Struktur dan Pengaruh Kerja Kelenjar Tiroid

Amira Yasmine* (102015060)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

Jalan Arjuna Utara Nomor 6 Kebon Jeruk

Email : amira.2015fk060@civitas.ukrida.ac.id

Tutor : Dr. Harro

Pendahuluan

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang terdiri dari 2 lobus, satu pada setiap sisi
trakea dihubungkan oleh istmus yang sempit yang menghasilkan hormon tiroid (tiroksin &
triyodotironin). Kelenjar tiroid berbentuk seperti dasi kupu-kupu, terletak di atas trakea, tepat
di bawah laring. Secara embriologis, kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitel faring yang
membawa pula sel-sel dari kantung faring lateral. Evaginasi ini berjalan ke bawah dari
pangkal lidah menuju leher hingga mencapai letak anatomiknya yang terakhir. Sepanjang
perjalanan ke bawah ini sebagian jaringan tiroid dapat tertinggal, membentuk kista triglosus,
nodula, atau lobus piramidalis tiroid. Dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang
dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram.

Dalam skenario disebutkan seorang perempuan, usia 45 tahun, berobat ke dokter

dengan keluhan berkeringat berlebihan, penurunan berat badan sejak 3 bulan terakhir dan
melalui pemeriksaan didapatkan pembesaran kelenjar tiroid. Hipotesis dari skenario masalah
adalah pembesaran kelenjar tiroid disebabkan oleh gangguan sekresi hormon tiroid. Harapan
penulis adalah pembaca dapat mengetahui dan memahami struktur, mekanisme pengaturan
sekresi hormon tiroid, dan efek hormon tiroid terhadap tubuh manusia.

1 Problem Base Learning

 Mind Map

Struktur Makro dan Pengaturan Sekresi

Mikro Kelenjar Tiroid Hormon Tiroid
Perempuan Usia 45
Tahun dengan
Pembesaran Kelenjar
Tiroid

Sumber Makanan Efek Hormon Tiroid

2 Problem Base Learning

Struktur makroskopik kelenjar tiroid. ¹

Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan tepat dibawah kertilago krikoid
disamping kiri dan kanan trakea. Kelenjar ini terdiri atas 2 lobus yaitu lobus kanan dan lobus
kiri pada C5 – T1 dan dipisahkan dengan istmus digaris tengah yang biasa menutupi cincin
trakea 2-3, sehingga bentuknya menyerupai huruf H.
Kelenjar tiroid menempati ruangan dibagian dorso medialnya yang terdapat laring
trakea, carotis sheath sedangkan bagian ventralnya oleh m.sternokleidomastoideus,
m.sternohyoideus, v.jugularis anterior.
Vaskularisasi kelenjar tiroid oleh sepasang a.tiroid superior yang berasal dari a.carotis
comunis ( a.carotis eksterna ), a.tiroid inferior cabang dari a.subclavia dan a.tiroid ima yang
berasal dari a.brakhiosefalik salah satu cabang dari arcus aorta. Inevarsi kelenjar tiroid
berasal dari ganglion servikal superior dan n.laringeus superior yang merupakan cabang dari
n.vagus, kedua saraf ini akan bergabung dan berjalan didalam kelenjar tiroid dan disepanjang
a.tiroid superior.

Gambar 1. Struktur Makroskopik Kelenjar Tiroid

3 Problem Base Learning

Struktur mikroskopik kelenjar tiroid. ¹

Kelenjar tiroid mengadakan penyimpanan ekstrasel bagi produknya dalam lumen

folikel mirip kista. Folikel-folikel itu diperkirakan berjumlah (2-3)x107. Pada sediaan, hampir
bulat dan berdiameter antara 0,2-0,9 mm. Folikel dibatasi epitel selapis kuboid. Sel-selnya
terpolarisasi terhadap lumen, yang terisi substansi mirip gelatin/semicair yang disebut koloid.
Setiap folikel dibungkus lamina basalis tipis, yaitu jalinan serat reticular halus dan sebuah
pleksus kapiler. Epitel folikel terdiri dari dua jenis sel yaitui sel prinsipal yang terbanyak
pada epitel itu dan sel parafolikel yang terdapat satu-satu atau dalam kelompok kecil di antara
basis sel-sel prinsipal. Epitel ini umumnya kuboid rendah, tapi tingginya bervariasi pada
keadaan aktifitas fisiologik berbeda terutama gepeng atau kuboid pada kelenjar yang relatif

4 Problem Base Learning

tenang dan kolumnar pada yang hiperaktif. Sel prinsipal, berinti bulat atau lonjong, sedikit
heterokromatin, inti berjumlah setengah. Sitoplasma basofilik, sedangkan koloidnya terpulas
dengan eosin dan memberi reaksi kuat terhadap karbohidrat dan asam periodat Schiff.

