BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang
terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi
utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak
pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama
denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat
otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini
mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat
terjadi gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama
yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung
mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern
ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju
maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup
misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang
olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak
mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat,
yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan
yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko
untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi.
Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini
sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.
Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi
tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada
gangguan kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang
membutuhkan keahlian dalam memberikan pertolongan pada pasien.

1
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa anatomi fisiologi dari jantung?
b. Apa definisi dari gagal jantung?
c. Apa saja etiologi pada gagal jantung?
d. Bagaimanakah klasifikasi dari gagal jantung?
e. Bagaimanakah patofisiologi dari gagal jantung?
f. Bagaimana patogenesis dari gagal jantung?
g. Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung?
h. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal ginjal
apa saja?
i. Apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung?
j. Apa saja pencegahan dari gagal jantung?
k. Komplikasi dari gagal jantung itu apa?
l. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada penderita gagal jantung?

1.3 Tujuan Masalah

A. Tujuan umum
a. Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep
asuhan keperawatan dengan gagal jantung.

Tujuan khusus

a. Memahami anatomi fisiologi dari jantung

b. Memahami definisi dari gagal jantung
c. Mengetahui etiologi gagal jantung
d. Memahami klasifikasi gagal jantung
e. Memahami patofisiologi dari gagal jantung
f. Memahami patogenesis dari gagal jantung
g. Mengetahui manifestasi klinis dari gagal jantung.
h. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada
penderita gagal ginjal.
i. Mengetahui penatalaksanaan dari gagal jantung.
j. Mengetahui pencegahan dari gagal jantung.

2
k. Mengetahui komplikasi dari gagal jantung.
l. Menguasai konsep asuhan keperawatan pada gagal jantung.

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya
sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu
diluar kemauan kita.
A. Bentuk Jantung
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang
disebut apeks kordis.
B. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya
terdapat dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae
pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis.
C. Lapisan jantung :
1. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam
sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.
2. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot – otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot.
3. Perikardium
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu
bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan
jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran
antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.

4
 D. Siklus Jantung
1. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari
ventrikel dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu
dekstra dan sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak
mengandung CO2 di dalam darahnya.
2. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari
paru – paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi
dalam yang banyak mengandung O2.
E. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu
banyak pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan
daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah
yang tepat sama sekalidialirkan dari vena ke jantung, apabila
pengambalian dari vena tidak seimbang dan vantrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak
berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu
lama bisa menjadi edema.

2.2 Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien
dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung
kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah
faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal
jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.
Congestive heart failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini megakibatkan

5
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan
menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan
dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.
Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki,paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive).

2.3 Etiologi
Penyebab kegagalan jantung yaitu :
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang
sering dapat menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa
ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan
kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke
ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi
infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis
endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l
uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.

6
 d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering
membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas
tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung
kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

2.4 Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
b. Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.
Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
c. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari
akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
d. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
e. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa
rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah
terdapat pada keadaan istirahat.

Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan, yaitu sebagai berikut.

a. Backward versus forward falilure

 Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu
memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel,atrium,dan sistem vena baik untuk
jantung sisi kanan maupum jantung sisi kiri.
 Forward failureadalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan
curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena

7
 jantung merupakan sistem tertutup, maka backward failure dan forward
failure selalu berhubungan satu sama lain.
 Efek backward failure

Kegagalan ventrikel kiri Kegagalan venrikel kanan

1. Peningkatan volume dan
tekanan dalam ventrikel
kiri dan atrium kiri(
preload )
2. Edema paru.
1. Peningkatan volume
dalam vena sirkulasi.
2. Peningkatan atrium
kanan (preload).
3. Hepatomogali dan
splenomegaly.
4. Edema perifer defenden.

 Efek forward failure

Kegagalan ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kanan

1. Penurunan curah 1. Peningkatan
jantung. volume darah.
2. Penurunan perfusi 2. Penurunan
jaringan. volume darah
3. Peningkatan sekresi ke paru.
hormone
renin,aldosterone dan
ADH.
4. Peningkatan retensi
garam dan air.
5. Peningkatan volume
cairan ekstraseluler.

b. Low-output versus High-output syndrome

low-outiput syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokintriksi perifer. Bila mana

8
curah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolik
tubuh tidak mencukupi, maka high-output syndrome terjadi. Hal ini mungkin di
sebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolic, seperti tampak pada
hipertriodisme, demam dan kehamilan, atau mungkin dipicu oleh kondisi
hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri atau penyakit pagets.

