Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK

I. Konsep Dasar Medis


A. Defenisi
Stroke adalah keadaan yang timbul karena terjadi gangguan
peredaran darah di otak yang menyebabkan kematian jaringan otak
sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian (Batticaca, 2008).
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga stroke iskemik
didefinisikan secara patologis sebagai kematian jaringan otak karena
pasokan darah yang tidak adekuat.
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral,
baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler ( WHO,
2000)
Stroke atau serebrovaskuler ( CVA ) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke otak. Sering ini
adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun.
Stroke adalah masalah neurologik primer di AS dan di dunia.
Meskipun upaya pencegahan telah menimbulkan penurunan pada
insiden dalam beberapa tahun terakhir.
Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke non hemoragik adalah
salah satu jenis stroke yang disebabkan karena defisit neurologis yang
terjadi secara mendadak yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi
darah otak.
B. Etiologi
a. Trombosis cerebral

1
Thrombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat
menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya.
b. Atherosklerosis/arterioskerosis
Adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
ketentuan atau elastisitas pembuluh darah.

c. Hypercoagulasi pada polysitemia


Darah bertambah kental, peningkatan viskositas hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral Arteritis
(radang pada arteri)
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah
otak oleh darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal
dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem
arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik.
e. Hypoksia Umum
1. Hipertensi yang parah
2. Cardiac pulmonary arrest
3. CO turun akibat aritmia
f. Hypoksia setempat
1. Spasme arteri serebral yang disertai perdarahan sub aradinoid
2. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrant
( Smeltzer C. Suzanne, 2002 )
C. Faktor resiko pada stroke
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung
kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi

2
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok,
dan kadar estrogen tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
9. Konsumsi alkohol
D. Patofisiologis
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal
(thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung).
Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting trhadap otak.
Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi
turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebrovaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat revensibel
untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia
lebih dari 10 menit. Anoksia serebtal dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest ( Smeltzer C.
Suzanne, 2002 ).
E. Manifestasi klinis
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder
atau aksesori ). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik
sepenuhnya.

3
Kehilangan motorik. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik.
Karena neuron motor atas melintas, gangguan kontrol motor volunter
pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum
adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi
otak yang berlawanan. Hemiperesis, atau kelemahan pada salah satu
sisi tubuh, adalah tanda yang lain.
Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya
adalah paralisis dan hilang atau menurunnya reflek tendon dalam.
Apabila refleks tendon dalam ini muncul kembali ( biasanya dalam 48
jam ), peningkatan tonus disertai dengan spastisitas ( peningkatan
tonus otot abnormal ) pada ekstremitas yang terkena dapat dilihat.
Kehilangan komunikasi. Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh
stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia
paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikan oleh hal berikut :
1. Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang
sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang
bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
2. Disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang
terutama ekpresif atau reseptif
3. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang
dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika pasien mengmbil
sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.
( Smeltzer C. Suzanne, 2002 )
F. Penatalaksanaan
1. Bantuan kepatenan jalan nafas
a. Ventilasi berbantuan O2
b. Trakeostomi
2. Tirah baring
3. Penatalaksanaan cairan dan nutrisi

4
4. Obat-obatan :
a. Anti hipertensi
b. Anti fibrinditi
c. Anti spasmodic
d. Anti konvulson
e. Kortika steroid
5. EEG dan pemantauan jantung
6. Pantau TIK ( Tekanan Intra Kranial )
7. Pemasangan kateter indwelling
8. Rehabilitas neurologis
(Tucker, 2002)
G. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya
infark.
2. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri
3. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
4. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
5. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal

H. Komplikasi
1. Hipoksia Serebral
2. Penurunan darah serebral
3. Luasnya area cedera
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

II. Konsep Dasar Keperawatan


A. Pengkajian

5
1. Aktivitas dan Istirahat
Data Subyektif:
a. Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi
atau paralysis.
b. Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data Obyektif:
a. Perubahan tingkat kesadaran
b. Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis
(hemiplegia), kelemahan umum.
c. Gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
a. Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia,
gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
b. Hipertensi arterial
c. Disritmia perubahan EKG
d. Palpasi : kemungkinan bervariasi
e. Denyut karotis, dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas Ego
Data Subyektif:
a. Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
a. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan,
kegembiraan
b. kesulitan berekspresi diri.