Gambar 2. Seljjn Follicular

Sel parafolikular besar, yang pucat terletak di dalam epitel. Intinya bulat atau lonjong
dan mungkin berlekuk pada satu sisinya. Sitoplasmanya berdensitas rendah dan mengandung
reticulum endoplasma terutama berbentuk tubular. Granul sekresi sel-sel parafolikel
mengandung kalsitonin. Pada sejumlah spesiaes mamalia, sel ini mengandung serotonin.

Pengaturan sekresi hormon tiroid. ²

Kelenjar tiroid menghasilkan tiga hormon, yaitu T3,T4 dan sedikit Tirokalsitonin.
Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan tirokalsitonin dihasilkan oleh
parafolikuler. Fungsi hormon-hormon tiroid adalah :

a) Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan

metabolisme karena peningkatan konsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini
pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis
b) Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf
dan tulang
c) Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi
otot dan menambah irama jantung
d) Peningkatan jumlah mitokondria sehingga terjadi peningkatan ATP

5 Problem Base Learning

 e) Peningkatan transpor aktif ion membran sel
f) Pertumbuhan. Fungsi utama hormon tiroid untuk pembentukan otak selama kehidupan
janin, dan pada anak-anak tiroid untuk pembentukan skeleton
g) Mekanisme tubuh berupa stimulasi metabolisme karbohidrat, meningkatkan
pengambilan glukosa sel pada proses glikolisis dan glukeneogenesis yang membentuk
glukosa bebas, meningkatkan sekresi insulin dan gastrointestinal
h) Metabolisme lemak. Hormon tiroid menyebabkan peningkatan oksidasi asam lemak
bebas oleh sel, penurunan penimbunan lemak pada plasma hormon menurunkan
fosfolipid, trigliserida, jika plasma hormon menurun sekresi empedu yang dikeluarkan
melalui feses dan juga hormon tiroid merangsang peningkatan LDL yang dibuang
melalui sel hati.
i) Otot. Hormon tiroid menjaga keseimbangan otot, jika tiroid berlebih menyebabkan
kelemahan otot akibat katabolisme protein yang berlebih, jika kekurangan tiroid otot
lebih sering berkontraksi dan lambat untuk relaksasi.

Regulasi Hormon Tiroid. ³

Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang
dilepas hipotalamus.
TSH berfungsi untuk :
a. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin
b. Meningkatkan aktivitas pompa iodium
c. Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling

6 Problem Base Learning

d. Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid
e. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner. Hormon
TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone).

Hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hifofisis- tiroid

Thyroid stimulating hormone (TSH) hormon tropik tiroid dan hifofisis anterior,
adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah
dalam pembentukan dan pengeluaran tiroid dirangsang TSH.

Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk

mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH. Tiroid mengalami
atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya berkurang. Sebaliknya, kelenjari ini
mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan
jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap stimulansi TSH yang berlebihan.

Hormon tiroid dengan mekanisme umpan balik negatif “mematikan” sekresi TSH,
sementara thyrotropin relasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik
“menghidupkan” sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu hipotalamus-hipofisis-
tiroid, inhibisi terutama berlangsung di tingkat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan
balik negatif lainnya, lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung mempertahankan
stabilitas keluaran (sekresi) hormon tiroid.

Pengaturan sehari-hari kadar hormon tiroid bebas tampaknya dilaksanakan oleh umpan balik
negatif antara tiroid dan hipofisis anterior, sementara penyesuaian jangka panjang diperantai
oleh hipotalamus. Tidak seperti sebagian besar sistem hormonal lain, pada orang dewasa
hormon-hormon di sumbu tiroid secara normal tidak mengalami pergeseran sekresi yang
mendadak dan lebar. Kecepatan sekresi hormon tiroid yang relatif stabil sesuai dengan
respons terhadap hormon yang bersifat lamban dan berlangsung lama; peningkatan atau
penurunan kadar hormon tiroid dalam plasma yang mendadak tidak memiliki nilai adaptif.
Satu-satunya faktor yang diketahui meningkatkan sekresi TRH (dan dengan demikian TSH
dan hormon tiroid) adalah pajanan ke dingin pada bayi; keadaan ini merupakan mekanisme
yang sangat adaptif pada bayi baru lahir. Peningkatan drastis sekresi hormon tiroid
penghasilan panas diperkirakan ikut berperan dalam mempertahankan suhu tubuh dalam
menghadapi penurunan mendadak suhu lingkungan pada saat lahir; sewaktu bayi berpindah
dari tubuh ibunya yang hangat ke udara lingkungan yang lebih dingin.

7 Problem Base Learning

Berbagai jenis stress diketahui menghambat sekresi TSH dan hormon tiroid, diperkirakan
melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, walaupun makna adiptif inhibisi belum jelas.

