Skizofrenia

NIH Akses Publik
penulis Naskah
Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.
Diterbitkan dalam bentuk diedit akhir sebagai:
NIH-PA Penulis Naskah
Ahli Rev Neurother. 2010 Agustus; 10 (8): 1347-1359. doi: 10,1586 / ern.10.93.
Awal tanda-tanda, diagnosis dan terapi dari fase prodromal skizofrenia dan
gangguan psikotik terkait
Molly K Larson 1, Elaine F Walker 1, dan Michael T Compton †, 2

1 Sekolah Pascasarjana Seni dan Ilmu Pengetahuan dari Emory University, Department of Psychology, Atlanta, GA, USA
2 Emory University School of Medicine, Departemen Psikiatri dan Ilmu Perilaku, Atlanta, GA, USA
Abstrak
Selama beberapa dekade terakhir, minat dalam pencegahan penyakit mental telah meningkat. Peningkatan alat diagnostik,
munculnya obat antipsikotik atipikal dan pengembangan pengobatan psikososial tertentu phase- telah membuat penelitian
intervensi pada orang yang berisiko ultra-tinggi untuk mengembangkan skizofrenia atau gangguan psikotik terkait mungkin.
Data awal menunjukkan bahwa dosis rendah obat antipsikotik atipikal ditambah dengan perawatan psikososial dapat menunda
timbulnya psikosis pada beberapa individu. Temuan mendukung penelitian lebih lanjut untuk pembentukan standar praktik
terbaik.
Kata kunci
terapi perilaku kognitif; intervensi dini; olanzapine; asam lemak omega-3; prodrome; psikosis; risperidone;
risiko ultra-tinggi; ziprasidone
Sebuah gambaran singkat dari skizofrenia
Awal 1900-an melihat awal penelitian tentang sindrom klinis skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya [1,2].
Psikosis, sindrom yang nyata mengganggu fungsi individu, memerlukan keberangkatan yang signifikan dari
kenyataan, sering termasuk persepsi palsu atau keyakinan dan pikiran teratur dan pidato. Ini gejala psikotik sering
disertai dengan ekspresi emosi tumpul atau tidak pantas dan defisit motivasi. Kelainan pada suasana hati
(misalnya, kecemasan, depresi) dan gangguan tidur juga umum. sistem diagnostik saat membedakan antara
psikosis nonaffective dan afektif berdasarkan apakah suasana hati, atau gejala afektif, konsisten co-terjadi dengan
gejala psikotik. gangguan psikotik Nonaffective melibatkan episode psikotik yang biasanya terjadi di luar sebuah
episode suasana hati, dan biasanya dianggap termasuk skizofrenia, gangguan schizophreniform, gangguan
skizoafektif, gangguan delusional, gangguan psikotik singkat, gangguan psikotik bersama, gangguan psikotik
karena kondisi medis, substance- gangguan psikotik diinduksi dan gangguan psikotik tidak disebutkan secara
spesifik. afektif psikotik
© 2010 Ulasan Expert Ltd

† Penulis untuk korespondensi: mcompto@emory.edu.
pengungkapan keuangan & kepentingan yang bersaing
Para penulis tidak memiliki afiliasi lain yang relevan atau keterlibatan keuangan dengan organisasi atau badan dengan kepentingan keuangan dalam atau konflik keuangan
dengan materi pelajaran atau materi yang dibahas dalam naskah terpisah dari yang diungkapkan. Tidak ada bantuan menulis dipergunakan dalam produksi naskah ini.
Larson et al. Halaman 2
Gangguan berbeda dalam bahwa episode psikotik co-terjadi dengan gangguan suasana hati yang parah, dan
termasuk gangguan seperti gangguan bipolar dengan fitur psikotik dan depresi dengan fitur psikotik. Artikel ini
membahas karakteristik dan penelitian pengobatan pada gangguan psikotik terutama nonaffective, dengan fokus
pada periode prodromal dari gangguan tersebut. Ini adalah salah satu dari beberapa artikel untuk secara
komprehensif meninjau intervensi farmakologis dan psikologis dalam fase prodromal dari gangguan psikotik.
gejala
Gejala yang diakui secara luas skizofrenia disusun dalam kategori yang berbeda, tetapi tidak harus independen, gejala.
