukup melakukan kontrol atas faktor- penyakit periodontal. Beberapa penelitian
faktor confounding seperti kebiasaan merokok menetapkan kriteria inklusi yang sama untuk
dan gaya hidup. Mereka menegaskan bahwa PJK, misalnya, infark miokard fatal dan nonfatal
kedua faktor itu berpengaruh signifikan terhadap serta hospitalisasi untuk prosedur
terjadinya PJK maupun periodontitis kronik. kardiovaskuler. Tetapi ada juga beberapa
Dosis rokok yang dikonsumsi subyek penelitian penelitian yang memasukkan infark miokard
amat bervariasi misalnya dalam intensitas, usia yang asimtomatik sebagai kriteria inklusi.
saat mulai merokok, dan usia saat berhenti Demikian pula, di dalam penggunaan kriteria
merokok. Kontrol atas perilaku hidup sehat jauh inklusi untuk penyakit periodontal ada
lebih sulit karena tidak dapat dikuantifikasikan. perbedaan-perbedaan yang mendasar. Danesh(22)
Subyek yang tidak menderita periodontitis atau bahkan menyatakan bahwa penelitian-penelitian
gingivitis mungkin merupakan kelompok yang mengenai hubungan penyakit periodontal dengan
perduli untuk menjaga kesehatannya termasuk PJK tidak mengikut-sertakan pengukuran atas
menjaga kesehatan terhadap penyakit jantung, infeksinya sendiri dan respon imun pejamu.
bila dibandingkan dengan mereka yang Menurutnya, tanda klinis disertai pengukuran
menderita penyakit tersebut. Mungkin saja banyaknya bakteri patogen oral dan antibodi
penderita-penderita penyakit jantung yang juga yang terjadi, secara langsung lebih memastikan
menderita periodontitis atau gingivitis itu kurang adanya penyakit periodontal.
mempunyai keperdulian terhadap upaya-upaya Hasil-hasil penelitian terakhir menunjukkan
pencegahan penyakit jantung. bahwa berbagai kelompok faktor risiko yang
Selain itu, Hujoel dkk(8) juga menyimpulkan beraneka ragam ikut serta berperan di dalam
bahwa besar atau jumlah sampel pada banyak terjadinya PJK sehingga membuat kompleks
penelitian-penelitian yang dilaporkan kurang penentuan faktor mana yang paling dominan. (20)
memadai sehingga memberikan kesimpulan yang
tidak benar. Konklusi adanya hubungan positif KESIMPULAN
yang dilaporkan itu diperoleh dari sampel yang
kecil sehingga besar kemungkinan itu adalah Selama lebih dari satu dekade, telah banyak
positif palsu. dilaporkan masalah hubungan penyakit
Genco dkk ( 2 1 ) juga mengakui bahwa periodontal dan penyakit kardiovaskuler.
perbedaan dalam cara penelitian yang dilakukan Sebagian dari hasil-hasil penelitian tersebut
akan berpengaruh terhadap kesimpulan yang medukung konsep peranan penyakit periodontal
dihasilkan. Beberapa kemungkinan penyebab sebagai faktor risiko terjadinya PJK, namun
dari inkonsistensi pada hasil-hasil yang sebagian lainnya menyatakan sebaliknya.
dilaporkan menurut mereka antara lain karena Beberapa studi epidemiologik menunjukkan minat
perbedaan umur subyek yang diteliti (terdapat pada mekanisme yang melandasi hubungan antara
indikasi adanya kaitan antara penyakit jantung kedua penyakit tersebut dan telah mencoba untuk
dengan penyakit periodontal justeru lebih menjelaskannya. Beberapa masih merupakan
banyak pada orang muda), status merokok yang studi awal, namun banyak juga yang telah
bervariasi, kurangnya atau terlalu ketatnya melaporkan hasil yang pada umumnya mengarah
melakukan kontrol terhadap faktor-faktor kepada efek sistemik dari penyaklit periodontal,
confounding lain, masih terdapatnya faktor seperti misalnya agregasi trombsit, pembentukan
confounding yang tidak diperhitungkan, dan ateroma, peningkatan kadar lemak darah, dan
perbedaan kriteria inklusi untuk PJK maupun produksi sistemik mediator proinflamatori.
143
Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJK
Pada saat ini, agaknya masih diperlukan emerging discipline of periodontal medicine. J
banyak bukti yang lebih kuat untuk menyatakan Contemp Dent Pract 1999; 1: 1-6.
10. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson
penyakit periodontal sebagai suatu faktor risiko
DF, Russell CM. Dental disease and risk of
dari penyakit kardiovaskuler. Studi lanjutan coronary heart disease and mortality. Br Med J
masih sangat diperlukan sebelum dapat 1993; 306: 688-91.
disimpulkan secara pasti dan kuat adanya 11. Beck J, Garcia R, Heiss G, Volknas PS,
hubungan tersebut. Akan tetapi untuk sementara Offenbacher S. Periodontal disease and
ini penyakit periodontal tetap perlu mendapat cardiovascular disease. J Periodontol 1996;
67:1123-37.
perhatian terutama dalam hal pencegahan dan
12. Genco RJ, Trivisan M, Wu T, Beck JD.
pengobatannya. Periodontal disease and risk of coronary heart
disease. JAMA 2001; 285: 40-1.
Daftar Pustaka 13. Fong IW. Emerging relations between
infectious diseases and coronary artery disease
1. Beck JD, Offenbacher S. The association and atherosclerosis. CMAJ 2000; 163: 49-56.
between periodontal diseases and 14. Ross R. Mechanisms of disease: atherosclerosis
cardiovascular diseases: a state-of-the science - an inflammatory disease. N Engl J Med 1999:
review. Ann Periodontol 2001; 6: 9-15. 340: 115-26.
2. Wu T, Trevisan M, Genco R, Falkner K, Dorn 15. Kweider M, Lowe GDO, Murray GD, Kinane
J, Sempos C. Examination of the relation DF, McGowan DA. Dental disease, fibrinogen
between periodontal health status and and white cell count, links with myocardial
cardiovascular tisk factors: serum total and infarction? Scott Med J 1993; 38: 73-4.
high density lipoprotein cholesterol, C-reactive 16. Emingil G, Buduneli E, Aliyer A, Akili A,
protein and plasma fibrinogen. Am J Epid Atilla G. Association berween periodontal
2000; 151: 273-82. disease and acute myocardial infarction. J
3. Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfthan G, Palosuo Periodontol 2000; 71: 1882-6.
T, Asikainen S, Salomaa V. Antibodies to 17. Lowe GDO, Woodward M, Rumley A, Morrison
periodontal pathogens are associated with CE, Nieuwenhuizen W. Total tooth loss and
coronary heart disease. Arterioscler Thromb prevalent cardiovascular disease in men and
Vasc Biol 2003; 23: 1250-4. women: possible roles of citrus consumption,
4. Janket SJ, Qvarnstrom M, Meurman JH, Baird vitamin C, and inflammatory and thrombotic
AE, Nuutinen P, Jones JA. Asymptomatic variables. J Clin Epidemiol 2003; 56: 694-700.
dental score and prevalent coronary heart 18. Persson GR, Ohlsson O, Pettersson T, Renvert
disease. Circulation 2004; 109: 1095-100. S. Chronic periodontitis, a significant
5. Janket S-J, Baird AE, Chuang S-K, Jones JA. relationship with acute myocardial infarction.
Meta-analysis of periodontal disease and risk Eur Heart J 2003; 24: 2108-15.
of coronary heart disease and stroke. Oral Surg 19. Matilla KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; VP, Kesaniem YA, Syrjala SL, et al. Association
95: 559-69. between dental health and acute myocardial
6. Buhlin K, Gustafsson A, Pockley AG, infarction. Br Med J 1989; 298: 779-81.
Frostegard J, Klinge B. Risk factors for 20. Lavelle C. Is periodontal disease a risk factor
cardiovascular disease in patients with for coronary artery diease (CAD)? J Can Dent
periodontitis. Eur Heart J 2003; 24: 2099-107. Assoc 2002; 68: 176-80.
7. Joshipura K, Ritchie C, Douglas C. Strength 21. Genco R, Offenbacher S, Beck J. Periodontal
of evidence linking oral conditions and disease and cardiovascular disease:
systemic disease. Compendium 2000; 21:17-28. epidemiology and possible mechanisms. JADA
8. Hujoel PP, Drangsholt M, Soiekerman C, 2002; 133: 14S-22S.
DeRouen TA. Pre-existing cardiovascular 22. Danesh J. Coronary heart disease, Helicobacter
disease and periodontitis: a follow-up study. J pylori, dental disease, Chlamydia pneumoniae,
Dent Res 2002; 81: 186-91. and Cytomegalovirus: meta-analysis of
9. Paquette DW. The concept of “risk” and the prospective studies. Am Heart J 1999;138:434-7.
144