Sumber Makanan. ⁴
Untuk membuat tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan 50 mg
yodium yang ditelan dalam bentuk iodida. Setelah ditelan per oral, iodida akan diabsorpsi
dari saluran cerna ke dalam darah. Seperlima dari iodida yang beredar di darah akan
digunakan oleh kelenjar tiroid sebagai bahan baku.

Tiroksin mengandung banyak iodium. Kekurangan iodium dalam makanan dalam

waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja
keras untuk membentuk tiroksin. Kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme
sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini terjadi pada anak-anak
mengakibatkan kretinisme, yaitu kelainan fisik dan mental yang menyebabkan anak tumbuh
kerdil dan idiot. Kekurangan iodium yang masih ringan dapat diperbaiki dengan
menambahkan garam iodium di dalam makanan. Produksi tiroksin yang berlebihan
menyebabkan penyakit eksoftalmik tiroid (Morbus Basedowi) dengan gejala sebagai berikut;
kecepatan metabolisme meningkat, denyut nadi bertambah, gelisah, gugup, dan merasa
demam. Gejala lain yang nampak adalah bola mata menonjol keluar (eksoftalmus) dan
kelenjar tiroid membesar.

Efek hormon tiroid. ²

Efek pada laju metabolisme

Hormon tiroid meningkatkan laju metabolike basal tubuh keseluruhan atau

“kecepatan langsam” hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O 2 dan
pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.

Dibandingkan hormon-hormon lain, efek hormon tiroid bersifat “lambat”. Setelah

tertunda beberapa jam barulah respon metabolik terhadap hormon tiroid dapat dideteksi, dan
respons maksimun belum terjadi sampai beberapa hari. Durasi respons juga cukup panjang,
sebagian karena hormon tiroid tidak cepat mengalami penguraian, tetapi juga karena respons
terus berlangsung selama beberapa hari atau bahkan minggu setelah konsentrasi hormon
tiroid plasma kembali ke normal.

8 Problem Base Learning

Efek kalorigenik

Efek kalorigenik yang berkaitan erat dengan efek metabolik keseluruhan dari hormon
tiroid adalah efek kalorigenik (penghasil panas). Peningkatan laju metabolisme menyebabkan
peningkatan produksi panas.

Metabolisme. ⁵

Metabolisme Karbohidrat. ⁵

Karbohidrat, lipid dan protein sebagai makanan sumber energi harus dicerna menjadi
molekul-molekul berukuran kecil agar dapat diserap. Hasil akhir pencernaan nutrien tersebut:

 Hasil pencernaan karbohidrat: monosakarida terutama glukosa

 Hasil pencernaan lipid: asam lemak, gliserol dan gliserida
 Hasil pencernaan protein: asam amino

Semua hasil pencernaan di atas diproses melalui lintasan metaboliknya masing-

masing menjadi Asetil KoA, yang kemudian akan dioksidasi secara sempurna melalui siklus
asam sitrat dan dihasilkan energi berupa adenosin trifosfat (ATP) dengan produk buangan
karbondioksida (CO2).

Glukosa merupakan karbohidrat terpenting. Dalam bentuk glukosalah massa

karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran darah, atau ke dalam bentuk glukosalah
karbohidrat dikonversi di dalam hati, serta dari glukosalah semua bentuk karbohidrat lain
dalam tubuh dapat dibentuk. Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama bagi manusia.
Glukosa diubah menjadi karbohidrat lain misalnya glikogen untuk simpanan, ribose untuk
membentuk asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, bergabung dengan lipid atau dengan
protein, contohnya glikoprotein dan proteoglikan.

Jalur-jalur Metabolisme Karbohidrat

Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis, oksidasi piruvat,

siklus asam sitrat, glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.

Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:

9 Problem Base Learning

 1. Glukosa sebagai bahan bakar utama metabolisme akan mengalami glikolisis
(dipecah) menjadi 2 piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan
energi berupa ATP.
2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap
ini dihasilkan energi berupa ATP.
3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam
tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa
tidak dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut
glikogen). Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka
pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat
harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.
5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen
dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti
dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.
6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka
sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini
dinamakan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid
dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami
katabolisme untuk memperoleh energi.

Glikolisis

Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah
proses pemecahan glukosa menjadi:

1. Asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)

2. Asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat,
dan selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain
itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.

Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Glukosa + 2ADP +2Pi 2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O

10 Problem Base Learning

 Gambar 3. Siklus Glikolisis (lintasan detail metabolisme karbohidrat).

Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut:

1. Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat

dengan dikatalisir oleh enzim heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati
dan sel Pulau Langerhans pancreas. Proses ini memerlukan ATP sebagai donor
fosfat. ATP bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi tinggi
pada ATP digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP. (-1P)Reaksi ini disertai

11 Problem Base Learning

 kehilangan energi bebas dalam jumlah besar berupa kalor, sehingga dalam kondisi
fisiologis dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produk
reaksi glukosa 6-fosfat.

