1.1.

Patofisiologi Campak
Infeksi virus melalui droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak pada
epitel nasofaring → 3 hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada
kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama → Virus menyebar pada
semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5 – 7 hari dari
infeksi awal → Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik
ruam dan infiltrat peribronchial paru → Terdapat udema, bendungan dan perdarahan
yang tersebar pada otak → Menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza,
cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi → Gejala panas,
batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari
penderita kontak dengan sumber infeksi) → Mulai timbul ruam makulopapuler warna
kemerahan (Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan
gejala klinik encephalitis) → Perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit →
Hipervaskularisasi mereda → Ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi
desquamasi dan hiperpigmentasi.

1.2. Patogenesis Campak

Virus campak menginfeksi dengan invasi pada epitel traktus respiratorius mulai
dari hidung sampai traktus respirat dan rius bagian bawah. Multiplikasi lokal pada
mukosa respiratorius segera disusul dengan viremia pertama dimana virus menyebar
dalam leukosit pada sistem retikukoendotelial. Setelah terjadi nekrosis pada sel
retikuloendotelial sejumtah virus terlepas kembali dan terjadilah viremia kedua. Sel
yang paling banyak terinfeksi adalah monosit. Jaringan yang terinfeksi termasuk timus,
lien. kelenjar limfe, hepar, kulit, konjungtiva dan paru. Setelah terjadi viremia kedua
seluruh mukosa respiratorius terlibat dalam perjalanan penyakit sehingga
menyebabkan timbulnya gejala batuk dan korisa. Campak dapat secara langsung
menyebabkan croup, bronchiolitis dan pneumonia, selain itu adanya kerusakan
respiratorius seperti edema dan hilangnya silia menyebabkan timbulnya komplikasi
otitis media dan pneumonia. Setelah beberapa hari sesudah seluruh mukosa
respiratorius terlibat, maka timbullah bercak koplik dan kemudian timbul ruam pada
kulit. Kedua manifestasi ini pada pemeriksaan mikroskopik menunjukkan
multinucleated giant cells, edema inter dan intraseluler, parakeratosis dan dyskeratosis.
Timbulnya ruam pada campak bersamaan dengan timbulnya antibodi serum dan
penyakit menjadi tidak infeksius. Oleh sebab itu dikatakan bahwa timbulnya ruam
akibat reaksi hipersensitivitas host pada virus campak. Hal ini berarti bahwa timbulnya
ruam ini lebih ke arah imunitas seluler. Pernyataaan ini didukung data bahwa pasien
dengan defisiensi imunitas seluler yang terkena campak tidak didapatkan adanya ruam
makulopapuler, sedangkan pasien dengan gamaglobulinemia bila terkena campak
masih didapatkan ruam makulopapuler.