RACUN LOGAM

Logam adalah elemen yang dalam larutan air dapat melepas satu atau lebih elektron dan
menjadi kation. Logam memiliki beberapa karateristik penting sebagai berikut:
 Reflektivitas tinggi,
 Mempunyai kilau logam,
 Konduktivitas listrik tinggi,
 Konduktivitas termal tinggi,
 Mempunyai kekuatan dan kelenturan.

Logam dikelompokkan menjadi:

 Logam berat dan logam ringan, di mana logam berat mempunyai berat jenis >5 dan yang
ringan <5.
 Logam esensial bagi kehidupan dan yang tidak esensial.
 Logam yang terdapat hanya sedikit (trace mineral), dan yang bukan trace mineral. Bila
konsentrasi logam di kerak bumi ≥ 1000 ppm, maka logam tersebut bukan trace mineral.
Atas definisi ini, semua logam yang tergolong trace mineral meliputi, hidrogen, silicon,
aluminium, titanium, magnesium, natrium, kalium, kalsium, besi, fosfor, dan mangan.

METABOLISME LOGAM

Logam dapat masuk kedalam tubuh manusia lewat inhalasi ataupun oral. Absorpsi per
inhalasi dapat terjadi apabila logam berbentuk debu yang cukup halus antara 2-5 µ. Debu
yang lebih besar tidak akan masuk kedalam paru-paru, tetapi sudah tersaring dibagian hidung,
sedangkan yang sangat kecil akan mudah keluar kembali dengan udara ekspirasi. Efek yang
terjadi tergantung pada jumlah dan tempat absorpsi, sifat kimiawi-fisis racun. Yang bersifat
inert seperti seperti karbon, tidak akan bereaksi dan hanya terkumpul didalamnya.
Sebaliknya, silika sangat reaktif dan bereaksi pada sel paru-paru sehingga rusak dan
terbentuk jaringan ikat atau fibrosis yang sifatnya progresif, sekalipun silika sudah tidak
bertambah jumlahnya. Demikian pula halnya dengan logam yang bersifat radioaktif.

Logam yang diabsorpsi lewat gastero-intestinl, akan berdifusi pasif ataupun katalitis
maupun aktif dan di transpor ke organ target ataupun bereaksi sehingga terjadi berbagai
transformasi senyawa logam, sehingga efeknya menjadi beragam. Logam akan mengalami
proses pinositosis yang secara harfiah diartikan sebagai diminum oleh sel.

Logam bila tidak diakumulasi atau dimanfaat oleh tubuh akan diekskresikan lewat
berbagai organ seperti ginjal, usus, rambut, kuku, perspirasi/keringat, udara ekspirasi, air
susu, dan kulit. Ekskresi lewat ginjal tergantung pada pH dan jumlah protein atau asam amino
yang dapat mengikatnya. Usus dapat secara aktif mengekskresikan logam seperti Cadmium,
Merkuri, dan Timah Hitam dari selaput lendirnya. Khusus untuk metil-Hg, ia mengalami
sirkulasi antara hepar (Hati) dan usus lewat empedu; ia akan terus bersirkulasi sehingga
dalam jumlah kecil dapat menyebabkan kerusakan yang besar. Siklus ini dikenal sebagai
siklus entero-hepatik.

Toksisitas logam dapat bersifat kronis dan akut, tergantung pada berbagai faktor.
 Toksisitas akut tergantung pada:
 Dosis tinggi sekaligus dalam watu pendek, maka efek bisa akut dan parah.
 Waktu pemaparan pendek tetapi pasif.
 Organ absorpsi atau protal of entry memungkinkan masuk ke peredaran darah dengan
cepat.
 kronis tergantung pada:
 Dosis yang tidak tinggi, tetapi paparan yang menahun.
 Gejala yang tidak mendadak ataupun sangat gradual/kronis.
 Organ dapat seluruhnya terkena.