Glukosa + ATP  glukosa 6-fosfat + ADP

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim

fosfoheksosa isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini
hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat.

-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim

fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik
sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis. Dalam
kondisi fisiologis tahap ini bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP
sebagai donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P).
-D-fruktosa 6-fosfat + ATP  D-fruktosa 1,6-bifosfat
4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid
3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase
(fruktosa 1,6-bifosfat aldolase).

D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton

fosfat

5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan

sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator
enzim fosfotriosa isomerase.
D-gliseraldehid 3-fosfat  dihidroksiaseton fosfat

6. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi 1,3-

bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase, senyawa
dihidroksi aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat melewati
gliseraldehid 3-fosfat.
D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+

12 Problem Base Learning

 Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-
fosfat dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD. Atom-atom
hydrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang
terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat
berenergi tinggi. (+3P).

Catatan: Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi

Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing
memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-
masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah
menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal, sampai
dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P).

7. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatan
sulfur berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi tinggi
dalam posisi 1 senyawa 1,3 bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini ditangkap
menjadi ATP dalam reaksi lebih lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzim
fosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.
1,3-bifosfogliserat + ADP  3-fosfogliserat + ATP

8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim

fosfogliserat mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG)
merupakan intermediate dalam reaksi ini.
3-fosfogliserat  2-fosfogliserat

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim

enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi di
dalam molekul, menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi.
Enolase dihambat oleh fluoride, suatu unsure yang dapat digunakan jika glikolisis
di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar glukosa darah diperiksa. Enzim ini
bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+.4
2-fosfogliserat  fosfoenol piruvat + H2O

10. Fosfat berenergi tinggi PEPdipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase
sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini

13 Problem Base Learning

 mengalami konversi spontan menjadi keto piruvat. Reaksi ini disertai kehilangan
energi bebas dalam jumlah besar sebagai panas dan secara fisiologis adalah
irreversible.

Fosfoenol piruvat + ADP  piruvat + ATP

11. Jika keadaan bersifat anaerob(tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH melalui
pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah. Piruvat akan
direduksi oleh NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat
dehidrogenase.

Piruvat + NADH + H+ L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh mitokondria, dan setelah konversi
menjadi asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2melalui siklus asam sitrat(Siklus
Kreb’s). Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH + H+ yang terbentuk dalam glikolisis
akan diambil oleh mitokondria untuk oksidasi melalui salah satu dari reaksi ulang alik
(shuttle).

Oksidasi Piruvat

Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi interna mitokondria.
Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan analog
dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat.

Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga
merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa
non karbohidrat menjadi karbohidrat.

Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:

1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi

derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim
piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.

14 Problem Base Learning

 2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu
kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid,
selanjutnya TDPlepas.
3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil
KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.
4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang
mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya
flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan
ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.
Piruvat + NAD+ + KoA  Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Siklus Asam Sitrat

Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan
berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi
karbohidrat, lipid dan protein.Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang
menyebabkan katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen
yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang
tersedia dari bahan baker jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil ini berada dalam bentuk
asetil-KoA (CH3-COKoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A. Ko-A mengandung vitamin
asam pantotenat.Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk
oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa, asam lemak dan
banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus
tersebut.

15 Problem Base Learning

 Gambar 4. Siklus Asam Sitrat sebagai jalur bersama metabolisme karbohidrat,lemak.

Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk ekuivalen pereduksi
dalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenase spesifik.
Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar
ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau
kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.Enzim-enzim
siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk bebas ataupun
melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondria sehingga memfasilitasi
pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang
bertempat di dalam membran interna mitokondria.

16 Problem Base Learning

 Gambar 5. Siklus SAS.

Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:

1. Kondensasi awal asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir oleh
enzim sitrat sintase menyebabkan sintesis ikatan karbon ke karbon di antara atom
karbon metil pada asetil KoA dengan atom karbon karbonil pada oksaloasetat. Reaksi
kondensasi, yang membentuk sitril KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester KoA
yang disertai dengan hilangnya energi bebas dalam bentuk panas dalam jumlah besar,
memastikan reaksi tersebut selesai dengan sempurna.

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O  Sitrat + KoA

2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang
mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein besi-sulfur (Fe:S).

17 Problem Base Learning

 Konversi ini berlangsung dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sis-akonitat, yang
sebagian di antaranya terikat pada enzim dan rehidrasi menjadi isositrat.

Sitrat Sis-akonitat Isositrat

(terikat enzim)
H2O H2O

Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat yang dalam bentuk fluoroasetil KoA
mengadakan kondensasi dengan oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat. Senyawa
terakhir ini menghambat akonitase sehingga menimbulkan penumpukan sitrat.

