LAPORAN PENDAHULUAN

TOTAL AV BLOK (TAVB)

DI RUANG CVCU

RSU. dr. SYAIFUL ANWAR MALANG

Oleh :

SULIS DARMAYANTI

201201.034

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

STIKES BANYUWANGI

TH. 2015
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan ini dibuat berdasarkan Praktik Klinik Profesi Diploma III
Keperawatan yang dilaksanakan di Ruang CVCU RSU. dr. Syaiful Anwar Malng pada
tanggal 17-22 Mei 2015, dengan Konsep Penyakit “TOTAL AV BLOK”

Telah disetujui, pada:

Hari :

Tanggal :

Mahasiswa

SULIS DARMAYANTI

Clinical Instructur Pembimbing Institusi

Mengetahui,

Ka. Ruang CVCU

 LEMBAR PENGESAHAN

Asuhan keperawatan ini dibuat berdasarkan Praktik Klinik Profesi Diploma III
Keperawatan yang dilaksanakan di Ruang CVCU RSU. dr. Syaiful Anwar Malng pada
tanggal 17-22 Mei 2015, dengan judul “Asuhan Keperawatan Tn.B dengan STEMI
ANTERIOR EKSTENSIF”

Telah disetujui, pada:

Hari :

Tanggal :

Mahasiswa

SULIS DARMAYANTI

Clinical Instructur Pembimbing Institusi

Mengetahui,

Ka. Ruang CVCU

 KONSEP PENYAKIT TAVB

A. Definisi
Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan kegagalan
transmisi gelombang P ke ventrikel. AV block merupakan komplikasi infark miokardium
yang sering terjadi.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system konduksi AV
yang menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian
komplikasi IMA. (Boswick, 2009).
B. Klasifikasi
1. AV block derajat pertama
Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls
akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS
dengan perbandingan 1:1, interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas batas 0,2
detik.

2. AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)

Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada
masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit.
Siklus kemudian berulang dengan sendirinya.
Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah
pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai
kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk yang sama
seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai
terjadi penurunan denyut.
3. AV block derajat kedua Mobitz II
AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum
perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada
dan gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-
kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena tidak
ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada bundle branch
block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan melebar.

4. AV block derajat ketiga (komplit)

Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi
tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu
jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada ventrikel
(frekuensi 20-40 denyut/menit) tergantung pada tingkat AV blok. Pada gambaran EKG
gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya.
Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung
pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan
mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.
C. Etiologi
1. AV blok derajat I
Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang
memanjang lebih dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, ß
blocker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai
penyakit infeksi, dan lesi congenital.
2. AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)
Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga
beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis
atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.
3. AV blok derajat II Mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark
dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.
4. AV blok derajat III (komplit)
Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat yang lebih
kecil. Blok jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama
utama ini, tidak ada koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena kecepatan
ventrikel sendiri sekitar 20 sampai 40 kali permenit, maka sering penderita menyajikan
tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang
buruk.
Faktor Risiko
Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang
tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
a. Faktor yang tidak dapat dirubah :
1. Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif,
biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang kritis
dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lanjut.
Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden infark miokard pada
pria meningkat lima kali lipat (Kumar, et al., 2009).
2. Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih.
3. Jenis kelamin
Infark miokard jarang ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika terdapat
diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat.Setelah menopause, insiden
penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar
jika dibandingkan dengan pria.
4. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang
tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya IMA.
b. Faktor resiko yang dapat dirubah :
1. Merokok
Merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin merupakan
penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada wanita
(Kumar, et al., 2009). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah
karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi O2 akibat
inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi,
vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah
dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan
HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok
yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok
penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok.
Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai
 obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah
terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.
2. Hiperlipidemia
Merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di atas batas
normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan meningkatkan resiko
penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila
kadarnya melebihi 240 mg/dl.
3. Hipertensi
Merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole maupun
diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic
heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu normotensive.
Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena gagal
jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar,
et al., 2009). Mekanisme hipertensi berakibat IHD:
 Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
 Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan
angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
4. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan
predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada
seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan
risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus.
5. Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.
6. Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat
aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

D. Manifestasi klinis
 1. AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang dibandingkan
dengan kelainan fungsi nodus SA.
2. Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat menyebabkan
kematian mendadak
3. AV blok derajat I
a. Sulit dideteksi secara klinis
b. Bunyi jantung pertama bisa lemah
c. Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik
4. AV blok derajat II
a. Denyut jantung < 40x/menit
b. Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks QRS
menghilang
c. Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering
menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II sering
menderita gejala penurunan curah jantung dan akan memerlukan atropine dalam
dosis yang telah disebutkan sebelumnya.
5. AV blok derajat III (komplit)
a. Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat katup
tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan malah terdorong
kembali ke vena leher, sehingga denyut tekanan vena jugularis (JVP) nampak jelas
seperti gelombang “meriam (cannon)”
b. Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi
serebrum yang buruk.
 Cara membaca gelombang EKG :