Berbagai jenis logam juga dapat menimbulkan tumor/kanker, dan menjadi perhatian
khusus, karena sampai saat ini kanker dianggap belum dapat disembuhkan, sehingga
dianggap logam/zat yang tidak mempunyai nilai ambang. Dosis aman hanyalah nilai nol saja.
 GEJALA KERACUNAN LOGAM

Gejala yang akan ditimbulkan oleh logam-logam adalah sebagai berikut:

1) Besi (Fe)
 Fase pertama biasanya setelah dua jam memakan makanan yang terkontaminasi Besi
(Fe) ditandai dengan sakit perut, perut mual yang mengakibatkan diare dan muntah-
muntah yang berwarna kecokelatan, kadang tercampur darah.
 Terlihat adanya takipnea, takicardia, dan terkadang hipertensi.
 Penderita akan lemah, lemas, gelisah, dan akan sakit perut terus menerus.
 Terlihat tanda-tanda pendarahan dan bisa mengakibatkan shock.
2) Mangan (Mn)
 Gejala keracunan mangan adalah halusinasi, pelupa dan kerusakan saraf.
 Mangan juga dapat menyebabkan Parkinson, emboli paru-paru dan bronkitis
 Ketika orang-orang yang terkena mangan untuk jangka waktu lama mereka menjadi
impoten.
 Suatu sindrom yang disebabkan oleh mangan memiliki gejala seperti skizofrenia,
kebodohan, lemah otot, sakit kepala dan insomnia.

TINDAKAN TERHADAP
KERACUNAN LOGAM

Tindakan yang dapat dilakukan untuk mencegah keracunan logam-logam Trace Mineral
adalah sebagai berikut:
1) Besi (Fe)
 Memuntahkan makanan yang tercemar yang telah dimakan dengan obat emetika.
 Dengan menggunakan obat pencahar yaitu pemberian 5 % larutan Sodium Bikarbonat
(NaHCO3) di mana sejumlah besi terikat sebagai fero-karbonat yang tidak dapat
diabsorpsi.
 Menguras isi lambung, dapat dengan pemberian obat untuk pencahar seperti garam
katartik.
2) Mangan (Mn)
 Memuntahkan Mangan tersebut dengan tukak lambung/memuntahkan dengan paksa.
 Berilah air putih sebanyak-banyaknya agar Mangan tersebut dapat keluar melalui
saluran pencernaan.
  Sesegeralah korban yang keracunan Mangan tersebut diistirahatkan.
 Jika semakin parah, bawalaah ke rumah sakit terdekat agar ditangani oleh dokter yang
sudah ahli.

PESTISIDA HERBISIDA

Herbisida adalah pestisida yang paling banyak digunakan di Amerika dan menduduki
urutan nomor dua di Indonesia. Termasuk didalamnya berbagai jenis ikatan kimia seperti
karbamat, phenol, triazines, anilin, asam amino, dan lain-lain. Pada umumnya herbisida
menunjukkan toksisitas yang rendah pada vertebrata, tetapi senyawa bispiridil atau biasa
disebut sebagai paraquat dan diquat sangat beracun. Herbisida berupa asam kuat, amin, ester,
atau fenol yang dapat menimbulkan iritasi pada kulit, bentuk merah pada kulit dan dermatitis.

GEJALA KERACUNAN PESTISIDA HERBISIDA

Gejala yang ditimbulkan oleh bahan-bahan kimia dari pestisida herbisida tersebut kepada
manusia apabila terkena bahan toksik tersebut adalah sebagai berikut:
 Lama reaksi racun ditentukan dari kondisi fisik korban. Korban dengan kondisi fisik
lemah, kurang gizi, perut kosong atau menderita tukak lambung akan cepat mengalami
muntah – muntah dan mulut berbuih.
 Cara yang paling penting adalah agar korban muntah sehingga jumlah herbisida yang
masuk berkurang.
 Kontak dengan herbisida akan mengakibatkan efek bakar yang langsung dan dapat
terlihat pada penggunaan kadar tinggi karena kandungan asam sulfat 70 %, besi sulfat 30
%, tembaga sulfat 40 %, dan paraquat.
 Keracunan herbisida menyebabkan rusaknya lapisan selaput lendir saluran pencernaan,
dehidsrasi, rasa terbakar di saluran pencernaan, terganggunya sistem pernafasan yang
akhirnya menyebabkan korban kejang, muntah, koma akibat kekurangan oksigen hingga
kematian mendadak jika tidak segera mendapatkan pertolongan.
 TINDAKAN TERHADAP KERACUNAN
PESTISIDA HERBISIDA

Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan apabila keracunan bahan-bahan kimia

pestisida herbisida adalah sebagai berikut:
 Jika terindikasi keracunan, secepatnya korban diberikan antidota seperti norit, putih telur
atau susu. Tujuan pemberian antidota agar dinding usus tidak rusak dan racun tidak
diserap oleh darah.
 Senyawa herbisida yang tertelan, bisa dicegah kelanjutan absorpsi lebih lanjut dengan
mengeluarkannya, yaitu dengan cara menimbulkan muntah, membilas lambung, dan
memberikan pencahar. Menimbulkan muntah pada hewan yang mengalami keracunan
herbisida dapat dilakukan dengan mengorek dinding faring belakang dengan spatel atau
memberikan emetikum, misalnya apomorfin.
 Keracunan herbisida dari golongan karbamat (misalnya karbamat profem) dapat
diberikan atropin sulfat hingga terjadi atropinisasi penuh. Keracunan DDT, BHC, aldrin,
tiodan, klordan, dan toksifen diberi terapi simtomatik, dengan membilas lambung dan
meninggalkan larutan MgSO4. Pengobatan spesifik pada keracunan DDT dan golongan
chlorhidrokarbon lainnya sebagai antikonvulsi diberikan injeksi luminal. Antidota
spesifik untuk DDT tidak ada, tetapi sering digunakan sedatif seperti fenobarbital dan
ditambahkan ion kalsium dan glukosa sebagai terapi suportif. Pada keracunan oleh
organofosfat diatasi dengan antidot atropin dan dibantu dengan diazepam terutama bila
terjadi kejang.

PESTISIDA RODENTISIDA

Pengawasan binatang pengerat merupakan aspek yang penting pada saat sebelum dan
sesudah panen, juga untuk mengawasi penyakit. Rodentisida ini tersusun dalam berbagai
struktur kimia yang mekanisme kerjanya juga bervariasi tergantung pada spesies targetnya.
Apabila disengaja atau secara kebetulan termakan, Rodentisida menyebabkan keracunan yang
serius dan tidak ada antidotumnya.
Beberapa jenis Rodentisida meliputi:
1) Zink phosphide (Zn3P2) merupakan Rodentisida yang murah dan efektif, bila termakan
atau bereaksi dengan air akan melepas phosphine, tidak stabil, dan merupakan molekul
reaktif yang menyebabkan kerusakan membran sel usus, hati, ginjal, dan paru-paru.
2) Fluoro asetat, berbau, dan berasa, zat ini mudah terserap pada usus dan menginhibisi
enzim, umumnya terhadap semua spesies yang termasuk dalam metabolisme glukosa,
akhirnya menimbulkan efek terhadap jaringan yang menyimpan energi.
3) Alfa naftil tiourea, harus diaktifkan dalam jaringan agar reaktif dan merupakan racun
sedang yang menyebabkan pelebaran cairan dapa bagian luar sel yang berada pada paru-
paru sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada peredaran darah.
4) Kumarin/indandion merupakan antikoagulan, menyebabkan pendarahan pada hidung,
saluran pencernaan, dan persendian.

GEJALA KERACUNAN PESTISIDA RODENTISIDA

Gejala keracunan yang diakibatkan oleh pestisida Rodentisida adalah sebagai berikut:
 Terjadi kerusakan pada hati dan ginjal setelah dua hingga tiga hari (keracunan oral).
 Empat hinggaa sepuluh hari setelah keracunan, korban akan mengalami batuk-batuk,
pembengkakan paru-paru, pneumonia, dan fibrosis paru-paru (paraquat).
 Terjadi pendarahan dalam, kelumpuhan karena pendarahan otak, dan bahkan kematian
karena pendarahan.
 Racun bekerja sebagai antagonis vitamin K, dan bersifat antikoagulan.

TINDAKAN TERHADAP KERACUNAN

PESTISIDA RODENTISIDA

Tindakan yang dapat dilakukan apabila keracunan pestisida Rodentisida adalah sebagai
berikut:
 Segeralah meminum air putih sebanyak-banyak nya agar racun dapat keluar melalui
saluran pencernaan.
 Berilah minum air kelapa atau sejenisnya yang dapat menetralkan racun.
 Usahakan korban keracunan memaksakan untuk muntah dengan tukak lambung.
 Jika semakin parah, bawa ke rumah sakit.
CHROM (Cr)

Logam krom (Cr) adalah salah satu jenis polutan logam berat yang bersifat toksik, dalam
tubuh logam krom biasanya berada dalam keadaan sebagai ion Cr3+. Krom dapat
menyebabkan kanker paru-paru, kerusakan hati (liver) dan ginjal. Jika kontak dengan kulit
menyebabkan iritasi dan jika tertelan dapat menyebabkan sakit perut dan muntah.