Tulisan-tulisan perbedaan antara gejala 'positif' dan 'negatif' tanggal kembali setidaknya sejauh Hughlings-Jackson [3],
tetapi tidak sampai Strauss dan Carpenter [4] diperkenalkan kembali istilah-istilah ini bahwa psikologi modern dan
psikiatri mulai penelitian yang luas pada dimensi gejala tersebut. Dalam serangkaian penelitian, peneliti memeriksa
relevansi perbedaan gejala positif dan negatif dalam pasien rawat inap berturut-turut mengakui didiagnosis dengan
skizofrenia [5,6]. Mereka menemukan tiga dimensi gejala: dimensi negatif tetap tetapi dimensi positif dibagi menjadi dua,
satu termasuk delusi dan halusinasi (distorsi realitas) dan faktor kedua termasuk perilaku aneh dan gangguan pikiran
formal. Yang terakhir ini merupakan disorganisasi dalam bentuk atau linearitas, bukan konten, pikiran dan ucapan. Dalam
spektrum psikotik gejala positif, Kurt Schneider mendalilkan bahwa 'pertama-peringkat gejala' yang tampaknya
patognomonik untuk skizofrenia [7]. Gejala pertama-peringkat meliputi: pengalaman terdengar (mendengar pikiran
sendiri diucapkan dengan suara keras); mendengar suara-suara mengomentari kegiatan sendiri; mendengar suara-suara
membahas / berdebat tentang diri sendiri; persepsi yang normal diikuti dengan interpretasi delusi pribadi; berpikir
penyisipan, penarikan dan penyiaran; dan somatik pasif (mengalami emosi, impuls seseorang atau aktivitas motorik
seperti dikendalikan oleh kekuatan eksternal). Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa gejala pertama-peringkat juga
dapat hadir dalam penyakit psikotik lainnya [8]. Liddle menerbitkan sebuah makalah mani di mana ia memberikan
dukungan untuk dimensi gejala tidak teratur, termasuk berbicara dan / atau perilaku tidak teratur [9]. gejala tidak teratur
saat dimasukkan sebagai salah satu aspek dari psikosis. Gejala seperti kecemasan, depresi dan gangguan tidur juga
sering menyertai presentasi klinis gangguan psikotik dan disebut 'gejala psikopatologi umum'.
Kognitif, sosial & fungsional defisit
Skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya adalah salah satu penyakit mental yang paling melemahkan karena beberapa aspek dari fungsi
yang terganggu. Selanjutnya, pasien biasanya mengalami defisit sosial dan fungsional, seperti kontak kurang sosial, kesulitan memperoleh dan
mempertahankan pekerjaan dan tantangan untuk hidup mandiri yang secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup mereka. Sejak psikosis
pertama kali secara resmi dijelaskan, para peneliti telah menemukan bukti gangguan kognitif halus pada episode pertama psikosis. Secara
khusus, defisit dalam kecepatan pemrosesan, fungsi eksekutif, berkelanjutan perhatian / kewaspadaan, memori kerja, pembelajaran verbal dan
memori, penalaran dan pemecahan masalah, pemahaman verbal dan kognisi sosial telah direplikasi di beberapa studi [10,11]. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa memori verbal dan fungsi eksekutif paling kuat mempengaruhi pekerjaan pasien dan fungsi sosial [12-14],
sementara yang lain berpendapat bahwa secara keseluruhan intelligence quotient (IQ) adalah prediktor yang lebih baik dari fungsi sosial
(misalnya, [15]). Ada bukti bahwa terisolasi keterampilan kognitif dalam domain dari perhatian segera, memori prosedural dan pengolahan
emosional tidak terpengaruh; Namun, ketika koordinasi keterampilan kognitif diperlukan, defisit sering lebih mudah terlihat [16]. gangguan
neurokognitif dan penurunan fungsional sering mendahului timbulnya psikosis dan diduga mempengaruhi keparahan disfungsi sosial dan
pekerjaan kemudian di penyakit [17,18]. sementara yang lain berpendapat bahwa secara keseluruhan intelligence quotient (IQ) adalah
prediktor yang lebih baik dari fungsi sosial (misalnya, [15]). Ada bukti bahwa terisolasi keterampilan kognitif dalam domain dari perhatian
segera, memori prosedural dan pengolahan emosional tidak terpengaruh; Namun, ketika koordinasi keterampilan kognitif diperlukan, defisit