3. Isositrat mengalami dehidrogenasi membentuk oksalosuksinat dengan adanya enzim

isositrat dehidrogenase. Di antara enzim ini ada yang spesifik NAD+, hanya
ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim lainnya bersifat spesifik NADP+ dan
masing-masing secara berurutan dijumpai di dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi
terkait rantai respirasi terhadap isositrat berlangsung hampir sempurna melalui
enzim yang bergantung NAD+.

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat –ketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)

Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi –ketoglutarat yang juga dikatalisir oleh

enzim isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ merupakan komponen penting reaksi
dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya akan tetap terikat pada enzim sebagai
intermediate dalam keseluruhan reaksi.

4. Selanjutnya –ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang

sama dengan dekarboksilasi oksidatif piruvat, dengan kedua substrat berupa asam –
keto.

–ketoglutarat + NAD+ + KoA  Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

18 Problem Base Learning

 Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh kompleks –ketoglutarat dehidrogenase, juga
memerlukan kofaktor yang idenstik dengan kompleks piruvat dehidrogenase,
contohnya TDP, lipoat, NAD+, FAD serta KoA, dan menghasilkan pembentukan
suksinil KoA (tioester berenergi tinggi). Arsenit menghambat reaksi di atas sehingga
menyebabkan penumpukan –ketoglutarat.

5. Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil KoA menjadi suksinat dengan adanya
peran enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase).
Suksinil KoA + Pi + ADP  Suksinat + ATP + KoA

Dalam siklus asam sitrat, reaksi ini adalah satu-satunya contoh pembentukan fosfat
berenergi tinggi pada tingkatan substrat dan terjadi karena pelepasan energi bebas dari
dekarboksilasi oksidatif –ketoglutarat cukup memadai untuk menghasilkan ikatan
berenergi tinggi disamping pembentukan NADH (setara dengan 3-P).

6. Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh
penambahan air dan kemudian oleh dehidrogenasi lebih lanjut yang menghasilkan
kembali oksaloasetat.
Suksinat + FAD  Fumarat + FADH2

Reaksi dehidrogenasi pertama dikatalisir oleh enzim suksinat dehidrogenase yang

terikat pada permukaan dalam membrane interna mitokondria, berbeda dengan enzim-
enzim lain yang ditemukan pada matriks. Reaksi ini adalah satu-satunya reaksi
dehidrogenasi dalam siklus asam sitrat yang melibatkan pemindahan langsung atom
hydrogen dari substrat kepada flavoprotein tanpa peran NAD+. Enzim ini
mengandung FAD dan protein besi-sulfur (Fe:S). Fumarat terbentuk sebagai hasil
dehidrogenasi. Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisir penambahan air pada
fumarat untuk menghasilkan malat.

Fumarat + H2O  L-malat

Enzim fumarase juga mengkatalisir penambahan unsure-unsur air kepada ikatan

rangkap fumarat dalam konfigurasi trans.

Malat dikonversikan menjadi oksaloasetat dengan katalisator berupa enzim malat

dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.

19 Problem Base Learning

 L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Enzim-enzim dalam siklus asam sitrat, kecuali alfa ketoglutarat dan suksinat
dehidrogenase juga ditemukan di luar mitokondria. Meskipun dapat mengkatalisir
reaksi serupa, sebagian enzim tersebut, misalnya malat dehidrogenase pada
kenyataannya mungkin bukan merupakan protein yang sama seperti enzim
mitokondria yang mempunyai nama sama (dengan kata lain enzim tersebut
merupakan isoenzim).

Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1
FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam
siklus asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke
rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang
siklus ini).

Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan

3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses
fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat
berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat
siklus itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi
suksinat.

Glikogenesis

Glikogenesis adalah proses perubahan glukosa menjadi glikogen. Fungsi glikogenesis

adalah untuk mempertahankan kadar gula darah.

20 Problem Base Learning

 Gambar 6. Glikogenesis.

Reaksi pertama glukosa dan ATP melalui enzim glukokinase dan heksokinase, akan
menghasilkan glukosa 6 fosfat dan ADP. Glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan enzim
fosfoglukomutase akan menjadi glukosa 1 fosfat. Enzim glikogen sintetase membentuk
ikatan alfa 1,4 glikosidik (rantai lurus) dari glikogen. Enzim pencabang (branching enzyme)
akan membentuk ikatan alfa 1,6 (rantai cabang) dari glikogen.

Metabolisme Lemak. ⁶

Oksidasi Beta Asam Lemak

Oksidasi beta terjadi di mitokondria dan merupakan proses aerobik yang memerlukan
oksigen. Senyawa awal yang digunakan adalah asil ko-A dan diaktivasi oleh enzim tiokinase.
Oksidase beta ini dalam prosesnya memerluhkan NAD dan FAD serta menghasilkan ATP
melalui rantai pernafasan. Hasil akhir dari proses oksidasi ini adalah asetil ko-A dan propionil
ko-A.Untuk asam lemak dengan atom C lebih besar dari 12 perlu karnitin supaya dapat
masuk ke mitokondria. Karnitin dihasilkan dari lisin, S-adenosil metionin, asam askorbat atau
dari makanan, disintesis di hati dan ginjal dan terdapat banyak di otot. Asam lemak utama
yang dihasilkan adalah asam palmitat.