Usaha-usaha yang dilakukan untuk mengurangi kadar pencemar pada perairan biasanya
dilakukan melalui kombinasi proses biologi, fisika dan kimia. Pada proses fisika, dilakukan
dengan mengalirkan air yang tercemar ke dalam bak penampung yang telah diisi campuran
pasir, kerikil serta ijuk. Hal ini lebih ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan
kotoran-kotoran kasar dan penyisihan lumpur. Pada proses kimia, dilakukan dengan
menambahkan suatu bahan-bahan kimia untuk mengendapkan zat pencemar, misalnya
persenyawaan karbonat.

GEJALA KERACUNAN CRHOM (Cr)

 Keracunan Akut apabila terhirup dapat menyebabkan iritasi, bila kontak dengan kulit
dapat mengakibatkan iritasi kulit, bila tertelan dapat menyebabkan pusing, sakit perut,
muntah, & dehidridasi.
 Keracunan Klinis dapat menyebabkan borok (ulkerasi), berlobang (perforasi) pada nasal
septum, iritasi pada tenggorokan dan saluran pernafasan bagian bawah, gangguan pada
saluran pencernaan, gangguan pada darah, sensitisasi paru, pneumoconiosis atau fibrosis
paru dan efek pada hati namun, keracunan ini jarang terjadi.
 Kontak dengan Cr secara langsung dan terus menerus bagi kulit yang sensitif akan
menyebabkan koreng (ulcer) selebar ujung pensil di sekitar kuku maupun punggung
tangan.
 TINDAKAN TERHADAP KERACUNAN
CHROM (Cr)

Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan apabila keracunan Chrom (Cr) adalah
sebagai berikut:
 Dengan membebaskan jalan nafas, memberikan napas buatan, & menjaga sirkulasi.
 Buatlah muntah dengan sirup ipeca, bilas lambung, berikan zat absorben /karbon aktif,
pengosongan usus dengan cara diare paksa/laksan, pada kontaminasi mata bilas dengan air
hangat, & pada kontaminasi kulit bilas dengan air.
 Pemberian antidotum.
 Istirahat yang cukup dan sering dikontrol.
 DAFTAR PUSTAKA

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/w
iki/Manganese

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.lenntech.com
/periodic/elements/mn.htm

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.galleries.com
/minerals/elements/manganes/manganes.htm

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.answers.com
/topic/manganese

www.anneahira.com/keracunan-logam-berat.htm

Malik Medan. [Online]. 2000 [cited 2008 March 14];[4 screens]. Available from:
URL:http://www.tempointeraktif.com