c. Kegagalan akut versus kronik

Manifestasi klinik dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada
seberapa cepat syndrome berkembang.Gagal jantung akut merupakan hasil dari
kegagalan ventrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katuf, atau
krisis hipertensi. Kejadiaanya berlangsung demikian cepat dimana mekanisme
kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru
dan kolaps sirkulasi ( syok kardiogenik ).
Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relative cukup lama dan
biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan
mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat
disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup,atau penyakit paru obstruksi
kronis/menahun.

d. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua
contoh kegagalan jantung dimana hanya sau sisi jantung yang dipengaruhi.
Secara tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi, coronary artery disease (
CAD) dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta).kongesti pulmoner
dan edema paru biasanya merupakan gejala segera ( onset ) dari gagal jantung
kiri.
Gagal jantung kanan sering di sebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan
katup tricuspidalis, atau pulmonal.Hipertensi pulmoner juga mendukung
berkembangnya kegagalan jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan
vena sisitemik, dan edema perifer.

9
Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

1. Volume dan tekanan ventrikel 1. Volume vena sistemik

kiri serta atrium kiri meningkat. meningkat.
2. Volume vena pulmonal 2. Volume dalam organ/sel
meningkat. meningkat.
3. Edema paru 3. Hati membesar.
4. Curah jantung menurun sehingga 4. Limpa membesar.
perfusi jaringan menurun. 5. Dependen edema.
5. Darah ke ginjal dan kelenjar 6. Hormon retensi air dan
menurun. na+meningkat sehingga
reabsorpsi meningkat.
7. Volume cairan ekstrasel
meningkat.
8. Volume darah total meningkat.

1. Letargi dan diaphoresis.

2. Dyspnea /orthopnea/ PND.
3. Palpitasi ( berdebar-debar). 1. Edema tungkai/tumit.
4. Pernapasan cheyne-stokes. 2. Central venous pressure (CPV)
5. Batuk ( hemoptoe). meningkat.
6. Ronkhi basah bagian basal 3. Pulsasi vena jugularis.
paru. 4. Bendungan vena jugularis/JVP
7. Terdengar BJ3 dan meningkat.
BJ4/irama gallops. 5. Distensi abdomen, mual dan
8. Ologuria atau anuria. tidak nafsu makan.
9. Pulpus alternans 6. Asites.
7. Berat badan meningkat.
8. Hepatomegali ( lunak dan nyeri
tekan).
9. Splenomegali.
10. Insomnia.

10
2.5 Patofisiologi

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

a. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna

mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
b. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel.
c. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic
overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam
ventrikel meninggi.
d. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan
gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu
untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
e. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam
ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban
kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu
sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel
memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload
disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah
ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh
menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark
miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi )
seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang
dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan
ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung
adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

11
2.6 Patogenesis
Hipertensi dan penyakit jantung iskemia
Katup mitral/defek katup aorta

a. KIRI VEENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA

Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan

Peningkatan volume darah sisa (EDV/Preload)

Penurunan kapasitas isi ventrikel

Hipertropi atrium kiri dan terjadi bendungan darah
(tekanan atrium kiri tinggi)

Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

Kongestif paru: edema paru dan PWP meningkat

Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis

Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

b. KANAN VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA

CO atrium kanan menurun dan tekanana akhir diastolik meningkat
(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)


Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekananan vena cava

12
 Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik.

c. KIRI dan KANAN ventrikel kiri dan kanan GAGAL MEMOMPA


CONGESTIVE HEART FAILURE

13
2.7 Manifestasi Klinis
2.7.1 Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2.7.2 Gagal jantung kanan:
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.

14
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan
untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
b. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid

15
 Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung.

2.9 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
d. Terapi Farmakologis :
 Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
 Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
 Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
 Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.

2.10 Pencegahan
Penyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung: maka
pencegahan penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal

16
jantung. Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAD,
endocarditis infektif, pericarditis bagaimanapun, karena satu dan lain
hal,penyakit jantung reumatik adalah sangat penting. Bagaimanapun, karena satu
dan lain hal ,penyakit jantung tidak selalu dapat dicegah, maka tahap berikutnya
adalah menunda serangan mendadak gagal jantung . hal ini meliputi manajemen
diet seperti diet rendah garam-rendah lemak atau diet untuk menurunkan berat
badan;program penghentian merokok;menyusun program aktivitas/latihan dan
pengobatan dini terhadaf infeksi.

