LP Gerontik Ppok
LP Gerontik Ppok
BAB 2
TIJAUAN TEORI
kedepan yang lebih baik sehingga berusaha menerapkan pola hidup yang
sehat.
c. Faktor eksogen, yaitu faktor luar yang dapat mempengaruhi penuaan.
Biasanya faklor lingkungan, sosial budaya,dan gaya hidup.
2.1.4 Teori Proses Menua
Teori penuaan secara umum dapat dibagi menjadi 2 yaitu teori penuaan
secara biologis dan teori penuaan psikologis.
2.1.4.1 Teori Biologi
1. Teori seluler
Kemampuan sel hanya dapat membelah dalam jumlah tertentu dan
kebanyakan sel-sel tubuh diprogram untuk membelah 50 kali. Pada
beberapa sistem eperti saraf, muskuloskeletal dan jantung, sel pada
jaringan dan organ dalam sistem itu tidak dapat diganti jika sel tersebut
rusak atau mati. Oleh karena itu, sistem tersebut beresiko mengalami
proses penuaan dan mempunyai kemampuan yang sedikit atau tidak sama
sekali untuk tumbuh dan memperbaiki diri (Azizah, 2011).
2. Teori “Genetic Clock”
Menurut teori ini, menua telah diprogram secara genetic untuk spesies-
spesies tertentu. Inti sel suatu spesies mempunyai suatu jam genetic yang
telah diputar menurut suatu replikasi tertentu. Jam ini akan menghitung
mitosis dan menghentikan replikasi sel bila tidak diputar. Jadi, menurut
konsep ini bila kita berhenti kita akan meninggal dunia meskipun tanpa
disertai kecelakaan lingkungan atau penyakit akhir (Darmojo dan
Martono, 2000).
3. Sistem Imunitas
Teori imunitas menggambarkan suatu kemunduran dalam sistem imun
yang berhubungan dengan penuaan. Ketika orang bertambah tua,
pertahanan mereka terhadap organism asing mengalami penurunan,
sehingga mereka lebih rentan untuk menderita berbagai penyakit seperti
kanker atau infeksi. Seiring berkurangnya sistem imun, terjadilah
peningkatan dalam respon autoimun tubuh. Ketika orang mengalami
penuaan, mereka mungkin mengalami penyakit autoimun seperti arthritis,
8
rhumatoid, dan alergi terhadap makanan dan faktor lingkungan lain. Selain
itu, tubuh kehilangan kemampuannya untuk meningkatkan responnya
terhadap benda asing, terutama bila menghadapi infeksi (Stenley, 2006).
4. Mutasi Somatik
Sekarang sudah umum diketahui bahwa radiasi dan zat kimia dapat
memperpendek umur, sebaliknya menghindari terkenanya radiasi atau
tercemar zat kimia yang bersifat karsigenik atau toksik dapat
memperpanjang umur. Menurut teori ini terjadinya mutasi yang progresif
pada DNA sel somatik akan menyebabkan terjadinya penurunan
kemampuan fungsional sel tersebut (Darmojo dan Martono, 2000).
5. Kerusakan akibat Radikal bebas
Radikal bebas (RB) dapat terbentuk dialam bebas, didalam tubuh jika
fagosit pecah, dan sebagai produk sampingan didalam rantai pernapasan
didalam itokondria. Untuk organisasi aerobic radikal bebas terbentu pada
waktu respirasi (aerob) didalam mitokondria karena 90% oksigen diambil
tubuh, masuk kedalam mitokondria. Radikal bebas bersifat merusak,
karena sangat reaktif, sehingga dapat bereaksi dengan DNA, protein asam
lemak tak jenuh, seperti dalam membran sel dan dengan gugus SH.
Walaupun telah ada sistem penagkalan, namun sebagian radikal bebas
tetap lolos, bahkan semakin lanjut usia makin bnayak radikal bebas yang
terbentuk sehingga proses pengerusakan terus terjadi, kerusakan organl sel
makin lama makin banyak dan akhirnya mati (Darmojo dan Martono,
2000).
