Pendahuluan

Angina pektoris tak stabil (unstable angina= UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi (non
ST elevation myokacardial infarcion = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksaan keduanya tidak
berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti
adanya nikrosis miocard berupa peningkatan bio marker jantung

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada,yang menjadi salah satu gejala yang
paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke igd, diperkirakan 5,3 juta kunjungan pertahun.
Kira-kira 1/3 darinya disebabkan UA/NSTERMI,dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke
rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan RS untuk pasien UA/NSTERMI semakin
meningkat, sementara angka infak miokard dengan elefasi ST (STEMI) menurun

Penatalaksaan UA/STERMI tekah disusun dalam pedoman (guigelines) oleh amerikan colleeg
of cardiology (ACC) dan american heart assosiation (AHA ). Guidelines untuk tatalaksana
UA/NSTENI jika dibuat oleh european society of cardiology dan memiliki kemiripan engan
guidelines america. Perlu di ingat bahwa prinsip penatalaksanaan sangat terbantu kepada sarana atau
prasarana yang tersedia di tempat pelayanan masing-masing khusunya untuk tindakan intervensi
koroner

PATOFISIOLOGI

Non ST elevation miocardia infaction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplaia oksigen
dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miocard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTENI
terjadikarena trombosis akut atau proses fasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya rutkur plak yang tak stabil. Plat yang tidak stabil ini bisanya mempunyai
intilipit yang besar. Dansitas otot polos yang rendah fibrous carp yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruktur yang mempunyai ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruktur plak dapat dijumpai sel magrofak dan
limfosit T yang menunjukkan adanya proes inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF a, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP dihati.

EVALUASI KLINIS

Nyeri dada dengan lokasi kesubsternal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras,
prasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh berat atau tertekan, jadi presentasi
gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan
bahwa meeka yang memiliki gejala dengan onset baru angina erat atau terakselerasi memiliki
proknosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala
khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas
seperti dispneu, mual, diaforeksis, sinkop atau nyeri di lengan, epiga strium, bahu atas, atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia di usia 65 tahun

EKG

Gambaran elektrokardiogram (EKG) secara spesifik defiasi sekmen ST merupakan hal penting yang
menentukan resiko pada pasien. Pada trombolisis miokardial (TIMI) III registri adanya depresi
sekmen ST baru banyak 0,05 mF merupakan preditor oktom yang buruk. Kaul etal. Menunjukkan
peningkatan resiko etkom yang buruk yang meningkat cara progresif dengan memberatnya sekmen
ST, dan baik depresi sekmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tanmabahan
informasi prognosis pasien-pasien NSTEMI.

BIOMARKER KERUSAKAN MIOKARD

Troponin T atau troponin I merupakan pertanda mikrosif miocard yang lebih disukai,karena lebih
spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA,
peningkatan awal introponit pada darah perifer setelah 3,4jam dan dapat menetap sampai 2minggu.
Pada gambar 1 dapat dilihat kinetik biomarker jantung seperti mioglobin, CKMB dan troponin

STRATIFIKASI RESIKO

Resiko penialian klinis dan EKG, keduanya merupakan parameter utama dalam pengenalan dan
penilaian resiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal
yang segera. Penatalaksanaan sebaiknya terkait dengan faktor resikonya. Terdapat beberapa
pendekatan untuk stratifikasi resiko pada NSTEMI

SKOR RESIKO TIMI

Skor resiko merupakan suatu metode sederhana untuk strategi resiko, dan angka faktor resiko insidens
otkom yang buruk (kematian, (re) infak miokard atau iskemia berat rekuren) pada 14hari berkisar
antara 5% dengan skor resiko 0,1 sampai 41% dengan resiko 6-7. Skor resiko ini berasal dari analisis
pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah difalidasi pada 4 penelitian tambahan dan suatu
registry. Dengan meningkatnya skor resiko , telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara
progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH, dengan Platelet GP IIb/IIIa recepter blocker
tirofiban versus plasebo, dan strategi invasif versus konserfatif.

Pada pasien untuk semua level skor resiko TIMI, penggunaan klopidogrel menunjukkan penurunan
outcome yang buruk relatif sama. Skor resiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk
pada pasien setelah pulang.

SERUM KREATININ

Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan resiko
outcome yang buruk. Beberapa penelitian seperti platelet receptor inhibition in iskemik syndrome
managemen in patients limited by unstable sign and symtom (PRISM-PLUS), tread angina with
aggrastad and determine cost of therapy with invasiv or con servatif staregy (TACTICS)-TIMI 18,dan
global use strategi to open occluded coronary arteries (GUSTO) IV-ACS, ke semuanya menunjukkan
pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memiliki gambaran resiko tinggi yang
lebih besar dan outcome yang kurang baik.walaupun strategi infasif banyak bermanfaat pada pasien
dengan disfungsi ginjal, namun mempunyai resiko perdarahan yang lebih banyak. Karena “molekul
kecil” inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH di ekspresikan lewat ginjal. Terapi ini seharusnya diberikan
denga perhatian khusus pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Walaupun disfungsi ginjal dapat
mengganggu klirences troponin, namun tetap merupakan prediktor keluaran yang bernilai pada pasien
tersebut.

PERTANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPLE UNTUK PENILAIAN RESIKO

NEWBY ET AL. Mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin,kreatinin

kinase, MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi resiko yang lebih akurat dibandingkan jika
menggunakan pertanda tunggal berbasis laboratorium. Sabatine et al. Mempertimbangkan 3 faktor
patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu :

 Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi,

 Inflamasi vaskular,
 Kerusakan ventrikel kiri.

Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap pertanda-pertanda

seperti kardiac-spesific troponin, C-reactif protein dan brain intriuretic peptide, berturut-turut. Pada
penelitian TAC-TICS-TIMI 18, dimana resiko relatif, mortalitas 30 hari pasien-pasien dengan
biomarker 0,1,2, dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1;2,1;5,7; dan 13,0 berturut-turut.

Pendekatan dengan berbagai pertanda laboratorium ini sebaiknya tidak digunakan sendiri-sendiri tapi
seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis.

PENATALAKSANAAN

Pasien NSTEMI harus istirahat di tempa tidur dengan pemantauan EKG depresi segmen ST dan irama
jantung. 4 komponen utama dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI :

 Terapi iskemia
 Terapi platelet/anti koagulan terapi invasif (kateterisasi dini/vaskularisasi)
 Perawatan sebelu meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

TERAPI ANTI ISKEMIA

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal
mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi anti iskemia terdiri dari niatrogliserid sub ingual dan
terdapt dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta oral (Pada keadaan tertentu dapat diberikan
intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau
yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

NITRAT

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray buka jika pasien mengalami nyeri dada
iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3x dengan interval 5 menit, di
rekomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (Mulai 5-10 ug/ menit). Laju infus dapat dapat
dirtingkatkan 10 ug/menit 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik < 100
mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitral oral atau dapat menggantikan
nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah
hipotensiatau penggunaan sildenafil atau obat sekelasnya dalam waktu 24 jam sebelumnya.