Oksidasi Beta Asam Lemak di Peroksisom

Oksidasi ini untuk asam lemak rantai panjang sekitar 20-22 atom C. Diaktivasi oleh
sil ko-A sintetase menghasilkan oktanoil ko-A dan asetil ko-A dan tidak menghasilkan ATP.
Pada reaksi ini menghasilkan H2O2 yang diubah oleh katalase. Oksidasi ini dinduksi oleh diet
tinggi lemak dan obat hipolipidemik

Transpor lemak (lipid) dalam aliran darah. Lemak ditranspor dalam bentuk kilomikron, asam
lemak bebas dan lipoprotein.

1. Kilomikron terbentuk dalam mukosa usus dari asam lemak dan gliserol,
diabsorpsi dalam lakteal, dan masuk ke sirkulasi darah. Kilomikron terdiri dari
90% trigliserida ditambah kolestrol, fosfolipid dan selubung tipis protein.

21 Problem Base Learning

 Dalam waktu empat jam setelah makan (tahap postabsobtif). Sebagian besar
kilomikron dikeluarkan dari darah oleh jaringan adiposa dan hati.
a. Enzim lipoprotein lipase yang ditemukan dalam hati dan kapilar
jaringan adiposa menguraikan trigliserida dalam kilomikron untuk
melepaskan asam lemak dan gliserol. Asam lemak dan gliserol
berikatan menjadi trigloserida (lemak netral) untuk disimpan dalam
jaringan adiposa. Sisa kilomikron yang kaya kolestrol dimetabolisme
oleh hati.
b. Simpanan lemak akan ditarik dari jaringan adiposa jika diperlukan
untuk energi. Enzim lipase sensitif hormon mengurai trigliserida
kembali menjadi asam lemak dan gliserol.
c. Jumlah simpanan lemak bergantung pada total asupan makanan.
Jaringan adiposa dan hati dapat menyintesis lemak dari asupan lemak,
karbohidrat, datau protein yang berlebihan.
2. Asam lemak bebas adalah asam lemak yang terikat pada albumin, salah satu
protein plasma. Bentuk bebas ini adalah bentuk asam lemak yang ditranspor
dari sel-sel jaringan adiposa untuk dipakai jaringan lain sebagai energi.
3. Lipoprotein adalah partikel kecil yang komposisinya serupa kilomikron.
Lipoprotein terutama disintesis di hati. Lipoprotein di pakai untuk transpor
lemak antar jaringan dan bersirkulasi dalam darah pada tahap postabsorbtif
setelah kilomikron dikeluarkan dari darah. Lipoprotein terbagi menjadi 3
kelas.
a. VLDL (very low lipoprotein)
b. LDL (low density lipoprotein)
c. HDL (high density lipoprotein)
A. Katabolisme lemak
1. Gliserol memasuki sel dan diubah oleh enzim menjadi gliseraldehida 3 fosfat yang
masuk dalam jalur glikolisis. Gliserol kemudian terlibat dalam siklus asam sitrat
atau dipakai dalam sintesis ulang glukosa.
2. Asam lemak memasuki sel dan ditranspor menuju mitokondria oleh protein
carrier. Dalam matriks mitokondria, asam lemak diubah melalui proses oksidasi
beta menjai asetil koA yang kemudian akan dimetabolisme melalui siklus asam
sitrat.

22 Problem Base Learning

 3. Benda keton. Molekul asetil berkondensasi untuk membentuk asam asetoasetat
yang diubah menjadi asam hidroksibutirat beta dan aseton. Molekul-molekul ini
disebut badan keton.
a. Jika laju metabolisme tinggi dan banyak asetil koA yang terbentuk, maka hati
akan memproduksi dan melepas lebih banyak keton dibandingkan yang dapat
diterima jaringan. Keton yang berlebihan diakumulasikan dalama aliran darah
(ketosis). Pada kondisi ketosis yang padah, asidosis dan pH rendah yang
terbentuk akan menyebabkan koma atau kematian.

