AKADEMI KEBIDANAN

MUHAMMADIYAH KOTIM

Konsep dasar
imunologi
dr. Chinda Liaska Indah
INDIKATOR

 Mahasiswa dapat menjelaskan dasar-

dasar imunologi
 Mahasiswa dapat menjelaskan penyakit
infeksi karena infeksi pada ibu dan
anak
 Mahasiswa dapat menjelaskan prinsip-
prinsip vaksin dan hipersensitivitas
dASAR-DASAR IMUNOLOGI
Definisi
Imunitas
Reaksi tubuh thd masuknya substansi asing
Respon imun
Kumpulan respon thd substansi asing yg
terkoordinasi
Sistem imun
Sel & molekul yg bertanggung jawad dlm
imunitas
Imunologi : ilmu yang mempelajari antigen,
antiobodi dan fungsi pertahanan tubuh host
yang diperantarai oleh sel, terutama yg
berhubungan dengan imunitas thd penyakit,
reaksi biologis hipersensitifitas, alergi dan
penolakan benda asing.
SISTEM IMUN
1. Bawaan (the innate immune system )
 respon imun non spesifik
2. Diperoleh (the adaptive/acquired immune
system)
 respon imun spesifik
 Fungsi sistem imun :
1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit;
menghancurkan & menghilangkan mikroorganisme atau substansi
asing (bakteri, parasit, jamur, dan virus, serta tumor) yang masuk
ke dalam tubuh

2. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak untuk

perbaikan jaringan.

3. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal Sasaran

utama: bakteri patogen & virus.
» Leukosit merupakan sel imun utama (disamping sel plasma,
makrofag, & sel mast)

Sistem imun yang sehat adalah sistem imun yang

seimbang yang bisa meningkatkan kemampuan tubuh
dalam melawan penyakit.
 Respons Imun
Tahap:
1. Deteksi & mengenali benda asing
2. Komunikasi dgn sel lain untuk berespons
3. Rekruitmen bantuan & koordinasi respons
4. Destruksi atau supresi penginvasi
 KEKEBALAN

ALAM DIDAPAT
(Natural) (Acquired)

AKTIF PASIF

ALAM BUATAN ALAM BUATAN

(Kongenital)

SAKIT VAKSINASI TRANSPLA SERUM

SENTA HIPERIMUN
 Reaksi respon imun terhadap antigen

Antigen
Toleransi
Respon imun

Alamiah Adaptif /diperoleh

(Nonspesifik) (spesifik)

Humoral Seluler Humoral Seluler

MACAM RESPON IMUN 2. Diperoleh (the adaptive/acquired
1. Bawaan (the innate immune system)
immune system )  respon imun spesifik
 respon imun non
spesifik
SEL B : SEL T :
• IgG • Th1
• IgA • Th2
• IgM • Ts/Tr/Th3
• IgD • Tdth
• IgE • CTL/Tc
 a. Fisik
- Tersebar diseluruh tubuh
- Dalam sumsum tulang, timus, darah, KGB, limpa, sal nafas, saluran cerna,
sal kemih dan jaringan
- Berasal dari sel prekursor multipoten dalam sumsum tulang

•Barier fisik • Barier fisis

•Barier kimiawi • Barier kimiawi
•Flora bakterial

• Membran mukosa • Membran mukosa

• Epitel bersilia • Asam dan basa
• Flora bakterial
b. Larut
Biokimia
- lisozim (keringat, ludah, air mata, ASI) menghancurkan
dinding sel kuman gram positif
- Laktoferin & asam neuraminik (ASI)  anti bakterial E coli &
staphylococus
- HCl, enzim proteolitik, empedu  lingkungan ~ cegah infeksi
bakteri
- Laktoferin & transferin (dr makrofag)  ikat zat besi
- Lisozim (dr makrofag)  hancurkan kuman gram negatif
Humoral
» Crp
- protein fase akut
-kadar me pd infeksi akut, kerusakan jaringan
-Cara kerja  opsonisasi  CRP melapisi bakteri  shg mudah dikenali & dimakan
oleh makrofag  fagositosis >>

» Interferon
- Glikoprotein yg dihasilkan sel tubuh sbg respon thd infeksi virus
- Sifat antivirus
 induksi sel sekitar shg resisten thd virus
 aktifkan sel NK

» Komplemen
- Komplemen meningkatkan fagositosis dgn cara :
1. Menghancurkan membran bakteri
2. Melepas bahan kemotaktik  makrofag >> ke tempat bakteri
3. Opsonisasi  memudahkan makrofag mengenali dan memakan bakteri
- Td 9 komponen  C1 – C9
- C3 >>  kadar C3 serum ~ gamb biologik konsentrasi C
- Aktivasi  interaksi Ag-Ab  kontak dg dinding sel sasaran
 c. Seluler
- Sel fagosit : monosit, makrofag, neutrofil, eosinofil

