Skizofrenia
Skizofrenia
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definsi
Skizofrenia adalah suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab
(banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau
deteriorating) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan
pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.3
Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan
karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar
(inappopriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clear
consciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun
kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.4
2.3. Etiologi
Sebelum membahas mengenai etiologi dari skizofrenia tersebut, akan
dibahas terlebih dahulu berbagai teori mengenai terjadinya skizofrenia. Teori
terjadinya skiozfrenia dibagi menjadi dua yaitu teori somatogenik dan teori
psikogenik. Teori somatogenik yaitu teori yang mencari penyebab skizofrenia
dalam kelainan badaniah. Termasuk dalam teori ini adalah teori endokrin dan teori
metabolisme. Kelompok teori lain adalah teori psikogenik, yaitu skizofrenia
dianggap sebagai suatu gangguan fungsional dan penyebab utama adalah konflik,
4
5
Teori Somatogenik
1. Endokrin
Dahulu dikira bahwa skizofrenia mungkin disebabkan oleh
gangguan endokrin. Teori ini dikemukakan karena skizofrenia sering
timbul pada waktu pubertas, waktu kehamilan atau puerperium dan waktu
klimakterium. Tetapi hal ini tidak dapat dibuktikan.
2. Metabolisme
Ada orang yang menyangka bahwa skizofrenia disebabkan oleh
gangguan metabolisme, karena penderita dengan skizofrenia tampak pucat
dan tidak sehat. Ujung ekstremitas agak sianotik, nafsu makan berkurang
dan berat badan menurun. Pada penderita dengan stupor katatonik
konsumsi zat asam menurun. Hipotesis ini tidak dibenarkan oleh banyak
sarjana. Belakangan ini teori metabolisme mendapat perhatian lagi karena
penelitian dengan memakai obat halusinogenik, seperti meskalin dan asam
lisergik diethilamide (LSD-25). Obat-obat ini dapat menimbulkan gejala-
gejala yang mirip dengan gejala-gejala skizofrenia, tetapi reversibel.
Mungkin skizofrenia disebabkan oleh suatu inborn error of metabolism,
tetapi hubungan terakhir belum ditemukan.5
Teori Psikogenik
1. Teori Adolf Meyer
Skizofrenia tidak disebabkan oleh suatu penyakit badaniah, kata
Meyer (1906), sebab dari dahulu hingga sekarang para sarjana tidak dapat
menemukan kelainan patologis-anatomis atau fisiologis yang khas pada
susunan saraf. Sebaliknya Meyer mengakui bahwa suatu konstitusi yang
inferior atau suatu penyakit badaniah dapat memengaruhi timbulnya
skizofrenia. Menurutnya skizofrenia merupakan suatu reaksi yang salah,
6
2.3.1. Genetik
Dapat dipastikan bahwa ada faktor genetik yang turut menentukan
timbulnya skiozfrenia. Hal ini telah dibuktikan degan penelitian tentang keluarga-
keluarga penderita skizofrenia dan terutama anak-anak kembar satu telur. Angka
kesakitan bagi saudara tiri adalah 0,9-1,8%, bagi saudara kandung 7-15%, bagi
anak dengan salah satu orang tua yang menderita skizofrenia 7-16%, bila kedua
orang tua menderita skizofrenia 40-68%, bagi kembar dua telur (heterozigot) 2-
15%, bagi kembar satu telur (monozigot) 61-86%.6
Tetapi pengaruh genetik tidak sederhana seperti hukum Mendel.
Diperkirakan bahwa yang diturunkann adalah potensi untuk mendapatkan
skizofrenia (bukan penyakit itu sendiri) melalui gen yang resesif. Potensi ini
mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada
lingkungan individu itu apakah akan terjadi manifestasi skizofrenia atau tidak
(mirip hal genetik pada diabetes melitus).7
1. Konsanguintis
Insiden dalam keluarga lebih tinggi daripada populasi umum. Keselarasan
monozigotik lebih besar daripada digizotik.
2. Keselarasan
Proporsi kembar yang terkena dengan kembarnya terkena atau akan
terkena.
8
3. Studi Adoptif
Risiko akibat orang tua biologiknya, bukan orang tua adoptif.
- Risiko bagi anak adopsi (sekitar 10-12%) sama jika anak itu
dibesarkan orang tua biologiknya sendiri.
- Lebih besar prevalensi skizofrenia pada orang tua biologiknya
dibanding anak adopsi akan menderita skizofrenia dibandingkan anak
yang dibesarkan oleh orang tua adoptif.
- Kembar monozigotik yang dibesarkan terpisah memiliki angka
keselarasan seperti kembar yang dibesarkan bersama.
- Anak yang lahir dari orang tua sehat dan dibesarkan oleh orang tua
skizofrenia tak memiliki kenaikan angka skizofrenia.
4. 9 dari 10 pasien skizofrenia tak memiliki saudara tingkat I dengan
skizofrenia6
Ciri-ciri sesuai dengan penurunan poligenik, jumlah gen terkena
menentukan risiko dan gambaran simtomatik individu.
1. Transmisi kelainan dimungkinkan dengan dua orang tua normal
2. Presentasi kelainan berkisar dari sangat berat sehingga kurang berat
3. Individu yang terkena lebih berat memiliki lebih banyak saudara yang
terkena daripada individu yang terkena ringan
4. Risiko menurun dengan jumlah gen yang tinggi
5. Kelainan ada pada sisi ibu maupun ayah dari keluarga7
2.3.2. Neurokimia
Hipotesis dopamin menyakan bahwa skizofrenia disebabkan oleh
overaktivitas pada jaras dopamin mesolimbik. Hal ini didukung oleh temuan
bahwa amfetamin, yang kerjanya meningkatkan pelepasan dopamin, dapat
menginduksi psikosis yang mirip skizofrenia, dan obat antipsikotik (terutama
antipsikotik generasi pertama atau antipsikotik tipikal/klasik) bekerja dengan
mengeblok reseptor dopamin, terutama reseptor D2. Keterlibatan neurotransmitter
lain seperti serotonin, noradrenalin, GABA, dan glutamat, serta neuropeptida lain
masih terus diteliti oleh para ahli.8
1. Hipotesis Dopamin
Gejala yang ditimbulkan sebagai akibat hiperdopa-minergik yang
disebabkan oleh karena terjadi hipersensitifnya reseptor dopamin atau
naiknya aktivitas dopamin. Obat antipsikotik terikat kepada reseptor
dopamin D2 dan menyebabkan penurunan fungsional aktivitas dopamin.