Metabolisme Protein. ⁷

A. Transpor dan absorpsi asam amino. Asam amino yang berasal dari protein dalam
makanan diabsorpsi dari usus melalui transpor aktif dan dibawa ke hati. Di hati asam
asmino disinteis menjadi molekul protein atau dilepas ke dalam sirkulasi untuk
ditranspor ke sel lain.
1. Setelah memasuki sel-sel tubuh asam amino bergabung dengan ikatan peptida
untuk membentuk protein selular yang dipakai untuk pertumbuhan dan
regenerasi jaringan.
2. Hanya sedikit simpanan asam amino dalam sel-sel tubuh, kecuali sel-sel hati.
Protein intraselular tubuh sendiri terus terhidrolisis menjadi asam amino dan
disintesis ulang menjadi protein. Asam amino dari makanan dan asam amino
dari penguraian protein intraselular membentuk kelompok asam amino utama
yang memenuhi kebutuhan tubuh.
B. Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi) berlangsung di hati.
a. Jika sel telah mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya setiap asam
amino tambahan akan dipakai sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.
b. Deaminasi asam amino yang merupakan langkah pertama, melibatkan
pelepasan satu hidrogen dan satu gugus amino sehingga membentuk amonia
(NH3).
c. Pembentukan urea oleh hati. Amonia diubah menjadi urea melalui siklus urea
(siklus ornitin) oleh hati. Urea disekresi oleh ginjal ke dalam urine.
d. Oksidasi asam amino terdeaminasi. Bagian asam amino non nitrogen yang
tersisa disebut produk asam keto yang teroksidasi menjadi energi melalui

23 Problem Base Learning

 siklus asam sitrat. Beberapa jenis asam keto dapat diubah menjadi glukosa
(glukoneogenesis) atau lemak (lipogenesis
e. Karbohidrat dan lemak adalah cadangan protein dan dipakai tubuh sebagai
pengganti protein untuk energi. Saat kelaparan tubuh menggunakan
karbohidrat dan lemak baru kemudian memulai mengkatabilis protein.
C. Anabolisme protein
1. Sintesis protein dari asam amino berlangsung di sebagian besar sel tubuh. Asam
amino bergabung dengan ikatan peptida pada rangkaian tertentu yang ditentukan
pengaturan gen.
2. Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino
nonesensial melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Proses
ini melibatkan pemindahan satu gugus amino (NH2) dari sebuah asam amino
menjadi satu asam keto sehingga terbentuk satu asam amino dan satu asam keto
baru.

Biosintesis hormon tiroid. ³

Terdapat 7 tahapan utama.

1. Pengambilan yodida (I ) dan Na masuk kedalam darah ditangkap oleh transporter

dan dibawa ke sitoplasma sel folikel tiroid. Transporter tersebut merupakan suatu
glikoprotein, masuknya I dan Na mengaktifkan pompa Na K ATPase untuk
menjaga gradien dalam sel.
2. Proses oksidasi. Yodida yang telah masuk harus dalam bentuk aktif sehingga
harus diaktifkan terlebih dahulu dengan berikatan dengan tirosin dan proses ini
terjadi didalam koloid, menjadi bentuk yodium oleh bantuan enzim tyroid
peroksidase. Yodium yang sudah berbentuk akan berikatan dengan Tg dinamakan
proses iodionisasi. Bentuk pertama dengan ikatan yodium dalam bentuk
monoiodotirosin dan membentuk diidotirosin.
3. Tahap penggandengan. Dalam molekul Tg ( tiroglobulin ) dari proses iodonisasi
nantinya akan membentuk T4 ( tiroksin ) dan 1 rantai monoiodotirosin dan 1
rantai diidotirosin akan membentuk T3 ( triiodotirosin ). Dan sebagian ada yang
tidak mengalami penggandengan.

24 Problem Base Learning

 4. Tahap penyimpanan. Hormon tiroid sangat unik karena disimpan secara
ekstraseluler melalui proses penggandengan ekstraseluler di Tg. Masing-masing
Tg mempunyai 30 molekul T4 dan hanya beberapa yang T3.
5. Proteolisis.
Adanya pengaruh TSH, menyebabkan Tg mengandung T4, T3 akan mengalami
endositosis ke dalam sitoplasma sel folikel. TSH yang diproduksi oleh hipofisis
anterior akan menstimulasi pembentukan vesikel/koloid dan terjadi fusi ke
lisosom oleh enzim endopeptidase dan terjadi proteolisis Tg oleh enzim
eksopeptidase.
6. Deiodonisasi. Proses iodonisasi yang masih ada atau ( yang tidak mengalami
penggandengan ) dengan enzin yodotirosin deiodinase akan dipecah menjadi
yodida yang digunakan kembali untuk bahan sintesis hormon tiroid.
7. Setelah selesai proteolisis, T4 dan T3 dikeluarkan dari membran basal sel folikel
ke dalam darah oleh bantuin transporter yang sampai saat ini belum diketahui
jenis transporter apa yang membantu pengeluaran T4 dan T3. Sekitar 70% tiroid
berikatan dengan TBG ( Thyroid Binding Globulin ) dan sisanya berikatan dengan
albumin.