- Sel nul : sel Natural Killer

- Sel mediator : basofil, mastosit, trombosit

Mastosit
Sel Natural Killer
Cont’d
1. Sel NK
 sifat sitotoksik  virus, keganasan
 aktivasi oleh interferon
2. Mononuklear (MN) monosit & makrofag
- Siklus hidup lama
- Granul  lisozim, komplemen, interferon, sitokin
- Gerak lambat 7-8 jam
3. Polimorfonuklear (PMN) neutrofil, eosinofil
- Siklus hidup pendek
- Granul  enzim hidrolitik, laktoferin
- Gerak cepat 2-4 jam
Fagositosis
 makrofag/monosit, segmen eosinofil, netrofil
 memakan, mamasukan, menghancurkan
 Dibantu oleh :
- C3a, C5a, C567  kemotaksis
- C3b pengenalan Ag sasaran oleh sel
fagosit
- opsonin

Proses fagositosis
Terdiri dari :
1. Kemotaksis  gerakan sel fagosit ke tempat infeksi
2. Menelan
3. Memakan (fagositosis)  dgn pembentukan fagosom
4. Membunuh  lisozom, H2O2, mieloperoksida
( membentuk fagolisosom)
5. Mencerna
 Fagositosis

2
1
Chemotaxis/bergerak Pathogen Fagosit/memakan

3 4 5
Menyerangan Membunuh Mencerna
SEL B : SEL T :
• IgG • Th1
• IgA • Th2
• IgM • Ts/Tr/Th3
• IgD • Tdth
• IgE • CTL/Tc
Kemampuan mengenal benda asing/antigen  spesifik
menghancurkan antigen yg sdh dikenal sebelumnya

Cara sistem ini didapat :

1. Aktif
2. Pasif
Dasar  INGATAN/MEMORI !!
 Respon imun spesifik

Sel B menemukan Sel B menunggu aktivasi Kemudian sel B

antigen dan menangkap dari sel T helper mengktivasi sel plasma
dan sel memori

Kmd sel plasma memproduksi Sel antibodi memfagosit Sel memori mengingat
antibodi untuk menyerang antigen terus apbl ada antigen
antigen yang sama
 Respon imun spesifik terdiri dari :

 Sistem humoral
- Diperankan oleh limfosit B
- Rangsangan antigen  sel B proliferasi &
diferensiasi  sel plasma  membentuk antibodi
- Pertahanan thd bakteri ekstra seluler, netralisir
toksin
Sistem seluler (Cell Mediated Immunity/ CMI )
- Diperankan oleh limfosit T : Th, Ts, Tdh, Tc
- pertahanan thd bakteri intraseluler, virus, jamur,
parasit, keganasan
 Antibody dependent cellular immune respons
sel null  sel K
SEL T
- Dibentuk di sumsum tulang, pematangan di timus
- Mempunyai petanda permukaan  membedakan dg sel B 
pemeriksaan rosette (+)
- Mempunyai petanda CD (cluster differentiation)  sel T dlm
berbagai fase pertumbuhan
- Mempunyai petanda fungsional  concanavalin A &
phytohemaglutinin
Fungsi :- membantu sel B dlm memproduksi antibodi
- mengenal & menghancurkan sel yang terinfeksi virus
- mengaktifkan makrofag dlm fagositosis
- mengontrol ambang & kualitas sistem imun
Jenis : sel Th (helper), Ts (supresor), Td (delayed
hypersensitivity), Tc (cytotoxic)
 Sel B

SEL B
- Dibentuk & dimatangkan di sumsum tulang
-Imunitas yang diperantarai antibodi
-Tinggal di limfe dan kelenjar limfe, beredar di darah dan
limfe
-Rangsangan antigen I  terbentuk IgM
- Selanjutnya akan terjadi switching  Ig A, Ig E. Ig D, Ig G
 ANTIGEN
Sifat
-dapat melekatkan Ab pd antigenic determinant/epitop
-dapat merangsang pembentukan Ab
Syarat antigen yg baik :
-BM besar  40.000
-Kekakuan struktur
-Keasingan molekul
-Larut/tidak
-Kecepatan dihancurkan sel tubuh
-Jumlah antigen
 ANTIBODI
Sekarang molekul
antibodi di sebut
imunoglobulin
Dibentuk oleh sel plasma
dr limfosit B
Macam/bentuk:
1. Ig M
2. Ig G
3. Ig A
4. Ig D
5. Ig E
BENTUK-BENTUK ANTIBODI
Klas Tempat Fungsi