Obat yang menambah kadar dopamin dalam memperburuk atau
mencetuskan psikosis, misalnya adalah amfetamin dan kokain. Dopamin
penting dalam manifestasi simtomatik dari skizofrenia. Namun belum
dapat dijelaskan dengan memuaskan.
2. Hipotesis Norepinefrin
Aktivitas norepinefrin naik pada skizofrenia, dan akan menyebabkan
naiknya sensitisasi terhadap input sensorik.
3. Hipotesis GABA
Turunnya aktivitas GABA akan menyebabkan naiknya aktivitas dopamin.
4. Hipotesis Serotonin
Metabolisme serotonin abnormal tampak pada sebagian pasien skizofrenia
kronik, yaitu terjadi hiper maupun hiposerotoninemia.
5. Peniletilamin (PEA)
Suatu amina endogen yang sangat mirip emfetamin. Bila jumlahnya naik
mungkin dapat menimbulkan kenaikan umum terhadap kerentanan
endogen terhadap psikosis.
10
6. Halusinogen
Amin endogen tertentu mungkin bertindak sebagai substrat bagi metilasi
abnormal yang menimbulkan halusinogen endogen.
7. Enzim
Turunnya kadar MAO trombosit berkolerasi dengan terjadinya
psikopatologi secara keseluruhan. Inhibitor DHB (dopamin beta
hidroksilas) akan menimbulkan psikosis (skizofrenia tertentu).
8. Gluten
Unsur protein gandum yang mungkin tak dapat ditolelir psien skizofrenia
tertentu.1,8
Menurut Bleuler
Dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
1. Gejala primer (4A)
- Autisme
Orang tersebut cenderung menarik diri dari dunia luar dan berdialog
dengan dunianya sendiri.
- Afek yang terganggu
Gangguan afek dan emosi berupa penumpulan, pendataran, dan
ketidakserasian.
- Asosiasi yang terganggu
Proses pikir yang terganggu pada umumnya meliputi pelonggaran
asosiasi, yaitu ide yang satu belum habis diutarakan sudah muncul ide
lain, sehingga pembicaraan tidak dapat diikuti atau dimengerti.
- Ambivalensi
Dua hal yang berlawanan dan timbul pada waktu yang bersamaan, dan
pada satu objek yang sama.
13
pada skizofrenia dan lokasi gangguan pada otak yang dapat menimbulkan
dominansi gejala seperti pada gambar 2.1.8
Isi Pikir
Gangguan isi pikir (content of thought) dinilai secara kuantitatif dan
kualitatif. Secara kualitatif, yang dinilai adalah banyak/sedikitnya isi pikir. Pada
pasien skizofrenia isi pikirnya sedikit dan miskin (proverty of thought).
Sedangkan secara kualitatif, gangguan isi pikir dapat dibedakan menjadi waham
dan bukan waham. Gangguan utama isi pikir pada skizofrenia adalah waham yang
berarti suatu keyakinan yang patologis, tidak sesuai dengan realita, tidak dapat
dikoreksi, walaupun telah ditunjukkan bukti nyata dan di luar jangkauan sosio
budayanya (salah satu gejala sekunder dari kriteria menurut Bleuler). Waham
dapat bervariasi pada pasien skizofrenia berupa waham aneh (bizzare), yaitu jelas
sekali tidak masuk akal, misalnya waham yang isinya menyatakan bahwa otaknya
sudah membusuk, atau ususnya sebagian telah diganti dengan tabung besi.
Waham kejar, keyakinan bahwa orang lain bekerja sama untuk mencelakakan dan
memata-matai pasien, hal ini dapat disertai dengan waham kebesaran yaitu pasien
yakin bahwa dirinya adalah orang yang sangat penting. Di samping itu terdapat
waham lain berupa waham keagamaan, waham somatik, dan nihilstik. Yang juga
sering terdapat adalah gagasan mirip waham yang menyangkut dirinya (ideas of
17
reference), yang mempunyai makna bahwa peristiwa, objek, orang, diberi suatu
arti khusus. Pasien yakin bahwa orang-orang di dalam bus sedang membicarakan
dirinya, atau ia merasa bahwa seseorang pembawa acara televisi sedang
mencemoohkan dirinya. Beberapa waham lebih sering ditemukan pada pasien
skizofrenia dibanding penyakit psikosis lainnya. Hampir semua pasien skizofrenia
mengalami waham tentang pengontrolan pikiran dan tubuhnya oleh kekuatan
misterius.1
Arus Pikir
Gangguan arus pikir secara objektif, terlihat dalam ucapan dan bahasa.
Pemeriksa juga dapat menilai arus pikir dengan cara mengamati perilaku pasien.
Gangguan arus pikir terdiri dari:
1. Gangguan Tempo
a. Flight of Ideas
Pikiran (ide) yang melompat-lompat dari satu pikiran ke pikiran
berikutnya, dan berjalan secara cepat. Hubungan antara pikiran-
pikiran itu biasanya masih dapat dipahami. Pembicaraan pasien
mudah dibelokkan oleh stimulasi dari luar maupun dari dalam.
Kadang-kadang diikuti oleh asosiasi bunyi (clang association).
b. Sirkumstansial (Circumstantiality)
Pada sirkumstansial, proses berpikir lambat, berputar-putar (tidak
menuju ke sasarannya) banyak hal-hal detail yang kurang penting
diikutsertakan, namun pada akhirnya mencapai tujuan.
