BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang
khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke
lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan
aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat. Oleh karena itu
sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta
melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan
berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit
tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa,
perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis
prognosisnya lebih buruk dari yang tanpa simtom. Data saat ini menunjukkan
bahwa bila penderita asimtomatis atau dengan simtom ringan, kematian
tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan dua pembuluh darah
koroner adalah 1.5% dan kira-kira 6% untuk lesi pada tiga pembuluh darah
koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise
capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4% dan bila ini tidak baik
kematian tahunannya kira-kira 9%, karena itu penderita harus
dipertimbangkan untuk revakularisasi. (Sumber : Asikin Hanafiah 1996)
Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehatan 1986
melaporkan angka kematian didaerah perkotaan dan dipedesaan untuk
penyakit jantung koroner masing-masing 53.5 dan 24.6 per 100.000
penduduk. Ini relative masih rendah dibandingkan Negara maju. Sebagai
gambaran, Negara tetangga kita singapura mempunyai angka kematian untuk
penyakit jantung koroner sebanyak 215 per 100.000 penduduk pada tahun
1984. (Sumber : Asikin Hanafiah 1996)
Penanganan individu penderita angin pektoris disesuaikan dengan tujuan
akhir terapi dan gejala. Saat ini, penanganan angina pektoris biasa

1
menggunakan terapi medikamentosa yang mencakup obat golongan nitrat, β-
blocker, antagonis kalsium, dan antiplatelet seperti aspirin. Selain terapi obat-
obatan, terdapat juga terapi revaskularisasi yaitu terapi intervensi berupa
Percuteneus Coronary Intervention (PCI) dan Coronary Artery Bypass
Grafting (CABG). Terapi ini digunakan pada kasus angina yang tidak sembuh
dengan pengobatan medikamentosa.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atasdapat dirumuskan permasalahan
sebagai berikut:
1. Bagaimana anatomi fisiologi jantung?
2. Apa pengertian angina pectoris?
3. Apa saja klasifikasi angina pectoris?
4. Apa etiologi angina pectoris?
5. Apa manifestasi klinis angina pectoris?
6. Bagaimana patofisiologi angina pectoris?
7. Apa komplikasi dari penyakit angina pectoris?
8. Apa patogenesis angina pectoris?
9. Apa saja pemeriksaan diagnostik angina pectoris?
10. Bagaimana penatalaksanaan angina pectoris?
11. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada angina pectoris?

1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, tujuan yang dicapai dari penelitian
ini adalah:
1. Untuk mengetahui bagaimana anatomi fisiologi jantung
2. Untuk mengetahui pengertian angina pectoris
3. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi angina pectoris
4. Untuk mengetahui etiologi angina pectoris
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis angina pectoris
6. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi angina pectoris
7. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit angina pectoris

2
8. Untuk mengetahui patogenesis angina pectoris
9. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan diagnostik angina pectoris
10. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan angina pectoris
11. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada angina pectoris

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai
otot polos yaitu diluar kemauan kita.
A. Bentuk Jantung
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil
(pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks kordis.
B. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan
pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah
papila mamae pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus
kordis.
C. Lapisan jantung :
1. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam
sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.
2. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot –
otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot.
3. Perikardium
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan
selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan
viseral yaitu bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung.
Antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk

4
menjaga agar pergeseran antara perikardium pleura tidak menimbulkan
gangguan terhadap jantung.

D. Siklus Jantung
1. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari
ventrikel dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu
dekstra dan sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak
mengandung CO2 di dalam darahnya.
2. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah
dari paru – paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam
berisi dalam yang banyak mengandung O2.
E. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu
banyak pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan
daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah
yang tepat sama sekalidialirkan dari vena ke jantung, apabila
pengambalian dari vena tidak seimbang dan vantrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak
berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu
lama bisa menjadi edema.

2.2 Pengertian
Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan
episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada
depan.(Brunner & Suddarth, 2005).
Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan
episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran
darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau
dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer
dan Bare, 2002 : 779).
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa seranagan sakit
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering

5
kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan
aktivitas dan segera hilang sat aktivitas dihentikan. (Mansjoer, 2001)

2.3 Klasifikasi
2.3.1 Angina Pektoris Stabil
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Nyeri segera hilang dengan
istirahat atau penghentian aktifitas dan durasi nyeri 3 – 15 menit.
Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
A. Angina noctural Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur
tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak.
B. Angina dekubitus
Angina yang terjadi saat berbaring.
C. Iskemia tersamar
Terdapat bukti objektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien
tidak menunjukan gejala.
2.3.2 Angina Pektoris Tidak Stabil
Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan. Kurang responsif terhadap nitrat dan lebih sering ditemukan
depresi segmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis,
spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
2.3.3 Angina Prinzmental (Angina Varian).
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG
menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark
miokard akutdan dapat terjadi aritmia.

