KASUS MEDIK
SINDROM KORONER AKUT
Disusun Oleh :
Pendamping:
2018
BAB I
KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 51 tahun
Agama : Kristen
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Alamat : Komplek Permata Biru Blok Z2 No.9 RT/RW 05/29, Cileunyi
Tanggal MRS : 27 Juni 2018 pukul 01.05
RM : 593702
II. ANAMNESIS
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bandung diantar oleh istrinya dengan keluhan nyeri
dada sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit, nyeri dirasakan dibagian dada tengah, nyeri
menjalar terutama ke leher atau lengan kiri maupun punggung disangkal. Pasien mengakui
nyeri seperti tertindih atau dicengkram, nyeri terasa terus menerus, keluhan nyeri dada saat
menarik nafas disangkal. Keluhan nyeri disertai dengan keringat dingin.
Keluhan nyeri dada tidak disertai dengan keluhan mual, muntah, mencret, demam,
batuk dan sesak disangkal. BAB dan BAK dalam batas normal. Keluhan bengkak-bengkak
terutama di kaki disangkal pasien.
Pasien tidak terdapat riwayat sakit jantung, hipertensi, diabetes mellitus, stroke
sebelumnya. Tidak terdapat riwayat terbentur di daerah dada. Tidak terdapat riwayat flek paru
pada pasien. Pada keluarga pasien terdapat riwayat hipertensi yaitu ayah pasien, tidak ada
riwayat penyakit diabetes, jantung, stroke di keluarga.
Pasien sudah menikah, sehari-hari pasien melakukan aktivitas di rumah berjualan
warung di rumahnya. Memiliki riwayat merokok 2 bungkus/hari. Pembiayaan kesehatan
dengan JKN.
Kepala
– Mata : letak simetris, conjunctiva anemis -/-, sclera
ikterik -/-, pupil bulat isokor.
– Hidung : Sekret -/-, epistaksis -/-
– Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)
– Bibir : sianosis (-)
– Pharing : Hiperemis (-/-)
Leher : Limfadenopati (-/-), pembesaran tiroid (-/-), JVP ↑
(-)
Thorax : Pergerakan nafas simetris kanan = kiri,
Paru : VBS (+/+), Wheezing (-/-), Ronchi (-/-), Sonor
(+/+)
Jantung : ictus kordis tidak terlihat & tidak teraba. S1 dan S2
murni reguler, murmur -, gallop-.
Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa tumor (-
), DM (-), Hepar/lien tidak teraba.
Perkusi : thympanic sound +, ketok CVA(-/-), shifting
dullness (-)
Ekstremitas : simetris kanan = kiri, normal, tidak ada deformitas,
akral hangat(+/+), CRT <2 detik (+/+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
V. Diagnosis
Observasi Chest Pain ec.
VI. Tatalaksana
• Infus RL 20 gtt/menit
• Aspilet 1x160 mg (1x2 tab)
• Clopidogrel 1x300 mg (1x4 tab)
• Atorvastatin 1x20 mg
• ISDN 1x5 mg sublingual
Konsul dr.Dini,SpJP, advis:
• Drip cedocard mulai 5 mg/jam, target TD 140 maksimal 10 mg/jam
• Amlodipin 1x10 mg
• Lisinopril 1x10 mg
• Nitrokaf 2x2.5 mg
• Arixtra 1x2.5 mg iv selanjutnya subkutan
• Ranitidin 1 x 1 ampul iv
Edukasi:
DEFINISI
PATOFISIOLOGI
Sebagian besar sindrom koroner akut merupakan manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang ruptur. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan
penipisan lapisan fibrous yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses
agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit
(white thrombus). Trombus ini akan menyumbat lumen pembuluh darah koroner, baik secara
total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang
lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi
sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20
menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya
iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis,
adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi
ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalam ruptur plak seperti diterangkan di atas.
Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria
epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus,
dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat
menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.
KLASIFIKASI
ANAMNESIS
Anamnesis STEMI menunjukan adanya nyeri dada yang dapat dikarakteristikan nyeri
substernal, lama > 20 menit, disertai keringat dingin, dapat menjalar ke lengan kiri, punggung
kiri, rahang dan ulu hati. Selain itu terdapat salah satu atau lebih faktor risiko seperti DM,
kolesterol, hipertensi, ataupun faktor genetik / keturunan.
Berdasarkan anamnesa sindrom koroner akut tanpa elevasi ST segmen dapat berupa
nyeri dada substernal, lama lebih dari 20 menit, keringat dingin, dapat disertai penjalaran
kelengan kiri, punggung, rahang dan ulu hati, terdapat salah satu atau lebih faktor risiko; DM,
kolesterol, hipertensi dan genetik.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis Sindrom koroner akut menjadi lebih kuat jika keluhan ditemukan pada pasien
dengan karakteristik sebagai berikut:
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer /
karotis).
3. Diketahui mempunyai penyakit jantung koroner atas dasar pernah mengalami infark
miokard, bedah pintas koroner atau PCI.
4. Mempunyai faktor risiko; umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes melitus,
riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga yang di klasifikasikan atas risiko
tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education
Program)
Kriteria diagnosis untuk STEMI, yaitu :
1. Memenuhi kriteria anamnesis.
2. EKG ; didapatkan elevasi segmen ST> 1 mm di minimal dua lead yang berdekatan dan
terdapat evolusi pada EKG 1 jam kemudian.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien sindrom koroner akut, yaitu
:
1. EKG
2. Laboratorium: Hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit, natrium, kalium, ureum,
kreatinin, GDS, SGOT, SGPT, CK-MB, dan hs Troponin atau Troponin.
3. Rontgen Thoraks AP
4. Ekokardiografi
TERAPI
Tatalaksana pada pasien Sindrom koroner akut berdasarkan onsetnya, yaitu :
STEMI NSTEMI