2. Gangguan Kontinuitas
a. Perseverasi
Merupakan repetisi yang persisten dari kata-kata, ungkapan-ungkapan
atau ide-ide pasien dan sering mengulang jawaban yang sama
terhadap pertanyaan yang berbeda.
18
b. Verbigerasi
Pasien mengulang kata-kata yang artinya tidak diketahui orang lain.
Hal ini dapat dilakukan berhari-hari, dan jarang ditemukan (biasanya
hanya pada pasien dengan perjalanan penyakit yang kronis).
c. Asosiasi Longgar
Ide berpindah dari satu subjek ke subjek lain yang sama sekali tidak
ada hubungannya (gejala ini salah satu gejala primer dari kriteria
Bleuler). Pada asosiasi tangensialitas, ide-ide mempunyai hubungan
tangensial satu terhadap yang lain, tetapi tidak terarah. Walaupun
kelonggaran asosiasi pernah digambarkan sebagai gejala yang
patognomik untuk skizofrenia, gejala ini juga ditemukan pada
gangguan mania.
d. Inkoherensi
Gangguan asosiasi adalah satu pikiran dengan pikiran yang lain tidak
ada hubungan dan asosiasi pikirannya menjadi tidak karuan dan tidak
dapat dimengerti. Dengan kata lain pada inkoherensi terjadi
penumpukan (saling tumpang tindih anak kalimat dengan induk
kalimat). Pada keadaan ini, pikiran yang satu sudah tidak ada
hubungannya dengan pikiran yang lain. Bahasanya sukar diikuti dan
dimengerti. Anak kalimat dan induk kalimat saling tumpang tindih.
e. Pada keadaan asosiasi longgar walaupun pikirannya yang satu dengan
yang lain kendor, namun masih bisa diikuti dan dimengerti. Apabila
gangguan asosiasi menjadi lebih berat akan terlihat adanya
inkoherensi.
f. “Word Salad” adalah gangguan asosiasi yang sangat berat, dan
pembicaraan serta kata-kata saling bercampur baur.
g. Kemiskinan isi pembicaraan
Walaupun percakapannya masih cukup, tetapi isinya sedikit karena
sifatnya samar, sangat abstrak atau sangat konkret, berulang-ulang
atau stereotipik.
19
2.4.5. Persepsi
Gangguan utama dalam bidang persepsi adalah pelbagai jenis halusinasi.
Halusinasi yang paling sering adalah halusinasi dengar, dan merupakan gangguan
yang sering ditemukan pada pasien skizofrenia.
1. Halusinasi Auditorik (Halusinasi Dengar)
Halusinasi auditorik merupakan halusinasi tersering didengar oleh pasien
skizofrenia berupa suara-suara yang sering kali mengancam, menuduh atau
menghina. Suara tersebut dapat dikenali atau tidak dikenali dan biasanya
lebih dari satu suara. Dua atau lebih suara dapat berbicara satu sama
lainnya dan pasien merupakan orang ke tiga, atau sebuah suara mungkin
berkomentar tentang perilaku atau kehidupan pasien.
2. Halusinasi Visual
Halusinasi ini lebih jarang ditemukan pada pasien skizofrenia dan biasanya
berhubungan dengan halusinasi pancaindra yang lain. Halusinasi ini
muncul pada siang atau malam hari, sebaliknya pada gangguan mental
organik atau afektif, halusinasi visual lebih sering muncul pada malam
hari.
3. Halusinasi Raba, Cium, dan Kecap (Mengecap)
Halusinasi ini sangat jarang terjadi, namun bila terjadi maka halusinasi ini
harus dipertimbangkan akan adanya gangguan mental organik.
4. Halusinasi Kinestik
Halusinasi kinestik (cinesthetic hallucination) meliputi persepsi bizar
tentang perubahan organ tubuh, contoh misalnya air menetes dari otak,
atau rasa terbakar pada tulang belakang.
20
a. Dengar
b. Suara yang mengomentari
c. Suara yang bercakap-cakap
d. Halusinasi taktil
e. Halusinasi cium
f. Halusinasi lihat11
Waham
Pada skizofrenia, waham sering tidak logis sama sekali dan sangat bizar
(aneh). Penderita tidak menginsafi hal ini dan untuk dia wahamnya merupakan
fakta atau tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mengubah
sikapnya yang bertentangan, umpamanya seseorang penderita dengan waham
kebesaran dan mengaku bahwa dirinya adalah raja, tetapi ia main-main dengan air
ludahnya dan mau disuruh melakukan pekerjaan yang kasa sekalipun. Umumnya
waham tersebut muncul dalam bentuk waham kejar, waham kebesaran, atau
waham menyangkut diri sendiri. Karakteristik waham didominasi oleh hal-hal
pokok di luar pengawasan pikiran, perasaan, atau perilaku pasien. Pengalaman
pasien meliputi, penyisipan, penarikan dan pengawasan pikiran. Hal ini
merupakan hal yang biasa pada skizofrenia dan menjadi konsep yang bervariasi
sebagai waham persepsi atau hasil dari suatu batas dirinya yang hilang.