6
2.4 Etiologi
2.4.1 Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
A. Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung
dibandingkan kebutuhan.
B. Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung
meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat.
C. Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif)
D. Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area
jantung. Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau
hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina.
E. Ateriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,
dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana
bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding
arteri.
F. Ateriosklerosis,merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,
dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana
bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding
arteri.
G. Spasme arteri koroner
H. Anemia berat,Artritis dan Aorta Insufisiensi
Unstable angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang
berbahaya, yang di mana merupakan pola angina pektoris yang bisa
berkembang menjadi infak miokard akut (IMA). Unstable angina pektoris
biasanya di sebabkan oleh ruptur plak ateroma yang di sebabkan oleh
trombosit dan faktor koagulasi sehingga terbentuk trombus intralumial
yang semioklusi.

2.4.2 Faktor resiko antara lain adalah:

A. Dapat Diubah (dimodifikasi)
B. Diet (hiperlipidemia)
C. Rokok
D. Hipertensi
E. Stress

7
F. Obesitas
G. Kurang aktifitas
H. Diabetes Mellitus
I. Pemakaian kontrasepsi oral
J. Tidak dapat diubah
K. Usia
L. Jenis Kelamin
M. Ras
N. Herediter
2.4.3 Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:
A. Emosi
B. Stress
C. Kerja fisik terlalu berat
D. Hawa terlalu panas dan lembab
E. Terlalu kenyang
F. Banyak merokok

2.5 Manifestasi klinis

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat
menyebar kesalah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Sakit
sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan
waktu istirahat.
Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset
klinik. Penderita dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat
dicetuskan kembali oleh kegiatan dan oleh faktor – faktor pencetus
tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekwensi,
lama dan faktor – faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15
menit). Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan –
perubahan pola : meningkatnya frekwensi, parahnya dan atau lama
sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering termasuk di sini sakit waktu
istirahat, pendeknya terjadicrescendo ke arah perburukan gejala –

8
gejalanya. Subset ketiga adalahangina Prinzmetal (variant) yang terjadi
karena spasme arteri koronaria.
Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah
kegiatan fisik, emosi yang berlebihan dan kadang – kadang sesudah
makan. Semua keadaan ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
dengan mengingkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah sistemik.
Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan
oksigen miokard.

2.6 Patofisiologi
Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit
dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh
iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya
keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan
pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk
kontraksi miokard.
Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu
melepaskan endothelial derived relaxing factor (FDRF) yang
menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived
constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Pada keadaan normal, penglepasan EDRF terutama diatur oleh
asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin
terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, Adenosin
Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan
noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki
efek tersendiri terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka
serotonin, ADP dan asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF.
Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh darah juga merangsang
penglepasan EDCF.
Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita
aterosklerosis di pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi

9
berkurang sebaliknya produksi EDFC bertambah sehingga terjadi
peningkatan tonus A. Koronaria.
Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi
ini menghambat penglepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi
endotel dan neutrofil, menghambat agregasi platelet dan menghambat
interaksi penglepasan tromboksan. Akan tetapi, Crea, dkk (1990) telah
membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis
jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico – thoracalis
pada jalurascending di dalam medulla spinalis, sehingga keluhan angina
pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang
menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak
adekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun
jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih
banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium.
Angina Pectoris Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat
berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang

10
 memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 %
serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses
ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri
akan reda. Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:
A. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.
B. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
C. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah
unuk supai jantung.
D. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin
dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung
juga meningkat.

Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner
↓
Penyempitan pembuluh darah koroner
↓
Obstruksi / hambatan aliran darah miokard
↓
Iskemia (berkurangnya kadar oksigen)

11
 ↓
Mengubah metabolisme aerobik menjadi an aerobik
↓
Tertimbun asam laktat
↓
Ph sel menurun
↓
Muncul efek hipoksia
↓
Mengganggu fungsi ventrikel kiri
↓
Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
berkurangnya jumlah curah jantung sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan
setiap kali jantung berdenyut)
↓
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung (heremodinamik)
↓
Tekana jantung kiri, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dan paru-
paru kiri meningkat
↓
Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung
↓
Nyeri

2.7 Komplikasi
2.7.1 Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini.
Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya
diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh
stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari

12
status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif
kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
2.7.2 Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada
lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling
umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga
sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan
hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini
dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau
penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder.
2.7.3 Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir
semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu,
ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara
rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien
dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia
profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara
klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas
meningkatkan mortalitas selanjutnya.