Gangguan kelenjar tiroid. ³

Secara umum, kelenjar tiroid di bagi menjadi dua, yakni hipertiroid dan hipotiroid,
Disebut hipertiroid apabila kelenjar tiroid memproduksi hormon secara berlebihan. Dalam
kasus hipertiroid, hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid melebihi kapasitas
metabolisme tubuh kita sehingga semua makanan yang kita makan langsung tercerna dengan
sangat cepat. Akibatnya, makanan tidak sempat terserap oleh tubuh.

25 Problem Base Learning

 Berbeda dengan hipertiroid. Dalam kasus hipotiroid, hormon yang diproduksi oleh
kelenjar tiroid sangat kurang dari yang seharusnya dibutuhkan oleh tubuh sehingga makanan
yang dimakan sangat lambat diproses oleh tubuh. Gejalanya mirip dengan hipertiroid, kecuali
berat badan meningkat dan susah merasa lapar.

Abnormalitas sekresi terjadi defisiensi iodium, atau malfungsi hipotalamus, hipofisis atau
kelenjar tiroid.

1. Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon tiroid. Hal ini mengakibatkan

penurunan aktivitas metabolik, konstipasi, letargi. Reaksi mental lambat, dan
peningkatan simpanan lemak.
a. Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan
adanya akumulasi air dan musin di bawah kuit, sehingga penampakan edema terlihat.
b. Pada anak kecil, hipotiroidisme yang mengakibatkan retardasi mental dan fisik,
disebut denga kretinisme.
2. Hipertiroidisme adalah produksi hormon tiroid yang berlebihan. Hal ini
mengakibatkan aktivitas metabolik meningkat, berat badan turun, gelisah, tremor,
diare, frekuensi jantung meningkat, dan pada hipertiroidisme berlebihan, gejalanya
adalah toksisitas hormon.
3. Goiter (gondok) adalah pembesaran kelenjar tiroid sampai dua atau tiga kali lipat. Hal
ini berkaitan dengan hipotiroidisme atau hipertiroidisme.

Efek hormon tiroid pada Basal Metabolic Rate (BMR). ³

Hormon tiroid dapat meningkatkan metabolisme sebagian besar sel tubuh. Bila kelebihan
hormon ini dapat meningkatkan laju metabolisme basal setinggi 60 sampai 100 persen di atas
nilai normalnya. Sebaliknya, bila tidak ada hormon tiroid dihasilkan, maka laju metabolisme
basal menurun sampai hampir setengah nilai normal.

Iodium

Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutukan kira-kira 50
mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida, atau kira-kira 1mg/ minggu. Agar tidak terjadi
defisiensi yodium, garam dapur yang umum dipakai diiodisasi dengan kira-kira 1 bagian
natrium iodida untuk setiap 100.000 bagian natrium klorida.

26 Problem Base Learning

 Iodida yang ditelan per oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah dengan
pola yang kira-kira mirip dengan klorida. Biasanya, sebagian besar iodida tersebut cepat
dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari
sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan dipergunakan untuk sintesis
hormon tiroid.

Penurunan berat badan, berkeringat berlebih akibat perbesaran

kelenjar tiroid

Bila produksi hormon tiroid sangat meningkat dapat menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang maka dapat menimbulkan kenaikan berat badan, namun efek
ini tidak selalu terjadi. Hormon tiroid juga dapat meningkatkan nafsu makan, dan keadaan ini
dapat berpengaruh pada perubahan kecepatan metabolisme oleh enzim Na K ATPase.

Kesimpulan
Kelenjar endokrin yang terdiri dari 2 lobus, satu pada setiap sisi trakea dihubungkan
oleh istmus yang sempit yang menghasilkan hormon tiroid (tiroksin & triyodotironin).
Kelenjar tiroid berbentuk seperti dasi kupu-kupu, terletak di atas trakea, tepat di bawah
laring. Dalam skenario disebutkan seorang perempuan, usia 45 tahun, berobat ke dokter dan
melalui pemeriksaan didapat menderita perbesaran kelenjar tiroid. Hipotesis di terima,
pembesaran kelenjar tiroid disebabkan oleh gangguan sekresi hormon tiroid.

27 Problem Base Learning

Daftar Pustaka :

1. Netter. Atlas anatomi tubuh manusia. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2014.h.79-81.

2. Sherwood. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-9. Jakarta : EGC; 2008.h.650-52.

3. Atmadja. Sekresi hormon tiroid. Bandung : Universitas Padjajaran ; 2014.h.1-5.

4. Guyton, H. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2008:978-90.

5. Dennise R.F. Lippincott’s biokimia. Edisi ke-6. Tangerang : Binarupa Aksara ;

2014.h.113-131, 147, 154, 170

6. Erma MC, Anna MD, Hendrik K dr, Prof K.H.Timotius, Winarsi dr, et all. Metabolik
endokrin 1, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta ;
2016.h 31-64.

7. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC. 2004.h.209-10.

28 Problem Base Learning