Pasien skizofrenia dapat mempunyai waham ilmiah atau pengetahuan
politik dan pasien percaya bahwa dirinya dapat mencegah atau menghalangi
ancaman yang sebentar lahi akan menimpa dirinya. Pasien sering mengulang-
ulang dengan menggunakan bahasa ilmiah dengan skema yang mungkin
tampaknya hampir masuk akal bila melihatnya pertama kali. Waham dapat terjadi
pada penyakit psikotik lainnya, sedangkan kesan klinis menunjukkan waham yang
terdapat pada skizofrenia umumnya bizar (aneh). Beberapa waham yang dapat
ditemukan pada pasien skizofrenia adalah sebagai berikut:
a. Kejar
b. Cemburu
c. Bersalah, dosa
23
d. Kebesaran
e. Keagamaan
f. Somatik
g. Waham menyangkut diri sendiri
h. Waham dikendalikan
i. Waham membaca pikiran
j. Siar pikiran
k. Sisip pikiran
l. Penarikan pikiran12
Perilaku Aneh
Perilaku aneh yang dikelompokkan pada gangguan skizofrenia, antara lain
mannerisme, ekhopraxia, (mengulang atau mengikuti suatu gerakan yang lain),
perilaku stereotipik (mengulang gerakan yang sama selama periode waktu yang
singkat atau diperpanjang). Terdapat pula, negativisme, kepatuhan yang otomatik,
katalepsi kaku atau lunak, dan sikap tubuh yang aneh. Perilaku aneh terdiri dari:
a. Perilaku Stereotipik
Perilaku stereotipik lebih mudah didapatkan pada pasien skizofrenia yang
kronik daripada pasien sizofrenia yang akut. Hal ini merupakan pola
pengulangan pergerakan atau cara berjalan. Contoh misalnya berjalan
dengan cara yang samas setiap hari, mengulang perbuatan dengan sikap
yang aneh atau mengulang kata-kata atau pertanyaan yang sama. Contoh:
lebih dari lima tahun seorang pasien laki-laki berusia 36 tahuun yang
menderita skizofrenia menyambut dokternya, kemanapun mereka bertemu,
selalu dimulai dengan pertanyaan yang sama.
b. Stupor
Sampai pertengahan tahun 1930-an, rumah-rumah sakit mendapatkan
pasien dengan katatonik stupor. Beberapa dari mereka tidur tidak bergerak
selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. Dalam tahun-tahun
terakhir ini keadaan stupor jarang ditemukan. Pasien yang stupor
mengetahui akan adanya ledakan episode katatonia atau kegelisahan.
24
Sampai saat ini jarang sekali terdapat katalepsi dibandingkan pada waktu
lima puluh tahun yang lalu.
c. Kelainan Makan
Kelainan makam (memakan sesuatu, tetapi biasanya tidak sampai habis),
termasuk kriteria anoreksia nervosa, bulimia nervosa atau pika yang sering
terdapat pada pasien skizofrenia. Obesitas merupakan hal biasa dalam
klinik terutama pada pasien wanita mengalami eksaserbasi dengan
pengobatan psikotropik. Kira-kira satu setengah kali daripada jumlah
pasien skizofrenia dihubungkan dengan kelainan makan merupakan respon
terhadap pengalaman psikotik. Sebagai contoh pasien-pasien percaya
bahwa makanan itu telah diracuni.
d. Echopraksia
Echopraksia adalah pergerakan yang analog dengan echolalia, terdiri dari
gerakan dan sikap yang palsu dari seorang pasien skizofrenia. Selain itu
pasien menirukan perbuatan yang dilakukan orang lain. Sedangkan
echolalia adalah secara spontan menirukan bunyi atau suara atau ucapan
yang didengar orang lain.
5. Negativisme
Penolakan oleh seorang pasien untuk bekerja sama dengan pemeriksa
merupakan negativisme. Kadang-kadang seorang pasien mungkin
mengerjakan bagian tersebut yang berlawanan dengan apa yang dikatakan.
6. Gejala-gejala Somatik
Kenyataan dan relatif tentang adanya gangguan somatik yang ringan
merupakan hal yang biasa selama fase prodormal dari skizofrenia.
7. Mannerisme
Melakukan pengulangan perbuatan tertentu secara eksesif. Biasanya
dilakukan secara ritual seperti melakukan seremonial.1,9
dari subjek ke subjek lainnya, dan sama sekali tidak ada hubungannya atau
hubungannya sama sekali tidak tepat (obliquely related subject). Hal itu sama
sekali tidak disadari oleh yang bersangkutan. Pengertian-pengertian yang tidak
ada hubungan sama sekali, dan sering disatukan oleh pasien dan secara
idiosinkratik berpindah “frame of reference”. Apabila pelonggaran asosiasi itu
menjadi berat, maka dapat terjadi inkoherensi, yaitu suatu percakapan yang tidak
dapat dimengerti. Dapat pula terjadi kemiskinan isi pembicaraan, walaupun
percakapannya masih cukup, namun isinya sedikit karena sifatnya yang samar,
ssangat abstrak atau sangat konkret, atau berulang-ulang atau stereotipik. Gejala
lain yang dijumpai adalah neologisme, perseverasi, asosiasi suara (clanging), dan
hambat pikir (blocking). Beberapa contoh gangguan pikiran formal positif yang
dapat ditemukan pada pasien skizofrenia:
a. Penyimpangan
b. Tangensialitas
c. Inkoherensi
d. Ilogikalitas (tidak logis)
e. Sirkumstansialitas
f. Tekanan bicara
g. Bicara mudah dialihkan1,9
Pasien tipe I cenderung memiliki sebagian besar gejala positif, dan ternyaa
struktur otak yang normal pada pemeriksaan CT (Computer Tomography) serta
respon yang relatif baik terhadap pengobatan. Pasien tipe II cenderung memiliki
sebagian besar gejala negatif, kelainan otak struktural pada pemeriksaan CT dan
respon yang buruk terhadap pengobatan. Telah disepakati bahwa skizofrenia
merupakan penyakit tunggal, namun kriteria diagnostiknya mencakup banyak
gangguan, walaupun gejala-gejala tingkah laku yang sama.1,9
Pendataran Afektif
Afektif (ekspresi afektif/hidup emosi) merupakan ekspresi perasaan yang
tampail sesaat dari perasaan seseorang pada waktu pemeriksaan dan merupakan
penyelarasan yang langsung daripada hidup mental dan instingual. Bila seseorang
mempunyai hidup afektif terganggu, dan merupakan salah satu hal penting bagi
diagnostik skizofrenia, hal ini menunjukkan penghayatan afeknya yang bersifat
27
Alogia
a. Kemiskinan bicara
Penderita skizofrenia yang terganggu realitanya mempunyai gangguan
dalam proses pikirnya. Hal ini akan menyebabkan berkurangnya
pengolahan atau perumusan ide-ide dan miskinnya pengetahuan yang akan
menyebabkan gangguan dalam bahasa. Pada anak-anak, penderita ini lebih
sedikit bicara dibandingkan anak lain dengan kecerdasan yang sama.