IgG Bentuk antibodi utama Mengikat patogen, mengaktifkan

di sirkulasi komplemen, meningkatkan
fagositosis
IgM Di sirkulasi, antibodi Aktifkan komplemen,
terbesar menggumpalkan sel
IgA Di saliva dan susu Mencegah patogen menyerang sel
epitel traktus digestivus dan
respiratori.
Ig D Di sirkulasi dan Menandai kematuran sel B
jumlahnya paling
rendah
Ig E Membran berikatan Bertanggung jawab dalam respon
dengan reseptor basofil alergi dan melindungi dari serangan
dan sel mast dalam parasit cacing
jaringan
Sistem imun non spesifik & spesifik  tidak
dapat dipisahkan secara tegas

Respon imun  terkendali   Autoimun,

keganasan
Penyakit infeksi karena imunologi
pada ibu dan anak
TORCH

 TORCH adalah istilah untuk

menggambarkan gabungan dari empat
jenis penyakit infeksi yaitu TOxoplasma,
Rubella, Cytomegalovirus dan Herpes.
 Keempat jenis penyakti infeksi ini,
sama-sama berbahaya bagi janin bila
infeksi diderita oleh ibu hamil.
TORCH
 Saat ini, diagnosis untuk penyakit infeksi telah
berkembang antar lain ke arah pemeriksaan secara
imunologis.
 Prinsip dari pemeriksaan ini adalah deteksi adanya
zat anti (antibodi) yang spesifik taerhadap kuman
penyebab infeksi tersebut sebagai respon tubuh
terhadap adanya benda asing (kuman). Antibodi
dapat berupa Imunoglobulin M (IgM) dan
Imunoglobulin G (IgG).
TOXOPLASMA
 Infeksi Toxoplasma
disebabkan oleh parasit yang
disebut Toxoplasma gondii.
 Pada umumnya, infeksi
Toxoplasma terjadi tanpa
disertai gejala yang spesifik.
Kira-kira hanya 10-20%
kasus infeksi .
 Toxoplasma yang disertai
gejala ringan, mirip gejala
influenza, bisa timbul rasa
lelah, malaise, demam, dan
umumnya tidak menimbulkan
masalah.
 TOXOPLASMA
 Pada manusia penyakit
toxoplasmosis ini sering
terinfeksi melalui saluran
pencernaan, biasanya melalui
perantaraan makanan atau
minuman yang terkontaminasi
dengan agent penyebab
penyakit toxoplasmosis ini,
misalnya karena makan
daging yang belum sempurna
matangnya dan
terkontaminasi dari hewan
yang terinfeksi dengan
penyakit toxoplasmosis.
TOXOPLASMA
 Infeksi Toxoplasma berbahaya bila terjadi saat ibu sedang hamil
atau pada orang dengan sistem kekebalan tubuh terganggu
(misalnya penderita AIDS, pasien transplantasi organ yang
mendapatkan obat penekan respon imun).
 Jika wanita hamil terinfeksi Toxoplasma maka akibat yang dapat
terjadi adalah abortus spontan atau keguguran (4%), lahir mati
(3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan. Pada
Toxoplasmosis bawaan, gejala dapat muncul setelah dewasa,
misalnya kelainan mata dan telinga, retardasi mental, kejang-
kejang dan ensefalitis.
 Diagnosis Toxoplasmosis secara klinis sukar ditentukan karena
gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan
gejala (sub klinik). Oleh karena itu, pemeriksaan laboratorium
mutlak diperlukan untuk mendapatkan diagnosis yang tepat.
Pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah Anti-Toxoplasma IgG,
IgM dan IgA, serta Aviditas Anti-Toxoplasma IgG.
TOXOPLASMA
 Pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada orang yang diduga
terinfeksi Toxoplasma, ibu-ibu sebelum atau selama masa hamil
(bila hasilnya negatif pelu diulang sebulan sekali khususnya
pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimester), serta bayi
baru lahir dari ibu yang terinfeksi Toxoplasma.
RUBELLA
 Infeksi Rubella ditandai dengan demam akut, ruam
pada kulit dan pembesaran kelenjar getah bening.
Infeksi ini disebabkan oleh virus Rubella, dapat
menyerang anak-anak dan dewasa muda.
 Infeksi Rubella berbahaya bila tejadi pada wanita
hamil muda, karena dapat menyebabkan kelainan
pada bayinya. Jika infeksi terjadi pada bulan pertama
kehamilan maka risiko terjadinya kelainan adalah
50%, sedangkan jika infeksi tejadi trimester pertama
maka risikonya menjadi 25% (menurut America
College of Obstatrician and Gynecologists, 1981).
 RUBELLA
 Tanda tanda dan gejala infeksi
Rubella sangat bervariasi untuk tiap
individu, bahkan pada beberapa
pasien tidak dikenali, terutama
apabila ruam merah tidak tampak.
Oleh Karena itu, diagnosis infeksi
Rubella yang tepat perlu ditegakkan
dengan bantuan pemeriksaan
laboratorium.
 Pemeriksaan Laboratorium yang
dilakukan meliputi pemeriksaan Anti-
Rubella IgG dan IgM.
 Pencegahan rubella yang paling
efektif adalah dengan vaksinasi,
terutama bagi wanita yang
berencana untuk hamil. Sekitar 90
persen orang yang menerima vaksin
ini akan terhindar dari rubella.
CYTOMEGALOVIRUS
 Infeksi CMV disebabkan oleh virus Cytomegalo, dan virus ini
temasuk golongan virus keluarga Herpes. Virus CMV
merupakan salah satu penyebab infeksi yang berbahaya bagi
janinbila infeksi terjadi saat ibu sedang hamil.
 Jika ibu hamil terinfeksi. maka janin yang dikandung
mempunyai risiko tertular sehingga mengalami gangguan
misalnya pembesaran hati, kuning, pekapuran otak, ketulian,
retardasi mental, dan lain-lain.
 Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk
mengetahui infeksi akut atau infeski berulang, dimana infeksi
akut mempunyai risiko yang lebih tinggi. Pemeriksaan