NO GELOMBANG GAMBARAN NORMAL

1 Gelombang P Depolarisasi atrium < 0.12 s dan , 0.3 mV

2 QRS kompleks Waktu depolarisasi ventrikel 0.06 – 0.12 s

Gel. Q = < 0.04 s & <1/3R

3 Gelombang T Repolarisasi ventrikel

 4 Segmen ST Akhir depolarisasi ventrikel – Isoelektris
awal repolarisasi ventrikel

5 PR Interval Awal depolarisasi atrium – 0.12 – 0.20 s

awal depolarisasi ventrikel

6 QT Interval Awal depolarisasi ventrikel – 0.38 – 0.42 s

akhir repolarisasi ventrikel

Menghitung HR :

Metode Cara menghitung

KOTAK BESAR 300 / ?? KOTAK BESAR R – R

KOTAK KECIL 1500 / ?? KOTAK KECIL R – R

IRAMA IREGULER ?? QRS X 10 selama 6 detik

E. Patofisiologi
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal);
depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga
bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif.
Pada blok jantung derajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV,
tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls
dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok
jantung derajat dua, yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu
penghantaran AV yang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak
dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan
waktu hantaran AV yang tetap dan impuls yang lain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti
jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler
mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang
memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.
F. Pemeriksaan diagnostic
1. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia
G. Penatalaksanaan
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.
1. Obat antiaritmia

Reseptor Klas Obat Cara kerja obat

Saluran Na+, 1 A Procainamide, Quinidine,  Mencegah masuknya Na ke

K+ Amiodarone dalam sel
 Menghambat konduksi,
Saluran Na+ 1B Lidocaine, Phenitoin
memperlambat masa
pemulihan (recovery) dan
mengurangi kecepatan otot
jantung untuk discharge
secara spontan
 Class 1A memperpanjang
aksi potensial

ß-adrenergik 2 Esmolol, Metoprolol,  Anti simpatetik, mencegah

Propanolol, Sotalol*, efek katekolamin pada aksi
Amiodarone potensial
 Termasuk golongan ß-
adrenergik antagonis

Saluran K+ 3 Sotalol*, Bretylium,  Memperpanjang waktu aksi

Ibutilide, Dofetilide potensial
Saluran Ca+ 4 Verapamil, Diltiazem,  Mencegah masuknya Ca ke
Amiodarone dalam sel otot jantung
 Mengurangi waktu plateau
aksi potensial, efektif
memperlambat konduksi di
jaringan nodul.