b. Kemiskinan isi bicara
Pikiran yang tidak logis dan kemiskinan pikiran membuat isi bicara
penderita skizofrenia menjadi kacau dan sukar dimengerti. Dapat pual
terjadi kemiskinan pembicaraan, walaupun percakapan masih cukup tetapi
29
isinya sedikit karena sifatnya samar, sangat abstrak atau sangat konkret,
berulang-ulang atau stereotipik. Yang mendengarkannya dapat mengenal
kemiskinan bicara karena sedikit atau sama sekali tidak adanya informasi
yang disampaikan meskipun banyak yang telah diucapkan.
c. Penghambatan
Penghambatan (blocking) adalah keadaan di mana pikiran mendadak
berhenti, seolah-olah berhadapan dengan sebuah tembok. Pikirannya
menjadi kosong dan timbul pikiran baru yang sama sekali berbeda dengan
pikiran semula. Blocking yang diagnostik untuk skizofrenia adalah pikiran
penderitaan kosong dan tidak disertai didahului anxietas atau kelelahan
yang teramat sangat
d. Peningkatan Latensi Respon (Respon yang Tersembunyi)
Penderita skizofrenia mungkin banyak bicara dan menampilkan perilaku
yang aneh. Dalam pembicaraan penuh dengan kata-kata yang kacau atau
kasar, yang merupakan respon terhadap halusinasi.1,9
c. Anergi Fisik
Banyak penderita dengan skizofrenia mempunyai kelemahan kemauan.
Mereka tidak dapat mengambil keputusan, tidak bertindak dalam suatu
keadaan, kadang-kadang terdapat ketidakwajaran aktivitas psikomotor
seperti berdiam diri (immobilitias) secara apatik yang bisa juga disebabkan
karena penumpulan afektifnya seolah-olah tampak seperti
ketidakberdayaan.
d. Anhedonia-Asosialitas
Keadaan di mana seseorang tidak dapat merasakan kesenangan atau
kegimbaraan dan terjadi penurunan emosional terhadap lingkungan
sekitarnya.
e. Minat dan Aktivitas Rekreasional dan Seksual
Dorongan kehendak dianggap suatu dasar manusia. Setiap manusia yang
normal dan sehat, memiliki atau dapat timbul pada dirinya dorongan
semacam itu, dan dapat membawa individu itu pada suatu kegiatan yang
kreatif. Sebaliknya, pada seseorang individu yang menderita skizofrenia
keinginan atau dorongan untuk itu sudah tidak ada lagi. Hal ini nampak
pada sikap formalnya yang menyatakan tetap mau atau ingin, sebaliknya
kenyataan dinilai realistiknya membuktikan bahwa ia tidak mampu
membawakan dirinya kepada perbuatan-perbuatan yang kreatif dan
orisinil.1,9
Individu nampak malas dan masa bodoh terhadap hal-hal yang
menurut logika dan norma namun seharusnya menjadi tanggung jawabnya.
Ia apatik dan inaktif sampai taraf yang ekstrem. Pada waktu-waktu tertentu
seolah-olah timbul aktivitasnya lagi, tetapi sifatnya tidak terkoordinasi,
bercampur dengan kegelisahan yang mencolok serta tujuan usaha yang tak
nyata. Penderita skizofrenia mengalami keraguan identitas seks mereka.
Walaupun demikian, gejala ini dapat dibedakan dari transvertisme,
transeksualitas atau homoseksualitas, karena pada dasarnya skizofrenia
mempunyai gejala utama psikotik.
31
1. Alogia
a. Kemiskinan bicara
b. Kemiskinan isi bicara
c. Penghambatan
d. Peningkatan latensi respon
e. Tidak ada kemauan (apati)
f. Berdandan dan higinis jelek
g. Tidak tetap dalam pekerjaan atau sekolah
h. Anergi fisik
2. Anhedonia-asosialitas
a. Minat dan aktivitas kurang
b. Rekreasional kurang
c. Minat dan aktivitasi seksual berkurang
d. Keintiman, keakraban sangat sedikit
e. Hubungan dengan teman dan sebaya hampir tidak ada
3. Atensi
a. Tidak memiliki atensi sosial
b. Tidak ada perhatian selama wawancara1
33
2.5. Patofisiologi
Dopamin (bahasa Inggris: dopamine, prolactin-inhibiting factor,
prolactin-inhibiting hormon, prolactostatin, PIF, PIH) adalah salah satu sel kimia
dalam otak pelbagai jenis hewan vertebrata dan invertebrata, sejenis
neurotransmitter (zat yang menyampaikan pesan dari satu saraf ke saraf yang lain)
dan merupakan perantara bagi biosintesis hormon adrenalin dan noradrenalin.
Dopamin juga adalah satu hormon yang dihasilkan di Hipotalamus. Fungsi
utamanya sebagai hormon adalah menghambat pelepasan prolaktin dari kelenjar
hipofisis.8,13
Lima sistem atau alur penting dopaminergik telah diketahui pada otak,
yaitu:
1. Jalur mesolimbik memproyeksikan jalur dopamine dari badan sel di daerah
ventral tegmental batang otak terminal akson daerah limbik seperti nucleus
34
- Waham
- Halusinasi
- Bicara terdisorganisasi (misalnya: sering menyimpang atau inkoheren)
- Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas
- Gejala negatif yaitu, pendataran afekif, alogia atau tidak ada kemauan
(avolition)
Hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika terdapat waham yang
kacau atau halusinasi yang terdiri dari suara yang terus-menerus
mengomentari perilaku dan pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang
bercakap satu sama lainnya.