sering lebih mudah terlihat [16]. gangguan neurokognitif dan penurunan fungsional sering mendahului timbulnya psikosis dan diduga
mempengaruhi keparahan disfungsi sosial dan pekerjaan kemudian di penyakit [17,18]. sementara yang lain berpendapat bahwa
secara keseluruhan intelligence quotient (IQ) adalah prediktor yang lebih baik dari fungsi sosial (misalnya, [15]). Ada bukti bahwa terisolasi keterampilan kognitif dalam domain

Larson et al. halaman 3
model perkembangan saraf & neurodegenerative skizofrenia
Ada bukti bahwa skizofrenia merupakan sebuah perkembangan saraf dan gangguan neurodegenerative. Istilah 'perkembangan
saraf' awalnya digunakan untuk merujuk pada gagasan bahwa kerentanan terhadap psikosis berasal perkembangan otak janin
yang abnormal [19]. Lebih formulasi teoritis baru-baru ini menganggap bahwa kelainan dalam perkembangan otak remaja juga
mungkin terlibat. Dengan demikian, gangguan psikotik mungkin memiliki asal-usul dalam pengembangan awal, tetapi umumnya
diwujudkan pada akhir masa remaja sebagai akibat dari lintasan perkembangan otak. Artinya, otak manusia terus tumbuh menjadi
setidaknya satu dekade kedua kehidupan; hipotesis bahwa tidak sampai saat ini yang mendasari defisit fungsional struktur saraf
bukti sejauh bahwa mereka menyebabkan manifestasi perilaku dari gejala psikotik frank. Bukti dari pengembangan anak usia
orang kemudian didiagnosis dengan skizofrenia menunjukkan awal intelektual dan neuromotor kelainan [20-24]. Dengan episode
pertama psikosis, mereka bukti yang terkena dampak, rata-rata, ventrikel lateral sedikit lebih besar dan volume materi abu-abu
sedikit kurang otak dari kontrol yang sehat [25]. Temuan ini mendukung gagasan bahwa setidaknya bagian dari proses penyakit
adalah perkembangan.
Ada juga bukti bahwa neurodegeneration dapat mempengaruhi jalannya psikosis setelah onset dari gangguan tersebut. Pada awal
pengamatan Kraepelin ini [2], peneliti telah mencatat bahwa durasi yang lebih lama penyakit, sekarang ditandai sebagai durasi
psikosis yang tidak diobati (DUP), terkait dengan gejala persisten dan cacat fungsional. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa DUP
lagi secara langsung berhubungan dengan hasil fungsional yang lebih buruk selain gejala yang lebih besar, kualitas hidup yang
buruk dan tanggapan yang lebih buruk terhadap obat antipsikotik
[26-28]. Mengontrol variabel perancu potensial, seperti fungsi premorbid, tidak meniadakan asosiasi [29,30]. penelitian
dan MRI struktural studi post-mortem menunjukkan hippocampus yang abnormal, lobus temporal dan struktur korteks
prefrontal [31-33] dan perubahan materi abu-abu (misalnya, [34, 35]) yang terkait dengan kerusakan klinis, termasuk
fungsi dan penurunan kognitif dan peningkatan keparahan gejala [36]. degenerasi ini dapat terjadi selama periode waktu
antara timbulnya gejala psikotik frank dan waktu di mana perawatan yang tepat diperoleh, seperti bahwa DUP lagi
dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk (sering dioperasionalkan sebagai keuntungan lebih sedikit dalam fungsi sosial
dan pekerjaan) relatif terhadap pasien dengan GKG lebih pendek. Mengurangi DUP dengan memulai pengobatan sedini
mungkin (pendekatan pencegahan sekunder) dapat membeli pasien dan penyedia layanan kesehatan mental
kesempatan unik untuk mencegah atau memperbaiki fungsi sosial dan kognitif yang buruk sering dikaitkan dengan
psikosis. Selain periode antara onset psikosis dan pengobatan, periode prodromal biasanya ditandai dengan akumulasi
gangguan kognitif dan fungsional. Meskipun DUP adalah faktor prognostik bagi individu yang telah mengembangkan
gangguan psikotik, identifikasi awal dari individu yang berisiko tinggi untuk mengembangkan gangguan psikotik
mungkin memberi kesempatan unik untuk campur tangan lebih awal dalam proses penyakit, sehingga memberikan
kontribusi untuk lebih perbaikan prognosis pasien dengan psikosis.