a. AV blok derajat I
 Tidak ada tindakan yang diindikasikan
 Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut
 Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
b. AV blok derajat II Molitz I
 Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen pengganggu
 Monitor klien terhadap berlanjutnya blok
 Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan
akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini
maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0
mg.
c. AV blok derajat II Molitz II
 Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
 Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan bila
pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut
pada dinding anterior.
d. AV blok derajat III (komplit)
 Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan
kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat III
memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang
mencukupi
 Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara
2. Implantasi pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen
adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati
depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai
dengan nodus sinus.
Nomenklatur pacu jantung :
o huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
o huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
o huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I
: diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
o huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat
aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R) (Davey, 2005).
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas : nama, jenis kelamin (laki-laki > perempuan), usia (> 45 tahun), jenis
pekerjaan, alamat.
2. Riwayat penyakit :
a. Keluhan utama : biasanya pasien sering pingsan tanpa diketahui penyebabnya
b. RPD : hipertensi, kebiasaan merokok, DM, alkoholik
c. RPK : adanya anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit jantung
3. Pemerikasaan pola :
a. Aktivitas/istirahat:
Gejala: Kelemahan, kelelahan, insomnia, Riwayat pola hidup menetap, jadwal
olahraga tak teratur.
Tanda: bradikardia, dispnea pada istirahat/kerja
b. Sirkulasi:
Gejala: Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel.
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
c. Integritas ego
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
 - Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri
d. Eliminasi
Tanda : Bunyi usus normal atau menurun
e. Makanan/cairan
Gejala: Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah
- Perubahan berat badan
f. Hygiene
Gejala/tanda : Kesulitan melakukan perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala: Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:Perubahan mental dan Kelemahan
h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami dan lansia
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
 - Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
i. Pernapasan
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
j. Interaksi sosial
Gejala: Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan Kesulitan koping dengan
stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat dan Menarik
diri dari keluarga.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit
Vaskuler Perifer.
- Riwayat penggunaan tembakau.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
2. Gg. perfusi jaringan serebral b.dsuplai o2 ke otak tdk adekuat
3. Gg.pola napas b.d bendungan vena sistemik
4. Gg. Pertukaran gas b.d edema paru
5. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
6. Kelebihan volume cairan tubuh b.d retensi Na
7. Gg. Citra tubuh b.d edema
8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan anoreksia
9. Defisit perawatan diri b.d fatigue
10. Kerusakan integritas kulit b.d kurangnya mobilisasi
11. Distress spiritual b.d ketidakmampuannya dalam beribadah e/c bedrest
 12. Disfungsi seksual b.d keadaan bedrest
13. Hambatan interaksi sosial b.d keadaan bedrest
14. Hipertermi b.d proses infeksi
15. Ketidakseimbangan termoregulasi b.d adanya gangguan pada fungsi sentral
16. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
17. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive
18. Risiko hambatan religiusitas b.d ketidakmampuan dalam melaksanakan ibadah
19. Defisit pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai diagnosis, dan proses
penyakit
C. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama min. 7x 24 jam curah jantung
kembali normal
Kriteria :
a. Irama dan frekuensi jantung stabil dalam batas normal (80- 100 x / menit dan
reguler)
b. Tekanan darah dalam batas normal (TD <140/90 mmHg, N = 80 -100x/menit, R =
16 22 x/i, S = 36 -370 C
Intervensi
1) Observasi tanda-tanda vital, terutama tekanan darah.
Rasional : perbandingan dari tekanan yang meningkat adalah gambaran dari
keterlibatan vaskuler
2) Observasi warna kulit, kelembapan dan suhu
Rasional : hal-hal tersebut mengidentifikasikan adanya dekompensasi/penurunan
curah jantung
3) Catat adanya edema umum/ tertentu
Rasional : dapat mengidentifikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal dan vaskuler
4) Beri posisi yang nyaman ; meninggikan kepala tempat tidur
Rasional : penurunan resiko peningkatan intrakranial
5) Anjurkan teknik relaksasi ;tarik napas dalam
Rasional : memberikan kenyamanan dan memaksimalkan ekspansi paru
6) Kolaborasi Pemberian diuretik Vasodilator Pembatasan cairan dan diet Na
Rasional : mengurangi beban jantung.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
 Tujuan : Aktivitas klien tidak terganggu dengan
Kriteria hasil : Peningkatan dalam toleransi aktivitas
Tanda vital dalam batas normal (TD <140/90 mmHg, N = 80-
100x/menit, Rr = 16-22 x/m, S = 36 -3,750 C
Intervensi :
1) Kaji respon klien terhadap aktivitas
Rasional : menetukan pilihan intervensi selanjutnya
2) Observasi tanda-tanda vital
Rasional : mengetahui parameter membantu dan mengkaji respon fisiologi
terhadap aktivitas
3) Observasi adanya nyeri dada, pusing keletihan dan pingsan.
Rasional : bila terjadi indikator, keletihan kerja yang berkaitan dengan tingkat
aktivitas
4) Ajarkan cara penghematan energi
Rasional : membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2
5) Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas.
Rasional : kemajuan aktivitas terhadap mencegah meningkatnya kerja jantung
tiba-tiba.
3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencanapengobatan berhubungan dengan
kurang pengetahuan atau daya ingat
Tujuan :
Kriteria Hasil :
Intervensi :
1) Tetapkan dan nyatakan batas tekanan darah normal. Jelaskan tentang hipertensi
dan efeknya pada jantung, pembuluh darah ginjal dan otak
Rasional : memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan tekanan
darah dan mengklarifikasikan istilah medis yang sering di gunakan. Pemahaman
bahwa tekanan darah tinggi dapat terjadi tanpa gejalah ini adalah untuk
memungkinkan pasien untuk melanjutkan pengobatan meskipun ketika merasa
sehat
2) Hindari mengatakan tekanan darah normal dan gunakan istilah terkontrol dengan
baik saat menggambarkan tekanan darah pasien dalam batas yang di inginkan.
 Rasional : karena pengobatan untuk hipertensi adalah sepanjang kehidupan, maka
dengan penyampaian ide terkontrol akan membantu pasien untuk memahami
kebutuhan untuk melanjutkan pengobatan / medikasi.
3) Bantu pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskuler yang
dapat di ubah misalnya obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, pola hidup
monoton, merokok dan minum alkohol
Rasional : faktor-faktor resiko ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang
hipertensi dan penyakit kardiovaskulert serta ginjal
4) Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu pasien membuatkan rencana
dalam menghentikan merokok
Rasional : nikotin dapat meningkatkan katekolamin, mengakibatkan peningkatan
frekuensi jantung jantung, TD, dan vasokontriksi, mengurangi oksigenasi jaringan
dan meningkatkan beban kerja miokardium.
5) Sarankan pasien untuk sering mengubah posisi,olah raga kaki saat berbaring
Rasional : menurunkan bendungan vena perifer yang dapat di timbulkan oleh
vasodilator dan duduk/berdiri terlalu lama.
 DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm

Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.

Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis

& Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.

Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.

Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.

Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol

39 no 1

http://jantungoke.blogspot.com/2013/01/algoritma-bradikardia-acls.html

http://cardiologyupdateunand.com/2011/11/