BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

ITP atau Imun (Idiopatik) Trombositopeni Purpura (Immune

Thrombocytopenic Purpura = Primary Essential Thrombocytopenic Purpura =

Purpura Hemmorrhagica = Werlhof’s Diseases) adalah penyakit purpura disertai

dengan penurunan jumlah trombosit. ITP ditemukan pertama kali pada orang dewasa

tahun 1735 oleh Werlhof, dia menemukan seorang pasien yang mengalami

pendarahan mendadak yang spontan seperti petekiae, ekimosis dan pendarahan

membran mukosa. Pasien ini mengalami remisi spontan dan lengkap, sedangkan

penyakit purpura yang terjadi pada saat itu seperti typhoid fever dan plague tidak

mengalami remisi spontan. Pada kasus ITP terjadi trombositopeni yang diakibatkan

oleh meningkatnya destruksi trombosit karena reaksi imun. Antibodi yang berperan

adalah IgG. Tahun 1951 Harrington menemukan bahwa transfusi plasma maupun

whole blood dari pasien ITP dapat menginduksi trombositopeni pada orang normal.

ITP dapat menyerang anak-anak dan dewasa. ITP pada anak biasanya adalah bentuk

akut yang dapat sembuh spontan dalam beberapa bulan, bentuk kronis didapatkan

pada dewasa dan memiliki onset yang lebih lambat. Pada dewasa ITP didapatkan

lebih sering pada wanita daripada pria dan sering rekuren. Bentuk ITP yang sekunder

disebabkan oleh adanya penyakit hematologik primer seperti leukemia atau kelainan

nonhematologik sistemik yang lain.

1
 Trombositopeni adalah penurunan jumlah trombosit yang disebabkan oleh :

artifactual thrombocytopenia, penurunan produksi trombosit, peningkatan destruksi

trombosit, dan distribusi abnormal dari trombosit/pooling (Levine,1998).

Trombositopeni yang terjadi dalam ITP disebabkan oleh peningkatan destruksi

trombosit karena reaksi autoimun. Sistem imun mengenali trombosit sebagai benda

asing dan dihancurkan di limpa serta di hepar. Penghancuran trombosit akan

menyebabkan trombositopeni karena pembentukan antibodi IgG anti-trombosit. ITP

menyebabkan pendarahan masif pada : waktu operasi, kehamilan terutama dengan

pre-eklamsia, pendarahan intraserebral, menorrhagia dan pencabutan gigi. ITP tidak

selalu menyebabkan pendarahan masif, seringkali hanya berupa pendarahan-

pendarahan ringan misal petekiae pada kulit, mukosa mulut, kaki, epistaksis dan gusi

berdarah. Pasien yang sering mengalami pendarahan ringan dapat mengalami anemia

karena kehilangan darah yang terus-menerus. Pasien dengan jumlah trombosit

dibawah 10.000/mm3 mempunyai resiko tinggi terjadi mortalitas dan morbiditas

akibat pendarahan yang terjadi (Levine, 1998). Perjalanan klinis ITP akut bersifat

ringan, kurang dari 6 bulan dan dapat sembuh sendiri. ITP kronis terjadi lebih dari 6

bulan dan memerlukan terapi untuk memperbaiki kondisi trombositopeninya. Bila

pasien menderita ITP dan harus mengalami operasi atau kehamilan dengan pre-

eklamsi atau pencabutan gigi maka dapat terjadi pendarahan masif sampai kematian

akibat pendarahan.

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang

berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya

2
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya

autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.

Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem

hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah

terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi

klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan , sedang, sampai

dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh

karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan

konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh

keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan

keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan

pasien yang gagal atau relaps.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Idiopatik trombositopeni purpura adalah suatu gangguan autoimun yang

ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang

dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan

destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau

dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan

dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau

trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu

penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahwa

penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam

darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh

pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di

pembuluh darah kecil dibawah kulit.

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.

Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam

susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik

dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika

mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih

4000 trombosit. Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki

4
darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per

mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah

trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi

selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan

humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan

mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Di dalam

sitoplasma trombosit terdapat faktor-faktor aktif seperti :

1. Molekul aktin dan miosin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga

protein kontraktil lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan

trombosit berkontraksi;

2. Sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis berbagai

enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium;

3. Mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat

dan adenosin difosfat (ADP);

4. Sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon

setempat yang menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh darah dan reaksi

jaringan setempat lainnya;

5. Suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin;

6. Faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan

sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblas,

sehingga dapat menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding

pembuluh yang rusak. Pada permukaan membran sel trombosit terdapat

5
glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada

endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh yang terluka,

terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan

kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga mengandung

banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam

proses pembekuan darah. Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu

proses kehidupannya berakhir. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi,

terutama oleh sitem makrofag jaringan; lebih dari separuh trombosit diambil

oleh makrofag dalam limpa. Penyebab dari kekurangan trombosit tidak

diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana

tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.

Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan

trombosit yang ada tetap dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian

besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara

normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang

masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh

sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum

diketahui.

6
2.2 ETIOLOGI

Penyebab ITP ini tidak diketahui. Tetapi dapat dikemukakan berbagai

kemungkinan diantaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah,

morbili, varisela dan sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS,

fenilbutason, diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi,

panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular

diseminata (KID). Autoimun seseorang yang menderita ITP, dalam tubuhnya

membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. Dalam

kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus

yang masuk ke dalam tubuh.

2.3 KLASIFIKASI

ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan

awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6

bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya

terjadi pada orang dewasa).

Ada 2 tipe ITP. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak,

sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4

tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa,

sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP

bukanlah penyakit keturunan.

7
2.4 PATOFISIOLOGI

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami

destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks

imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan umumnya di hati. Kerusakan

trombosit pada ITP melibatkan melibatkan autoantibody terhadap glikoprotein yang

terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang

diselimiuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh makrofag yang terdapat pada limpa

dan organ retikulo endothelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal

atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoietin dalam plasma, yang

merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan

yang berarti,terutama pada ITP Kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan

kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya

trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa

penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi

respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi

silang dengan antigen dari trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama

terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis

mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit

autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.

8
2.5 MANIFESTASI KLINIS

ITP dapat timbul mendadak, terutama pada anak berupa kebiruan atau

epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda. Bintik-bintik merah pada kulit

(terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik

tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah

kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah

mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa

alasan yang jelas Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih

sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin

dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda

ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak

jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan

penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),

sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

Terkadang ITP tidak menimbulkan gejala sama sekali, khususnya pada anak-

anak. Ketika anak-anak menderita ITP, sistem kekebalan tubuhnya secara keliru

menghasilkan antibodi terhadap trombosit setelah infeksi virus atau kuman lain.

Kondisi ini adalah reaksi sistem kekebalan tubuh yang bisa terjadi selama beberapa

9
minggu dan akhirnya menghilang. Namun dalam beberapa kasus, ITP bisa menjadi

kronis atau berkelanjutan.

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang Khas adalah trombositopenia. Jumlah trombosit dapat mencapai nol.

Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Darah

yang hilang bila telah berlangsusng lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik.

Bila sebelumnya terdapat pendarahan yang cukup hebat, dapat terjadi anemia

mikrositik. Leukosit biasanya, tetapi bila terdapat perdarahan hebat dapat terjadi

leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri. Pada keadaan yang lama dapat

ditemukan limfositosis relatif atau bahkan leukopenia ringan.

Dari rincian diatas , maka berikut ini macam pemeriksaanya :

a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukan penurunan hemoglobin

hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20000/mm3).

b. Anemia normositik : bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

c. Leukosit biasanya : bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan

padakeadaan lama : limfositosis relatif dan leukopenia ringan.

d. Sum-sum tulang biasanya tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan

maturation arrest pada stadium megakariosit.

e. Masa perdarahan masa pembekuan, retraksi pembekuan abnormal, protombin

consumtion memendek tes RL (+).

10
 Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi jumlah dapat

pula bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berinti meta megalialuriosit

satu, setoplasma lebar dan granulasi sedikit jarang ditemukan, sehingga terdapat

malnutrition arrest pada stadium megakariosit.

Selain kelainan hematologis diatas mekanisme pembekuan memberikan kelainan

berupa masa perdarahan memanjang, rumple-leede umumnya positif, tetapi masa

pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal dan prothrombin time memendek.

Pemeriksaan lainnya normal

1. Pemeriksaan Darah Rutin

2. Gambaran Sumsum Tulang

3. Pemeriksaan Sumsum Tulang

4. Uji Penapisan Koagulasi

5. Pemeriksaan Imunologi

2.7 PENATALAKSANAAN

Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran

aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP

didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan

dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid

(ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan

jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.

11
Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan

parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit

Terapi awal ITP (standar) :

Prednison.

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2

minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi

dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian

tapering. Imunoglobulin intravena (IgIV). Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr

selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat

AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid

dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi

konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak

membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi

lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral

dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6

siklus.

12
2. Metiprednisolon

Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang

resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian

menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan

tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.

3. IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering

dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek

samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara

intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv

4. Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel

darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien,

jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor

blockade.

5. Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama

4-6 minggu.

13
6. Danazol

Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering

lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-

kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi.

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya.

Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai

obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.

8. Dapsone

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa

G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko

hemolisis yang serius.

2.7.1 ITP Akut

 Tanpa pengobatan karena dapat sembuh secara spontan

 Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid (prednisone)

peroral dengan atau tanpa transfuse darah

 Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan belum terlihat tanda kenaikan

jumlah trombosit, dapat dianjurkan pemberian kortikosteroid karena

biasanya perjalanan penyakit sudah menjurus kepada ITP menahun

14
  Bila keadaan sangat gawat (perdarahan otak) hendaknya diberikan

transfusi suspensi trombosit

2.7.2 ITP Menahun

 Kortikosteroid, diberikan selama 6 bulan

 Obat imunosupresif (misalnya 6 merkaptopurin, azation, siklofosfamid)

 Splenekotomi dianjurkan bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan

obat imunosupresif selama 2-3 bulan

 Kasus ini seperti dianggap telah resisten terhadap prednison dan obat

imunosupresif, sebagai akibat produksi antibodi terhadap trombosit yang

berlebihan oleh limpa. Splenektomi seharusnya dikerjakan dalam 1 tahun

sejak permulaan timbulnya penyakit.

2.8 KOMPLIKASI

Komplikasi dari ITP yang paling sering terjadi adalah perdarahan. Apabila

perdarahan terjadi di otak (perdarahan intrakranial), efeknya bisa mematikan.

Sedangkan komplikasi dari ITP kronis dan parah akan muncul sebagai akibat dari

pengobatan yang dilakukan.

Meskipun kortikosteroid cukup efektif dalam mengobati ITP, obat ini

berpotensi menyebabkan efek samping yang berbahaya jika dikonsumsi dalam jangka

panjang. Contohnya adalah osteoporosis, katarak, dan kadar gula tinggi yang bisa

menyebabkan diabetes tipe 2. Sedangkan prosedur splenektomi yang membantu

mencegah hilangnya trombosit akan membuat Anda lebih rentan terkena infeksi.

15
Limpa bertanggung jawab melawan infeksi, jadi apabila limpa diangkat, Anda akan

kehilangan salah satu fungsi alami tubuh dalam melawan infeksi.

Penderita ITP yang sedang hamil umumnya bisa menjalani proses kehamilan

dan persalinan yang normal. Namun jika jumlah trombositnya sangat rendah,

perdarahan berlebih pada saat melahirkan lebih berisiko untuk terjadi. Selain itu,

wanita penderita ITP juga berpotensi memiliki bayi dengan jumlah trombosit yang

rendah pula. Jika ini terjadi, dokter bayi akan mengawasi bayi selama beberapa hari.

Jumlah trombosit bayi akan mengalami penurunan sebelum akhirnya naik kembali.

Namun jika jumlah trombosit bayi masih sangat rendah, penanganan akan dilakukan

untuk mempercepat pengembalian jumlah trombosit pada bayi.

2.9 PENCEGAHAN

Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat

dicegah komplikasinya.Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang

dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. Lindungi dari

luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.

Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.

Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting

bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

1. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat

dicegah komplikasinya.

2. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat

mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.

16
3. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan

terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.

4. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini

penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak

memiliki limfa.

17
 BAB III
KESIMPULAN

ITP atau Imun (Idiopatik) Trombositopeni Purpura (Immune

Thrombocytopenic Purpura = Primary Essential Thrombocytopenic Purpura =

Purpura Hemmorrhagica = Werlhof’s Diseases) adalah penyakit purpura disertai

dengan penurunan jumlah trombosit. ITP ditemukan pertama kali pada orang dewasa

tahun 1735 oleh Werlhof, dia menemukan seorang pasien yang mengalami

pendarahan mendadak yang spontan seperti petekiae, ekimosis dan pendarahan

membran mukosa. Pasien ini mengalami remisi spontan dan lengkap, sedangkan

penyakit purpura yang terjadi pada saat itu seperti typhoid fever dan plague tidak

mengalami remisi spontan. Pada kasus ITP terjadi trombositopeni yang diakibatkan

oleh meningkatnya destruksi trombosit karena reaksi imun. Antibodi yang berperan

adalah IgG.

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping

darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel

sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan

kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu

sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan

mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka.

Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan

kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP

bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam

18
organ ususnya. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,

intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),

kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular

diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer

(idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila

kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan

kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).

19