4. Eliminasi
Data Subyektif:
a. Inkontinensia, anuria

6
b. Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya
suara usus (ileus paralitik)
5. Makan/ Minum
Data Subyektif:
a. Nafsu makan hilang
b. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK\
c. Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia
d. Riwayat Diabetes mellitus, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
a. Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan
faring )
b. Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori Neural
Data Subyektif:
a. Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
b. Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan
sub arachnoid.
c. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
d. Penglihatan berkurang
e. Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada
ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
f. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
a. Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan,
gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif.
b. Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua
jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya
reflek tendon dalam ( kontralateral )
c. Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

7
d. Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
e. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran,
stimuli taktil
f. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motoric
g. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi
pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / Kenyamanan
Data Subyektif:
a. Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
a. Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )
9. Keamanan
Data obyektif:
a. Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
b. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat
objek, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
c. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang
pernah dikenali
d. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan
regulasi suhu tubuh
e. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap
keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi Social
Data obyektif:
a. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges, 2000)
11. Pengkajian pada saraf kranial

8
a. N I olfaktori : tutup satu lubang hidung, minta pasien mencium
bau yang dikenal,
b. N II optikus : lapang pandang dapat dikaji dengan menutup satu
mata, melihat kedepan, dan mengidentifikasi pada saat jari
pemeriksa didekatkan dalam jarak perifer pasien.
c. N III okulomotorius, N IV troklearis, N VI abdusen Dilakukan
dengan makna : enam batas pokok dari pandangan, ukuran dan
bentuk pupil, respon pupil langsung dan umum, akomodasi,
pembukaankelopak mata.
Untuk mengkaji fungsi batang otak pasien koma dengan dua tes:
1) Reflek Okulovestibular (tes kalori dingin): setelah
memastikan membaran timpani utuh, irigasi air dingin
injeksikan ke dalam saluran telinga.
2) Reflek Okulosefalik (reflek mata “boneka”) dengan cepat
menggerakan kepala dari samping ke samping atau fleksi
dan ekstensi leher.
d. N V trigeminus
1) Sensorik
Tes reflek kornea dengan menyentuh kornea denga kapas
atau kasa.
2) Motorik
Dengan gigi pasien mencengkram, palpasi otot masseter,
dan otot temporal
e. N VII saraf fasial
1) Sensori
pada bagian anterior lidah, letakan cuka, gula, garam dan
quinin pada waktu yang bersamaan
2) Motorik
evaluasi kekuatan dan simetris dari otot fasialis dengan
meminta pasien menaikan alis mata, mengerutkan dahi,

9
mengembungkan dahi, tersenyum, menutup mata dengan
rapat dan memperlihatkan gigi.
f. N VIII auditorius : kaji pendengaran dengan menggunakan
detik jam pada jarak tertentu pada masing- masing telinga, tes
bisik, tes weber’s, tes rinne’s juga dapat digunakan.
g. N IX glosofaringeus, N X vagus : dengan mulut terbuka, minta
pasien mengatakan “ ah”, tes selanjutnya adalah reflek muntah
dan menelan.
h. N XI assesorius : palpasi otot trapezius; meninggikan bahu
melawan tahanan, evaluasi otot sternokleidomstoid
denganmeminta pasien memutar kepala melawan tahanan
pemeriksa
i. N XII hipoglosus : dengan pasien menjulurkan lidah, inspeksi
terhadap atropi, fasikulasi, dan posisi; evaluasi
denganmenggunakan dagu sementara lidah pasien ditekan
melawan dagu dalam.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan
dengan sirkulasi darah ke otak tidak adekuat
2. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan
sirkulasi serebral, kehilangan tonus atau kontrol otot fasial/oral
3. Defisit perawatan diri b/d kerusakan sirkulasi serebral;
neuromuskular
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan fungsi
motorik
sekunder akibat kerusakan neuron
5. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah

10
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marylinn E. et al. (2005). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman


Untuk Perencanaan danPendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih
bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.
Mansjoer, A. (2009). Kapita Selecta Kedokteran ed 3. Jakarta : Media
Aesculatius.
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi.
Jakarata: EGC.
Potter.P.A dan Perry .A.G.(2008). Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep,
Proses Dan Praktik. Edisi 4. Volume 2. Jakarta :EGC.
Smeltzer, Suzanne. C, Bare, Brenda. G. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal-
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC

11

Anda mungkin juga menyukai