2.1.4.2 Teori Psikologis
1. Teori Pembebasan (Disengangement Theory)
Teori disengengement dari cummings dan henry yang dikutip oleh Potter
(2005) menyatakan bahwa orang yang menua akan menarik diri dari peran
yang biasanya dan terikat pada aktivitas yang lebih introspektif dan
berfokus pada diri sendiri. Teori ini memiliki empat dasar, yaitu individu
yang menua dan masyarakat secara bersama menarik diri, disengangement
adalah intrinsik dan tidak dapat dielakan baik secara biologis dan
9
Gangguan yang penting adalah bronkitis obstruktif, efisema, dan asma bronkial.
(Muttaqin, 2008).
2.2.2 Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernafasan
a. Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama,
mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum
nasi).Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu,
dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.
b. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan
pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang
rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring
dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan dengan rongga hidung,
dengan perantaraan lubang yang bernama koana, ke depan berhubungan dengan
rongga mulut, tempat hubungan ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2
lubang (ke depan lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).
21
c. Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak
sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian
vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan
itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut
epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita
menelan makanan menutupi laring.
d. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang
dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang
berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir
yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang
trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh
otot polos.
e. Bronkus
3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri
dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang yang
lebih kecil disebut bronkiolus (bronkioli).Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi,
dan pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau
alveoli. Bronkus pulmonaris,trakea terbelah menjadi dua bronkus utama : bronkus
ini bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanannya menjelajahi
paru-paru,bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting lagi banyak
sekali. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari
trakea mempunyai diinding fibrosa berotot yang mengandung bahan tulang rawan
dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang
rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan silia. Bronkus
terminalis masuk kedalam saluran yang agak lain yang disebut vestibula, dan
disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya : lapisan epitelium bersilia
diganti dengan sel epitelium yang pipih. Dari vestibula berjalan beberapa
infundibula dan didalam dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu .
kantong udara atau alveoli itu terdiri atas satu lapis tunggal sel epitelium pipih,
dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara suatu jaringan
pembuluh darah kapiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun
terjadi.Pembuluh darah dalam paru-paru. Arteri pulmonaris membawa darah yang
sudah tidak mengandung oksigen dari ventikel kanan jantung ke paru-paru;
cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial, bercabang-cabang lagi
sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah belah dan membentuk
jaringan kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara.
Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit , maka praktis dapat dikatakan sel-
sel darah merah membuat garis tungggal. Alirannnya bergerak lambat dan
dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membran yang sangat tipis,
maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yang merupakan fungsi
pernafasan.Kapiler paru-paru bersatu dan bersatu lagi sampai menjadi pembuluh
darah lebih besar dan akhirnya dua vena pulmonaris meninggalkan setiap paru-
paru membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan
keseluruh tubuh melalui aorta.
23
Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronkialis membawa darah berisi
oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna memberi makan dan
menghantarkan oksigen kedalam jaringan paru-paru sendiri. Cabang akhir arteri-
arteri ini membentuk pleksus kapiler yang tampak jelas dan terpisah dari yang
terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonaris, tetapi beberapa dari kapiler ini
akhirnya bersatu dalam vena pulmonaris dan darahnya kemudian dibawa masuk
ke dalam vena pulmonaris. Sisa darah itu dihantarkan dari setiap paru-paru oleh
vena bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena cava superior. Maka dengan
demikian paru-paru mempunyai persendian darah ganda.
Hilus (tampuk) paru-paru dibentuk oleh struktur berikut : Arteri pulmonaris,yang
mengembalikan darah tanpa oksigen kedalam paru-paru untuk diisi Oksigen,vena
pulmonalis yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru-paru ke
jantung.Bronkus yang bercabang dan beranting membentuk pohon bronkial,
merupakan jalan utama udara.Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan
menghantarkan darah arteri ke jaringan paru-paru.Vena bronkialis,
mengembalikan sebagian darah dari paru-paru ke vena kava superior. Pembuluh
limfe, yang masuk keluar paru-paru, sangat banyak.Persyarafan . Paru-paru
mendapat pelayanandari saraf vagus dan saraf simpati.Kelenjar limfe. Semua
pembuluh limfe yang menjelajahi struktur paru-paru dapat menyalurkan kedalam
kelenjar yang ada ditampuk paru-paru.
