AMI + Askep
AMI + Askep
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
B. TUJUAN
C. RUMUSAN MASALAH
Adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah ini adalah “bagaimana
penatalaksanaan pada penyakit AMI dan asuhan keperawatan pada pasien
AMI”.
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh
karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran
darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang
dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur
plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan
hiperkolesterolemia.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
( brunner & sudartth 2002).
Akut Miokard Infark(AMI ) adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat
dari aliran darahn ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga
berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan
trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-
faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. AMI dengan elevasi
ST merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina
pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular,
di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi
lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien AMI. Pada
pasien ini dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosis Acute Miocard Infark (AMI) dengan STEMI dengan terapi
medikamentosa anti trombotik,anti platelet, dan vasodilator.
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekeurangan oksigen yang berkepanjangan. (corwin : 367).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan krisis arteri koroner karena
arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan
aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. (KMB 2 :
788).
B. ETIOLOGI
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis
pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.
Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok, hipertensi,
obesitas, hiperkolesterolemia, deabetes meletus, kepribadian yang neurotik.
a. AMI Subendokardial
b. AMI Transmural
C. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik
dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection
fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik
ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan
atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama
akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik,
untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil
dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik
akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena
infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling
ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya
aritmia.
Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan aspirin.
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai
peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif
dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih
dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R ;ebih dari 1/4).
2. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi
karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama
(kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal
pada hari ke 3.
3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12
mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah
serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar
enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal
antara hari ke 7 dan 12.
4. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis
ringan dan kadang-kadang hiperglikemi ringan.
5. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark
miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
6. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik.
Untuk diagnostic miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untuk
membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4 peningkatan HBDH biasanya juga
menadai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH
1. PENGKAJIAN
A. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
B. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Tidak dapat tidur
d. Pola hidup menetap
e. Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
a. Takikardi
b. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah
1. Dapat normal / naik / turun
2. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
b. Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
c. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel
i. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan ,
kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda :normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b. Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
d. Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
a. dispnea tanpa atau dengan kerja
b. dispnea nocturnal
c. batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a. peningkatan frekuensi pernafasan
b. nafas sesak / kuat
c. pucat, sianosis
d. bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
a. Stress
b. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di
RS
Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b/d agen cidera biologis iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
c. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
d. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran
darah koroner.
3. INTERVENSI