2.8 Patogenesis
Angina pektoris adalah timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat antara ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokard.
Beberapa keadaan yang menjadi penyebab :
A. Faktor di luar jantung
Pada orang yang mendertita stenosis arteri koroner berat dengan
cadangan aliran koroner yang begitu terbatas maka hipertensi sistemik dan
pemakaian obat²tan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O².
B. Sklerotik Arteri Koroner

13
 Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran
koroner yang menetap dan di akibatkan oleh plak sklerotik yang lama atau
tampa di sertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan
pembulu darah koroner.
C. Agregasi Trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran
darah sehingga mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit yang
akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah
terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
D. Perdarahan Plak Ateroma
Robeknya plak ateroma kedalam pembuluh lumen darah kemungkinan
mendahului terbentuknya trombus yang nantinya mengakibatakan
penyempitan arteri koroner.
E. Spasme Arteri Koroner
Peningkatan kebutuahn O² miokard dan berkurangnya aliran koroner
karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS,
Spasme dapat terjadi pada arteri koroner normal ataupun pada stenosis
pembuluh darah koroner.

2.9 Pemeriksaan diagnostic

2.9.1 Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu
istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal.
Gambaran EKG kadang – kadang menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang – kadang EKG
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang – kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan
menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi
negatif.

14
2.9.2 Radiologi
Daerah yang mengalami penurunan aliran darah dapat diamati
dengan menggunakan pencitraan radioaktif selama episode angina sebagai
bagian dari uji toleransi (exercise stress test).
2.9.3 Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang
normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar
dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.
2.9.4 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis
angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis
infark jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO
atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
2.9.5 Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih
normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji
tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan
latihan dengan alattreadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama
latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor.
Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm
atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih – lebih bila di
samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina
pektoris.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat
dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan
dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan
tersebut.

15
2.9.6 Penyadapan Jantung
Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan
salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit
jantung koroner maupun untuk merencanakan penatalaksanaan
selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan pemeriksaan
arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk
konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk
merencanakan langkah selanjutnya pada pasien angina.
2.9.7 Diagnosa dan Diagnosa Banding
Sakit di dada dapat berasal dari berbagai struktur, termasuk di sini
jantung, jaringan ikat sekelilingnya seperti perikardium, paru – paru dan
pleura. Begitu pula kelainan pembuluh darah besar, mediatinum,
esophagus dan alat tubuh di bawah diafragma seperti perut dan kantung
empedu. Kelainan meuromuskular dan muskuloskeletal di daerah tersebut
juga dapat memberikan keluhan yang sama.
2.9.8 Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan
dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201
disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan
pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan
diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia
maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia
pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.
Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita
iskemia.

2.10 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara
medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap
faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai
darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner

16
transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary
angioplasty).
2.10.1 Farmakologi
A. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut,
mekanisme venanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner, eveknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskular.
Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita
angina sebelum terjadi hipoktesia miokard.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik
vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan
pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh.
Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah
penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter
terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit
darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian
(preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan
penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada
penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang
lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di
pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3
menit.
B. Penyekat beta-adrenergik
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi
luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang
serius.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan
pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan

17
 timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.
C. Ca- antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi
serangan pada beberapa bentuk angina, cara kerjanya memperbaiki spasme
koroner dengan cara menghambat tonus vasometer.
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui
saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu
darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan
sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil,
diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
D. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan
volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan
nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk
mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
2.10.2 Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluhdarah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti
sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

18
2.11 Asuhan keperawatan secara teoritis
2.11.1 Pengkajian
Untuk pengkajian tentang informasi mereka yang mengalami serangan
jantung atau nyeri angina maka pertanyaan yang sesuai mencakup:
A. Kapan terjadi serangan?
B. Bagaimana pasien menggambarkan nyerinya?
C. Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap?
D. Berapa menit nyeri berlangsung?
E. Bagaimana nyeri berkurang?
2.11.2 Diagnosa yang muncul berdasarkan teoritis:
A. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium
B. Ansietas berhubunhan dengan rasa takut akan kematian
C. Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk
menghindari komplikasi
D. Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik berhubungan
tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
E. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung
2.11.3 Intervensi keperawatan
A. Pencegahan nyeri
B. Mengurangi kecemasan
C. Penyuluhan pasien dan pendekatan asuhan dirumah
2.11.4 Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah:
A. Bebas dari nyeri
B. Menunjukkan penurunan kecemasan
1. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
2. Mematuhi semua aturan medis
3. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis
4. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri
C. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda
bebas dari komplikasi
1. Mejelaskan proses terjadinya angina

19
2. Menjelaskan alas an tindakan pencegahan komplikasi
3. Bebas dari tanda dan gejala infark miokard akut
4. Memahami program perawatan diri
5. Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi
6. Kebiasaan sehari-hari merupakan penyesuaian gaya hidup.

20
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan
didaerah jantung. atau nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
aliran oksigen terhadap miokardium. Angina Pektoris merupakan suatu
penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri yang menyalurkan
darah ke otot-otot jantung.

3.2 Saran
A. Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari penyakit angina
pektoris sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang
berkualitas.
B. Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada
keluarga dengan klien yang menderita angina pektoris.

21