Pleura,setiap paru-paru dilapisi membran serosa rangkap dua yaitu pleura. Pleura
viseralis erat melapisi paru-paru, masuk kedalam fisura, dan dengan demikian
memisahkan lobus satu dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat kembali
disebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan melapisi bagian
dalam dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian
yang menutupi diafragma adalah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak
dileher ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat
bernama membran suprapleuralis (fasia sibson) dan diatas membran ini terletak
arteri subklavia.
Diantara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk minyaki
permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada
yang sewaktu bernafas bergerak. Dalam keadaan sehat kedua lapisan itu satu
24
dengan yang lain erat bersentuhan . ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang
yang tidak nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal atau cairan memisahkan
kedua pleura itu dan ruang diantaranya menjadi jelas.
f. Paru-paru
Paru-paru ada dua, merupakan alat pernfasan utama. Paru-paru mengisi
rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan oleh
jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak
didalam media stinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan
apeks (puncak) diatas dan sedikit muncul lebih tinggi daripada clavikula didalam
dasar leher. Pangkal paru-paru duduk diatas landae rongga thoraks,diatas
diafraghma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga,
permukaan dalam yang memutar tampuk paru-paru, sisi belakang yang
menyentuh tulang belakang,dan sisi depan yang menutup sebagian sisi depan
jantung.Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-
paru kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus
tersusun atas lobula. Jaringan paru-paru elastis,berpori, dan seperti spons.
2.2.3 Fisiologi pernafasan
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondoksida . pada
pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen dipungut melalui
hidung dan mulut pada waktu bernafas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa
bronkial ke alveoli, dan dapat behubungan erat dengan darah didalam kapiler
pulmonaris.Hanya satu lapisan membran, yaitu membran alveoli kapiler,yang
memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut
oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa
didalam arteri kesemua bagian tubuh. Dan meninggalkan paru-paru pada tekanan
oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru,karbondioksida, salah satu hasil buangan metabolisme,
menembus membran alveoler kapiler darah ke alveoli, dan setelah melalui pipa
bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.Empat proses
yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau pernafasan eksterna :
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli
dengan udara luar.
25
2.2.4 Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru Obstruksi
Kronik (PPOK) adalah :
1. Kebiasaan merokok
2. Polusi udara
3. Paparan debu,asap,dan gas-gas kimiawi akibat kerja
4. Riwayat infeksi saluran nafas
5. Bersifat genetik yaitu difisiensi α-1 antitripsin merupakan predisposisi untuk
berkembangnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik dini. (mansjoer, 2008)
2.2.5 Patofisiologi
Pada bronkitis kronik terjadi penyempitan saluran nafas. Penyempitan ini
dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Pada
bronkitis kronik, saluran pernafasan kecil yang berdiameter kurang dari 2 mm
menjadi lebih sempit. Berkelok-kelok, dan berobliterasi. Penyempitan ini terjadi
karena metaplasia sel goblet. Saluran nafas besar juga menyempit karena
hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru penyempitan
saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru. (Mansjoer,
2008). Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan nafas yaitu:
inflamasi dan pembengkakan bronki, produksi lendir yang berlebihan, kehilangan
rekoil elastik jalan nafas, dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli
yang berfungsi. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan
alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang
mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen
mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir, eliminasi karbondioksida
mengalami kerusakan mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dalam darah
arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respirastorius individu dengan
emfisema mengalami obstruksi kronik kealiran masuk dan aliran keluar dari paru.
Untuk mengalirkan udara ke dalam dan ke luar paru-paru, dibutuhkan tekanan
negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus
dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. (Mansjoer, 2008) (Diane C.
Baughman, 2000).
27
28
k. Pemeriksaan Fisik
1) paru-paru : adanya sesak, retraksi dada, auskultasi adanya bunyi ronchi, atau
bunyi tambahan lain. tetapi pada kasus berat bisa didapatkan komplikasi yaitu
adanya pneumonia.