2. Disfungsi sosial/pekerjaan
Untuk waktu yang bermakna sejak onset gangguan terjadi disfungsi
sosial/pekerjaan untuk satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan,
hubungan interpersonal, atau perawatan diri. Keadaan ini jelas di bawah
tingkat yang dipakai sebelum onset (atau jika onset pada masa kanak-
kanak atau remaja, kegagalan untuk mencapai tingkat pencapaian
interpersonal, akademik atau pekerjaan yang diharapkan).
3. Durasi
Tanda gangguan terus-menerus menetap selama sekurangnya 6 bulan.
Periode bulan ini harus termasuk sekurang-kurangnya satu bulan gejala
(tanda kurang jika diobati dengan berhasil) yang memenuhi kriteria A
(yaitu gejala fase aktif) dan mungkin termasuk periiode gejala prodormal
atau residual. Selama periode prodormal atau residual, tanda gangguan
mungkin dimanifestasikan hanya oleh gejala negatif, dua atau lebih gejala
yang dituliskan dalam kriteria A (misalnya keyakinan yang aneh,
pengalaman persepsi yang tidak lazim).
4. Penyingkiran gangguan skizofrenia dan gangguan alam perasaan
Gangguan skizoafektif dan gangguan suasana perasaan dengan ciri
psikotik telah disingkirkan karena:
- tidak terdapat episode depresi berat, manik atau campuran yang terjadi
bersama-sama dalam fase aktif, atau
39
- jika episode suasana perasaan terjadi selama gejala fase aktif, durasi
totalnya relatif lebih singkat dibandingkan durasi periode aktif dan
residual.
5. Penyingkiran zat/kondisi medis umum
Gangguan tidak disebabkan oleh afek fisiologis langsung dari suatu zat
(misalnya obat yang disalahgunakan, atau suatu medikasi) dan karena
suatu kondisi medis umum.
6. Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif
Jika terdapat riwayat adanya gangguan autistik atau gangguan
perkembangan pervasif lainnya, maka diagnosis tambahan skizofrenia
dibuat jika waham atau halusinasi yang menonjol, ditemukan untuk waktu
sekurang-kurangnya satu bulan (atau kurang jika diobati secara berhasil).1
Berdasarkan pedoman diagnostik PPDGJ III, didapatkan kriteria diagnosis
skizofrenia adalah sebagai berikut:
1. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya
dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas) :
(a) - “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau
bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan,
walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda; atau
- “thought insertion or withdrawal” = isi pikiran yang asing dari luar
masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil
keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan
- “thought broadcasting” = isi pikirannya tersiar ke luar sehingga
orang lain atau umum mengetahuinya;
(b) - “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
- “delusion of influence” = waham tentang dirinya dipengaruhi oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
- “delusion of passivity” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan
pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang “dirinya” =
40
fungsi bertingkat rendah dan konstan yang tidak bersifat deteriorasi. Jika
terdapat skizofrenia, maka diagnosis dapat dibuat serempak.
j. Gangguan Obsesif Kompulsif Hipokondriasis-Fobia
Hipokondriasis lebih jarang lagi gangguan fobik sering mempunyai ide
berlebihan sehingga gejalanya sukar dibedakan dengan waham. Akan
tetapi, pasien obsesif kompulsif menyadari, paling tidak sampai pada
derajat tertent, gejala dan pikirannya tidak rasional, meskipun gejala dan
pikiran itu tetap mendominasi mereka.
k. Kepercayaan atau Penghayatan dari Kelompok Agama atau Tradisi atau
Kebudayaan Tertentu
Sulit dibedakan dari halusinasi atau waham. Bila hal ini berlaku atau
diterima di kalangan tersebut, hendaknya keadaan itu tidak dinyatakan
sebagai bukti terdapatnya gangguan psikosis.1
2.8. Penatalaksanaan
2.8.1. Terapi Farmakologi
Pemberian psikofarmaka pada pasien skizofrenia dapat segera diberikan
begitu diagnosis ditegakkan untuk mengontrol gejala-gejala pasien. Psikofarmaka
antiskizofrenia dibagi menjadi antipsikotik generasi I (tipikal) dan antipsikotik
generasi II (atipikal). Antipsikotik generasi I dapat diberikan untuk mengontrol
gejala positif, sedangkan generasi II dapat mengatasi gejala positif maupun
negatif. Saat ini, obat lini pertama yang disarankan adalah antipsikotik generasi II.
Di bawah ini terdapat tabel mengenai berbagai jenis antipsikotik.16
3. Rantai Piperidine
a. Thioridazine
Turunan dari Fenotiazin yang dapat menyebabkan detak jantung tak
menentu sehingga perlu pengawasan dokter dalam pemakainnya.
Penderita harus menjalankan ECG dan tes darah sebelum
menggunakan obat ini. Obat ini digunakan bila penderita Skizoprenia
tidak merespon dengan obat lainnya. Ikuti cara pemakaian seperti
yang diresepkan dokter, tanyakan ke dokter atau farmasis segala hal
yang anda perlu tahu. Minum obat sesuai dengan resep tidak lebih
tidak kurang.16
Butyrophenone
Haloperidol Obat Skizoprenia ini berguna untuk menenangkan keadaan
mania pada penderita psikosis yang karena hal tertentu tidak dapat diberi
Fenotiazin. Pemakaian bersamaan dengan Litium dan Fluoxetine dapat
meningkatkan kadar obat Haloperidol dalam darah.16
Diphenyl butyl-piperidine
Pimozide adalah turunan Diphenylbutylpiperidine dengan kegunaan
neuroleptiknya untuk menangani skizoprenia kronis. Obat Pimozide tidak
memberikan efek sedasi dan dapat diberikan dalam satu kali pemakaian sehari.