laboratorium yang silakukan meliputi Anti CMV IgG dan IgM.
Herpes Simpleks tipe II
 Infeksi herpes pada alat genital (kelamin) disebabkan oleh Virus
Herpes Simpleks tipe II (HSV II).
 Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HSV II biasanya
memperlihatkan lepuh pada kulit, tetapi hal ini tidak selalu
muncul sehingga mungkin tidak diketahui. Infeksi HSV II pada
bayi yang baru lahir dapat berakibat fatal (pada lebih dari 50
kasus).
 Pemeriksaan laboratorium, yaitu Anti-HSV II IgG dan Igm
sangat penting untuk mendeteksi secara dini terhadap
kemungkinan terjadinya infeksi oleh HSV II dan mencaegah
bahaya lebih lanjut pada bayi bila infeksi terjadi pada saat
kehamilan.
 HIV/AIDS
 AIDS adalah singkatan dari acquired immunedeficiency syndrome,
merupakan sekumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Infeksi HIV
disertai gejala infeksi yang oportunistik yang diakibatkan adanya
penurunan kekebalan tubuh akibat kerusakan sistem imun. Sedangkan
HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus.
Penularan HIV/ AIDS :
 Hubungan seksual dengan orang yang mengidap HIV/AIDS,
berhubungan seks dengan pasangan yang berganti-ganti dan tidak
menggunakan alat pelindung (kondom).
 Kontak darah/luka dan transfusi darah – Kontak darah/luka dan
transfusi darah yang sudah tercemar virus HIV.
 Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik – Penggunaan jarum suntik
atau jarum tindik secara bersama atau bergantian dengan orang yang
terinfeksi HIV.
 Dari ibu yang terinfeksi HIV kepada bayi yang dikandungnya.
HIV/AIDS
 Infeksi akut : flu selama 3-6 minggu setelah infeksi, panas dan rasa
lemah selama 1-2 minggu. Bisa disertai ataupun tidak gejala-gejala
pembengkakan kelenjar, diare (mencret), mual-mual, maupun muntah-
muntah.
 Infeksi kronik : tidak menunjukkan gejala. Mulai 3-6 minggu setelah
infeksi sampai 10 tahun.
 Sistem imun berangsur-angsur turun, sampai sel T CD4 turun dibawah
200/ml dan penderita masuk dalam fase AIDS.
 AIDS merupakan kumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Gejala
yang tampak tergantung jenis infeksi yang menyertainya. Gejala-gejala
AIDS diantaranya : selalu merasa lelah, pembengkakan kelenjar pada
leher atau lipatan paha, panas yang berlangsung lebih dari 10 hari,
keringat malam, penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan
penyebabnya, diare berat yang berlangsung lama, infeksi jamur
(candida) pada mulut, tenggorokan, dll.
Prinsip vaksin dan
hipersensitivitas
PRINSIP VAKSIN
 Vaksin adalah suspesi bibit penyakit yang hidup, tetapi telah
dilemahkan atau dimatikan untuk menimbulkan kekebalan.
 Vaksin (Vaccina ) adalah sediaan mengandung antigen dapat berupa
kuman mati, kuman inaktif atau kuman hidup yang dilumpuhkan
virulensinya tanpa merusak potensi antigennya, dimaksudkan
digunakan untuk menimbulkan kekebalan aktif dan khas terhadap
infeksi kuman atau toksinnya.
 Imunisasi adalah suatu tindakan untuk menginduksi pertahanan
terhadap banyak penyebab infeksi dan dapat digunakan baik dalam
materi inaktif (mati) maupun bentuk hidup yang telah dilemahkan.
IMUNISASI AKTIF DAN
PASIF
 Imunisasi aktif berarti pemberian antigen pada inang
untuk menginduksi pembentukan antibodi dan
imunitas yang diperantarai sel. Imunisasi aktif lebih
disenangi dibandingkan imunisasi pasif, karena
resistensi inang lebih baik (kadar antibodi tertinggi
pada saat pemaparan, imunitas selular yang
bertambah pada beberapa kasus ) dan prosedurnya
tidak petlu diulangi sesering mungkin.
 Imunisasi aktif dikaitkan dengan komplikasi yang
tidak terjadi pada imunisasi pasif yang sebagian
besar berkaitan dengan pemberian protein asing
(misal, alergi, reaksi toksik non spesifik).
IMUNISASI AKTIF DAN
PASIF
Imunisasi Pasif berarti transfer imunitas pada inang dengan
menggunakan efektor imunologi. Imunisasi Pasif bermanfaat :
Pada individu yang tidak dapat membentuk antibodi (misal,
aminoglobulinemia kongenital)
Untuk pencegahan penyakit bila pada saat imunisasi aktif tidak
diperbolehkan (misal, pasca pemaparan).
Untuk pengobatan penyakit tertentu yang secara normal dicegah
dengan imunisasi (misal tetanus)
Untuk pengobatan kondisi di mana imunisasi aktif tidak tersedia
atau tidak praktis (misal, gigitan ular).
IMUNISASI AKTIF DAN
PASIF
 Komplikasi pemberian
imunoglobulin manusia
jarang terjadi. Suntikan
bahan ini menimbulkan
nyeri sedang, dan,jarang,
menimbulkan abses steril.
 Bila antibodi yang diberikan
secara pasif dibuat dari
serum hewan , reaksi
hipersensitivitas yang
berkisar dari reaki
anafilaktik sampai serum
sickness dapat terjadi.
 HIPERSENTIVITAS
•Hipersensitivitas atau alergi  suatu kondisi respon imunitas yg
menimbulkan reaksi yg berlebihan atau reaksi yg tidak sesuai, yg
berbahaya bagi host
•Tdd empat tipe Hipersensitivitas (I, II, III dan IV)
Hipersensitivitas Tipe I
(Reaksi Alergi)
• Terjadi hanya dalam waktu beberapa menit setelah Ag
bergabung dgn Ab yg sesuai
• Manifestasi klinis : Anafilaktik sistemik atau alergi atopi