1. Prameswari A. Pencemaran pestisida, dampak dan upaya pencegahannya. [Online]. 2007

May 29 [cited 2008 March 14];[14 screens]. Available from:
URL:http://www.dizzproperty.com
2. Anymous. Herbisida. [Online] 2008 Feb 6 [cited 2008 March 16];[2 screens]. Available
from: URL:http://www.id-wikipedia.org/wiki/herbisida
3. Bronstein AC. Herbisides. In: Dart RC, editor. Medical Toxicology. 3 rd Edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2004. p.1515-28.
4. Ecobichon DJ. Toxic effects of pesticides. In: Klaassen CD, Watkins JB, editors.
Casarett and Doull’s essentials of toxicology. USA: The McGraw-Hill
Companies,Inc;2003. p.333-47.
5. Anymous. 2,4 dichlorophenoxyacetic acid [Online] 2008 March 8 [cited 2008 March
16];[4 screens]. Available from: URL:http://www.wikipedia.org
6. Anymous. Occupational safety and health guideline for 2,4-D (dichhlorophenoxyacetic
acid). [Online]. [cited 2008 March 22];[11 screens]. Available from:
URL:http://www.osha.gov/SLTC/healthguidelines/2,4d-
dichlorophenoxyaceticacid/recognition.html
7. Aaron G. Hager, Dawn. Toxicity of Herbicides. [Online]. [cited 2008 March 19];[4
screens]. Available from:URL:http://www.ipm.iuuc
8. Isenring R. 2,4-D. [Online]. [cited 2008 March 19];[5 screens]. Available
from:URL:http://www.pan-uk.org/pestnews
9. Roberts DM, Seneviratne R, Fahim B, Patel R, Senarathna L, Hittarage A, et al.
Intentional self-poisoning with the chlorophenoxy herbicide 4-chloro-2-
methylphenoxyacetic acid (MCPA). [Online] 2006 June 10 [cited 2008 March 26];[8
screens]. Available from: URL:http://PubMedCentral.com
10. Walter J. Environmental Fate of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. [Online]. [cited 2008
March 21];[18 screens]. Available from:URL:http://www.cdpr.gov
11. Anymous. Chlorophenoxy Herbicides. [Online]. [cited 2008 March 19];[5 screens].
Available from:URL:http://www.ncpi.orst.edu
12. Bradberry SM, Watt BE, Proudfoot AT, Vale JA. Mechanisms of Toxicity, Clinical
Features, and Management of Acute Chlorophenoxy Herbicide Poisoning: A Review.
Journal of Toxicology: Clinical Toxicology. [Online] 2000 March 01[cited 2008 March
18].;[3 screens].Available from: URL:
http://www.accessmylibrary.com/coms2/summary_0286-27837047_ITM
13. Takayasu T, Hayashi T, Ishida Y, Nosaka M, Mizunuma S, Miyashita T, et al. CASE
REPORT: A Fatal Intoxication from Ingestion of 2-Methyl-4-Chlorophenoxyacetic Acid
(MCPA). Journal of Analytical Toxicology, Volume 32, Number 2, March 2008 , pp.
187-191. Available from: URL:http://www.ingentaconect.com
14. Goel A, Aggarwal P. Pesticide poisoning. The National Medical Journal of India Vol.20
No.4
15. O’Malley M. Chlorophenoxy Herbicides. In : Olson KR, editor. Poisoning & Drug
overdose. 4th Edition. San Francisco:Mc-Graw Hill;2004. P.164-5.
16. Hukum Acara Pidana Undang – Undang No.8 Tahun 1981 tanggal 31 Desember 1981.
Available from:URL:http//www.google.com
17. Daftar Pustaka
18. [Anonim]. 1982. Pestisida untuk pertanian. Jakarta : Subdirektorat Pestisida Direktorat
Perlindungan Keamanan Pangan
19. [Anonim]. 2004. Occupational safety and health guideline for 2,4-D
(dichhlorophenoxyaceticacid).[terhubungberkala]http://www.osha.gov/SLTC/healthguid
elines/2,4d-dichlorophenoxyacetic-acid/ recognition.html
20. [Anonim]. 2010. Herbisida. [Terhubung berkala]. http://www.wikipedia.com/. [19
November 2010]
21. Connel DW, Gregory JM. 1995. Kimia dan Ekotoksikologi Pencemaran. Jakarta: UI-
Press
22. Gunawan, Sulistia G. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi Kelima. Jakarta: Bagian
Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
23. Khan SU. 1980. Pesticides in the Soil Environment. Amsterdam: Penerbit Elsevier
24. Lu Frank C. 2006. Toksikologi Dasar: Asas, Organ Sasaran, dan Penilaian Risiko. Edi
Nugroho, penerjemah. Terjemahan dari Basic Toxicology: Fundamentals, Target
Organs, and Risk Assesment. Jakarta: UI Press
25. Michal B, Alois Piskact. 1981. Veterinary Toxicology. Amsterdam-Oxford-New York:
Elsevier Scientific Publising Company.
26. Purnawati S. 2008. Pendekatan ergonomi total untuk mengantisipasi risiko keracunan
pestisida pada petani-petani Bali. Jurnal Bumi Lestari 8(2):154-161
27. Schmitz G, Hans lepper, Michael Heidrich. 2001. Pharmacards: Lernkartensystem
Pharmakologie Und Toxikologie, 3rd Ed. Stuttgart: Schattauer GmBH
28. William dan Wilkins. 2004. Herbisides, p.1515-28. In: Dart RC, Bronstein AC, editor.
Medical Toxicology. 3rd Edition. Philadelphia: Lippincott.
29. [YDA] Yayasan Duta Awam. 1999. Awas! Pestisida Berbahaya bagi Kesehatan. Solo:
Yayasan Duta Awam
30. Zulfendi.2007. Pestisida penyebab dominan keracunan. Serambi Indonesia edisi
14/03/2007
31. Soemirat J., 2003, Racun Logam. Toksikologi Lingkungan. Author Arsip Perpustakaan
Gadjah Mada University Press. November 2003.
32. Tarumingkeng Rudy C., Insektisida, Sifat, Mekanisme kerja dan Dampak
Penggunaannya, Jakarta: Universitas Kristen Krida Wacana, 1992.
33. Mukono J, 2005. Bahan Xenobiotik Dalam Sistem Biologi Tubuh Manusia. Toksikologi
Lingkungan. Author Arsip Perpustakaan Unair.