Mekanisme kerja dari Pimozide berhubungan dengan aksi kerjanya pada reseptor
aminergik pusat. Obat ini mempunyai kemampuan secara selektif untuk
memblokade reseptor Dompaminergik pusat, meskipun pada dosisi tinggi
55
Metabolisme
Kebanyakan antipsikosis dimetabolisme hampir lengkap melalui
serangkaian proses. Meskipun beberapa metabolit tetap aktif, misalnya 7-
57
Eksresi
Sedikit sekali dari obat ini yang dieksresikan tanpa ada perubahan, karena
obat-obat tersebut hampir sepenuhnya dimetabolisme menjadi substansi yang
lebih polar. Waktu eliminasinya beragam, dari 10 sampai 24 jam.16
Pimozide 2 2 -6 + + ++
Clozapine 25 25 – 200 ++++ + -
Zotepine 50 75 - 100 + + +
Sulpiride 200 200 – 1600 + + +
Risperidone 2 2 -9 + + +
Quetiapine 100 50 – 400 + + +
Olanzapine 10 10- 20 + + +
Aripiprazole 10 10 -20 + + +
Efek samping ini ada yang dapat ditolerir oleh pasien, ada yang lambat,
dan ada yang sampai membutuhkan obat simtomatis untuk meringankan
penderitaan pasien. Dalam penggunaan obat anti psikosis yang ingin dicapai
adalah optimal response with minimal side effects. Efek samping dapat juga
irreversible yaitu tardive dyskinesia yaitu gerakan involunter pada lidah, wajah,
mulut/rahang, dan anggota gerak, di mana pada waktu tidur gejala tersebut
menghilang. Biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang (terapi
pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut. Efek samping ini tidak berkaitan
dengan dosis obat antipsikosis (non dose related). Bila terjadi gejala tersebut yang
dilakukan adalah obat anti psikosis perlahan-lahan dihentikan, bisa dicoba
pemberian obat Reserpine 2,5 mg/h, dopamine depleting agent, pemberian obat
antiparkinson atau I-dopa dapat memperburuk keadaan. Obat pengganti
antipsikosis yang paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h.16
Efek-Efek Psikologis
Kebanyakan obat-obat antipsikosis mengakibatkan efek subyektif dan
tidak menyenangkan pada pasien non-psikosis; kombinasi rasa kantuk, lelah, dan
efek otonom yang menimbulkan pengalaman tidak seperti yang dikaitkan dengan
sedativa atau hipnotika yang lebih dikenal. Pasien non-psikosis juga akan
mengalami gangguan performa sebagaimana ditunjukkan oleh tes-tes psikomotor
dan psikometrik. Akan tetapi, pasien psikosis kemungkinan menunjukkan
tingkatan dalam hal performa saat tingkat psikosisnya diturunkan.16
59
Efek-Efek Neurofisiologis
Obat-obat antipsikosis mengakibatkan pergeseran pola frekuensi
elektroensefalografi, biasanya menurunkan frekuensi dan meningkatkan
sinkronisasinya. Penurunan (hipersinkronisasi) tersebut fokal atau unilateral, yang
dapat mengarah kepada interpretasi diagnosis yang salah. Perubahan perubahan
amplitudo dan frekuensi yang diakibatkan oleh obat-obat psikotropika sudah jelas
tampak dan dapat dihitung dengan teknik elektrofisiologis yang canggih.16
Perubahan ensefalografi yang berkaitan dengan obat-obat antipsikosis
pertama kali tampak pada elektroda suportikal, dan mendukung asumsi kalau
obat-obat tersebut bekerja lebih banyak pada daerah subkortikal.
Hipersinkronisasi yang ditimbulkan oleh obat-obat ini dapat berakibat pada
pengaktifan EEG pada pasien epilepsi, dan juga mengakibatkan kelumpuhan
diwaktu-waktu tertentu pada pasien yang tidak pernah mengalami kelumpuhan
sebelumnya.16
Efek-Efek Endokrin
Obat-obat antipsikosis menimbulkan efek-efek yang tidak diinginkan pada
sistem reproduksi. Amenore –galaktore, tes kehamilan yang salah (false positif),
dan peningkatan libido dilaporkan telah terjadi. Pada wanita, sedangkan pada pria
penurunan libido dan ginekomasti. Beberapa dampak bersifat sekunder dala
menyakat penghambatan tonik dopamine pada sekresi prolaktin; yang lainnya
mungkin berhubungan kepada konfersi perifer androgen ke estrogen. Sedikit atau
tidak ada peningkatan sama sekali pada produksi prolaktin sesudah pemberian
sejumlah antipsikosis terbaru seperti : olanzapine, quetiapine, dan sertindole, bisa
menjadi tanda berkurangnya antagonisme D2 wsehingga mengurangi resiko
disfungsi sistem ekstrapiramidal dan diskinesia tardiff, serta disfungsi endokrin.16
Efek-efek kardiovaskuler
Hipotensi orthostatik dan denyut nadi tinggi seringkli ditimbulkan oleh
peggunaan phenothiazine(potensi rendah)kemudian ” dosis tinggi”. Tekanan arteri
rata-rata, resistensi perifer, dan volume sekuncup menurun, dan denyut nadi
60
meningkat. Efek-efek ii dapat diprediksi dari daya kerja otonom obat-obat ini.