1. Histamin (mediator utama) 

Mediator yg vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas kapiler dan kontraksi
berperan: otot polos

1. Prostaglandin dan Tromboxan 

Prostaglandin  bronkokonstriksi dan dilatasi serta
peningkatan permeabilitas kapiler
Tromboxan  agregasi trombosit
Debu
Hipersensitivitas Tipe II
 Disebut juga Cytotoxic Antibodi
Reaction
 Melibatkan pengikatan antibodi
(IgG atau IgM) ke antigen
permukaan sel atau molekul
matriks ekstraseluler
 Ab dapat mengaktifkan komplemen
untuk menghancurkan sel tsb
 Contoh: Pada demam rematik

Destruksi keratinosit karena

obat-obatan

Sindroma Good pasture Steven Johnson syndrome

Hipersensitivitas Tipe III
 Hipersensitivitas Kompleks Imun
 Ab berikatan Ag  terbentuk
kompleks imun
 IgG terlibat dalam proses ini dan
aktivasi komplemen  pelepasan
mediator dan peningkatan
permeabilitas vaskuler
 Terjadi khas 4-10 jam
 Contoh: Glomerulonefritis

Defisiensi imun
Hipersensitivitas Tipe IV
•Disebut juga hipersensitivitas tipe lambat
•Fungsi limfosit T tersensitisasi scr spesifik, bukan mrpk fungsi Ab
•Respon dimulai beberapa jam (atau beberapa hari) setelah kontak dgn
Ag
•Contoh:
1.Hipersensitivitas Kontak
2.Hipersensitivitas Tipe Tuberkulin