2) kardiovaskuler : TD menurun, diaforesis terjadi pada minggu pertama, kulit
pucat, akral dingin, penurunan curah jantung dengan adanya bradikardi, kadang
terjadi anemia, nyeri dada.
3) neuromuskular : perlu diwaspadai kesadaran dari composmentis ke
apatis,somnolen hingga koma pada pemeriksaan GCS, adanya kelemahan
anggota badan dan terganggunya aktivitas.
4) perkemihan : pada pasien dengan bronkhitis kaji adanya gangguan eliminasi
seperti retensi urine ataupun inkontinensia urine.
5) pencernaan
Inspeksi :kaji adanya mual,muntah,kembung,adanya distensi abdomen
dan nyeri abdomen,diare atau konstipasi.
Auskultasi : kaji adanya peningkatan bunyi usus.
Perkusi :kaji adanya bunyi tympani abdomen akibat adanya kembung.
Palpasi :adanya hepatomegali, splenomegali, mengidentifikasi adanya
infeksi pada minggu kedua,adanya nyeri tekan pada abdomen.
6) Bone : adanya respon sistemik yang menyebabkan malaise, adanya sianosis.
Integumen turgor kulit menurun, kulit kering.
2.3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungn dengan bronkospasme,
peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental,
penurunan energi/kelemahan (Doenges, 2005).
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai
oksigen (obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan
udara) dan kerusakan alveoli (Doenges, 2005)
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia,
mual/muntah (Doenges, 2005)
32
posisi yang paling mudah untuk bernafas. Sokongan tangan/kaki dengan meja,
bantal, dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai
alat ekspansi dada.
5) Pertahankan polusi lingkungan minimum, misalnya debu, asap dan bulu bantal
yang berhubungan dengan kondisi individu.
Rasional: Pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat mentriger episode
akut.
6) Dorong atau bantu latihan nafas abdomen atau bibir
Rasional: Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol
dispnea dan menurunkan jebakan udara.
7) Observasi karakteristik batuk, misalnya menetap, batuk pendek, basah. Bantu
tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk. Rasional: Batuk dapat
menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau
kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah
setelah perkusi dada.
8) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.
Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan, sebagai pengganti makanan.
Rasional: Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, mempermudah
pengeluaran. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan
tekanan pada diafragma.
b. Kolaborasi
1) Berikan obat sesuai indikasi
a) Bronkodilator, misalnya β-agonis: epinefrin (Adrenalin, Vaponefrin), albuterol
(Proventil, Ventolin), terbutalin (Brethine, Brethaire), isoetarin (Brokosol,
Bronkometer).
Rasional: Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal, menurunkan
spasme jalan nafas, mengi, dan produksi mukosa. Obat-obat mungkin per oral,
injeksi atau inhalasi.
b) Xantin, misalnya aminofilin, oxtrifilin (Choledyl), teofilin (Bronkodyl, Theo-
Dur).
Rasional: Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dengan peningkatan
langsung siklus AMP. Dapat juga menurunkan kelemahan otot/kegagalan
34
6) Palpasi fremitus
Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara
terjebak.
7) Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahan Rasional:
Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia. GDA memburuk
disertai bingung/somnolen menunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan
dengan hipoksemia.
8) Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan kalem.
Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat dikursi selama fase akut.
Mungkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai
toleransi individu
Rasional: Selama distress pernafasan berat/akut/refraktori pasien secara total tidak
mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat
diselingi aktivitas perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun,
program latihan ditujukan untuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa
menyebabkan dispnea berat, dan dapat meningkatkan rasa sehat.
9) Awasi tanda vital dan irama jantung
Rasional: Takikardi, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukkan efek
hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
b. Kolaborasi
1) Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri
Rasional: PaCO2 biasanya meningkat (bronchitis, emfisema) dan PaO2 secara
umum menurun, sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih
besar.
2) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan
toleransi pasien
Rasional: Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia
3) Berikan penekan SSP (misalnya antiansietas, sedatif, atau narkotik) dengan
hati-hati
Rasional: Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan
konsumsi oksigen/kebutuhan, eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat
terjadi gagal nafas.
37