ECG yang abnormal telah dicatat, khususnya dengan Thioridazine. Perubahan
perubahan tersebut mencakup perpanjangan interval QT dan konfigurasi abnormal
dari unsur ST dan gelombang T. Gelombang tersebut melingkar, mendatar, atau
tidak rata. Perubahan ini dapat dibalik dengan hanya menghentikan obat-obat
terebut.16
Diantara obat-obat antipsikosis terbaru, perpanjangan interval QT atau
QTC- dengan peningkatan resiko aritmia yang berbahaya- sudah begitu
mengkhawatirkan sen=hingga ssertindole merupakan obat pertama yang ditarik
dari pasaran menunggu evaluasi selanjutnya. Sedangkan ziprasidone masih
dipelajari lebih lanjut sebelum diambil keputusan yang final. Untuk
mengesampingkan bermakna klinis QTc.16
hati, fungsi ginjal, untuk deteksi dini perubahan akibat efek samping obat. Obat
antipsikosis hampir tidak pernah menimbulkan kematian sebagai akibat overdosis
atau untuk bunuh diri. Namun demikian untuk menghindari akibat yang kurang
menguntungkan sebaiknya dilakukan “lavage lambung” bila obat belum lama
dimakan.16
Beberapa interaksi obat antipsikosis dengan obat lain adalah sebagai
berikut:
a. Antipsikosis + antipsikosis lain dapat menyebabkan efek samping obat dan
tidak ada bukti lebih efektif (tidak ada efek sinergis antara 2 obat
antipsikosis). Misalnya Chlorpromazine + Reserpine dapat menyebabkan
potensiasi efek hipotensif.
b. Antipsikosis + antidepresan trisiklik menyebabkan efek samping
antikolinergik meningkat (hati-hati pada pasien dengan hipertrofi prostat,
glaukoma, ileus, dan penyakit jantung).
c. Antipsikosis + antianxietas menyebabkan efek sedasi meningkat,
bermanfaat untuk kasus dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat
hebat (acute adjunctive therapy).
d. Antipsikosis + ECT dianjurkan tidak memberikan obat antipsikosis pada
pagi hari sebelum dilakukan ECT (Electro Convulsive Theraphy) oleh
karena angka mortalitas yang tinggi.
e. Antipsikosis + antikonvulsan menyebabkan ambang konvulsi menurun,
kemungkinan serangan kejang meningkat, oleh karena itu dosis
antikonvulsan harus lebih besar (dose related). Yang paling minimal
menurunkan ambang kejang adalah obat antipsikosis haloperidol.s
f. Antipsikosis + antasida menyebabkan efek obat antipsikosis menurun
disebabkan gangguan absorpsi.16
Pemilihan jenis obat antipsikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang
dominan dan efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis
ekivalen. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis
dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat
64
diganti dengan obat antipsikosi lain (sebaliknya dari golongan yang tidak sama),
dengan dosis ekivalennya, di mana profil efek samping belum tentu sama.16
Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya, jenis
obat antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik
efek sampingnya, dapat dipilih kembali unutk pemakaian sekarang. Dalam
pengaturan dosis perlu dipertimbangkan yaitu onset efek primer (efek klinis)
sekitar 2-4 minggu, onset efek sekunder (efek samping) sekitar 2-6 jam, dan
waktu paruh 12-14 jam (pemberian obat 1-2 x perhari). Dosis pagi dan malam
dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis pagi kecil,
dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup
pasien. Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran, dinaikkan setiap 2-3
hari hingga mencapai dosis efektif (mulai timbul peredaran sindrom psikosis),
kemudian dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan hingga dosis
optimal yang dipertahakan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi). Dosis diturunkan
setiap 2 minggu hingga mencapai dosis maintenance yang dipertahankan 6 bulan
sampai 2 tahun kemudian tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu), dan
hentikan.16
Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis yang multiepisode terapi
pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. Pemberian
yang cukup lama ini dapat menurunkan deraja kekambuhan 2,5-5 kali. Efek obat
antipsikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa efek setelah dosis
terakhir masih mempunyai efek klinis. Sehingga tidak langsung menimbulkan
kekambuhan setelah obat dihentikan, biasanya satu bulan kemudian baru gejala
sindrom psikosis kambuh kembali. Hal tersebut disebabkan metabolisme dan
ekskresi obat sangat lambat, metabolit-metabolit masih mempunyai keaktifan
antipsikosis.16
Pada umumnya pemberian obat antipsikosis sebaiknya dipertahankan
selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali.
Untuk psikosis reaktif singkat penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya
gejala dalam kurun waktu 2 minggu – 2 bulan. Obat antipsikosis tidak
menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan dalam jangka
65
waktu yang lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali. Pada
penghentian yang mendadak dapat timbul gejala cholinergic rebound seperti
gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan
ini akan mereda dengan pemberian antikolinergik agent (injeksi Sulfas Atropin
0,25 mg (im), tablet Trihexylphenidil 32 mg/h). Oleh karena itu pada penggunaan
bersama obat antipsikosis dan antiparkinson secara bersamaan, apabila sudah tiba
waktu pengehentian obat, obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu, kemudian
baru menyusul obat antiparkinson.16
Obat antipsikosis long acting seperti Fluphenazine Decanoate 25mg/cc
atau haloperidol decanoas 50mg/cc, im, setiap 2-4 minggu, sangat berguna untuk
pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif
terhadap medikasi oral. Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan per
oral labih dahulu beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek
hipersensitivitas. Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pada bulan pertama,
kemudian baru ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan. Pemberian obat
antipsikosis long acting hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan
(maintenance therapy) terhadap kasus skizofrenia. 15-25% kasus menunjukkan
toleransi yang baik terhadap efek samping ekstrapiramidal.18,19
2.10. Prognosis
Skizofrenia bersifat kronis dan membutuhkan waktu yang lama untuk
menghilangkan gejala. Indikasi prognosis baik pada pasien skizofrenia yaitu:
1. Gejala psikotik timbul secara mendadak (akut)
2. Awitan gejala timbul setelah usia 30 tahun
3. Pasien dengan gejala positif
4. Adanya penyebab skizofrenia yang jelas (tidak terkait dengan gangguan
sistem saraf pusat), salah satu pencetusnya adalah gangguan suasana
perasaan (khususnya gangguan depresi).
5. Aktivitas sosial dan pekerjaan berlangsung baik sebelum timbul gejala
67