2.11 Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :
a. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal
dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
b. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
c. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat
berfungsi dengan baik.
d. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan
Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

17
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
a. Identitas pasien
b. Keluhan.
 Dada terasa berat ( seperti memakai baju ketat).
 Palpitasi atau berdebar-debar
 Paroxysmal nocturnal dyspnea ( PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe),tidur harus pakai bantal lebih dari
2 buah.
 Tidak nafsu makan,mual, dan muntah.
 Letargi ( kelesuan) atau fatigue ( kelelahan).
 Insomnia
 Kaki bengkak dan berat badan bertambah.
 Jumlah urine menurun.
 Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
c. Riwayat penyaakit: hipertensi renal, angina,infark miokard kronis,
diabetes melitus ,bedah jantung dan distrimia.
 TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis),
atau tinggi (kelebihan beban cairan).
 Frekuensi jantung : takikardi.
 Irama jantung : disritmia.
 Bunyi jantung : S3 (gallop).
 Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.
 Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler
lambat.
 Bunyi napas : ronki, krekels.
d. Riwayat diet:intake gula,garam,lemak,kafein, cairan alcohol.

18
e. Riwayat pengobatan: toleransi obat,obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
f. Pola eliminasi urine: oliguria,nokturia.
g. Merokok: perokok, cara/jumlah batang per hari, jangka waktu.
h. Postur,kegelisahan,kecemasan.
i. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas,asma,atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembagan CHF.
j. Aktivitas/istrahat
k. Sirkulasi
l. Integritas ego
 Ansietas.
 Stress yang berhubungan dengan penyakit.
 Berbagai manifestasi prilaku.
m. Makanan dan cairan
 Kehilangan nafsu makan.
 Mual/muntah.
 Penambahan berat badan yang signifikan.
 Tanda
 Penambahan beerat badan cepat.
n. Pernapasan
 Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa
bantal.
 Batuk dengan atau tanpa sputum.
 Penggunaan bantuan pernafasan.
 Pernapasan : takipnea.
 Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan atau tanpa sputum.

19
3.2 Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup).
b. Intoleransi aktvitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
e. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
f. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

3.3 Perencanaan Keperawatan

a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup).
Tujuan :
 Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal
jantung.
 Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
 Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
 Intervensi
 Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
 Pantau TD
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan
penyakit secara universal.
Rasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun..
 Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

20
 Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat
dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
 Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
 Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
thrombus atau pembentukan emboli.
 Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
untuk melawan hipoksia.
 Berikan obat sesuai indikasi.
 Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung,
dan menurunkan volume sirkulasi.
b. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum.
Tujuan:
 Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
keperawatan diri sendiri.
 Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur,
dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam
aktivitas.
Intervensi:
 Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya
bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat
vasodilator dan diuretic.
 Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi,disritmia, dispnea, pucat.
Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat

21
 menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
 Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada
kelebihan aktivitas.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air.
Tujuan:
 Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda
vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak
ada edema.
Intervensi:
 Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan
perrfusi ginjal.
 Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi
ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.
 Ubah posisi klien dengan sering.,
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan
memerlukan intervensi pengawasan ketat.
 Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.

 Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada
digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.

22
  Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan/
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu
metabolism obat.
 Pemberian obat sesuai indikasi.
Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton
(aldakton).
rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
Tujuan:
 Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
 Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
 Intervensi
 Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
 Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
 Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal.
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
 Berikan obat sesuai indikasi.
Diuretic, furosemid (laxis).

23
 Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran
gas.
Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan
napas kecil.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
Tujuan:
 Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di
RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan
otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Intervensi:
 Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat
terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
 Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan
tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya
komplikasi.
 Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi
sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai
obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan
 Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan
memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi
meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas.
f. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
Tujuan:
 Mempertahankan integritas kulit.

24
 Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi:
 Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau
kegemukan/kurus.
Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan
gangguan status nutrisi.
 Pijat area yang kemerahan atau memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jarinagan.
 Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak
aktif/pasif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang
meganggu aliran darah.
 Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan
mempercepat kerusakan.
 Hindari obat intramuscular.
Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs
obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

25
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung
mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal
dan sitemik. Penyebab dari gagal jantung adalah disritmia, malfungsi katup,
abnormalitas otot jantung, ruptur miokard. Dari beberapa penyebab diatas akan
menyebabkan beban kerja janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan
terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal pompa jantung kanan dan kiri
dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada
gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri
(Dispneu, batuk, kegelisahan, kecemasan, dan mudah lelah), yang kedua gagal
pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas
bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat
pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen, nokturia,
kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung
seperti Elektro kardiogram (EKG), scan jantung, Sonogram (ekocardiogram,
ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada,
elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN)
dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti
terapi farmakolgi antara lain
a. Glikosida jantung.
b. Terapi diuretik.
c. Terapi vasodilator
d. Diet.

26
 Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke,
masalah katup jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal.
Kemungkinan besar diagnosa yang muncul adalah:
a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural
(kelainan katup)
b. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
f. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
g. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jatung/penyakit/gagal.

4.2 Saran
A. Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari penyakit Gagal
Jantung (CHF) sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan
yang berkualitas.
B. Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada
keluarga dengan klien yang menderita Gagal Jantung (CHF).

27