prodrome
Meskipun pengobatan secara bertahap membaik, tentu saja penyakit untuk pasien dengan gangguan psikotik
sering ditandai dengan beberapa rumah sakit dan seumur hidup resep obat antipsikotik. Sebagai lapangan jauh
dari 'obat' untuk gangguan psikotik, pencegahan memajukan dan intervensi dini sangat penting untuk
ameliorating defisit fungsional. Identifikasi mereka yang paling berisiko untuk mengembangkan gangguan
psikotik adalah langkah penting. Timbulnya psikosis dapat didahului oleh minggu, bulan atau tahun kelainan
psikologis dan perilaku, termasuk gangguan kognisi, emosi, persepsi, komunikasi, motivasi dan tidur.
Perkembangan baru jadi gejala ini memungkinkan para peneliti kesempatan untuk mengidentifikasi mereka yang
berisiko tinggi untuk konversi ke gangguan psikotik,

Para peneliti juga telah berusaha untuk menggambarkan jalannya prodrome. Bukti menunjukkan bahwa
kursus berikut biasanya diamati [37-40]. Pertama, individu biasanya mengalami gejala klinis negatif atau
tidak spesifik, seperti depresi, gejala kecemasan, isolasi sosial dan sekolah / kegagalan kerja. Hal ini sering
diikuti dengan munculnya gejala dasar, dilemahkan gejala positif (APS) atau singkat, APS intermiten
intensitas sedang. Kebanyakan proksimal psikosis, individu umumnya menunjukkan APS lebih serius yang
tetap subpsychotic dalam hal frekuensi (sekali atau dua kali sebulan), durasi (sering berlangsung hanya
beberapa menit dan biasanya kurang dari satu hari) dan intensitas (skeptisisme untuk kebenaran yang
halusinasi atau delusi masih bisa diinduksi [41]). Selama periode berisiko tinggi akhir ini,
Fakta bahwa gejala ini dan pengalaman berdampak negatif terhadap perkembangan sosial,
emosional dan kognitif membuat deteksi dini dan intervensi sangat penting.
tanda-tanda awal
Masa tanda subklinis dan gejala yang mendahului terjadinya psikosis disebut sebagai prodrome. Periode prodromal
dapat berlangsung dari minggu sampai beberapa tahun, dan komorbiditas gangguan yang sangat umum selama
periode ini [42]. The prodrom skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya ditandai sebagai proses perubahan atau
penurunan gejala subjektif dan perilaku heterogen yang mendahului timbulnya gejala psikotik klinis. Pada tahun 1960
sekelompok peneliti meneliti data longitudinal dan menemukan bahwa defisit halus sering hadir pada pasien dengan
gangguan psikotik sebelum atau pada awal penyakit, yang kemudian digunakan untuk mengembangkan Skala Bonn
Pengkajian Gejala Dasar (BSABS [43 -45]). Gejala dasar dianggap sebagai fitur inti dari penyakit dan termasuk
pengalaman subjektif pemikiran, bahasa, persepsi dan gangguan motorik; sensasi tubuh terganggu; gangguan toleransi
terhadap stres; gangguan emosi, pikiran, energi, konsentrasi dan memori; dan, gangguan dalam fungsi sosial [46].
Gejala dasar sejak dimasukkan dalam sejumlah skala penilaian yang dirancang untuk mengidentifikasi orang yang
berisiko untuk mengembangkan gangguan psikotik (misalnya, Komprehensif Penilaian At-Risiko Mental Amerika
[CAARMS] dan skala prodromal gejala [SOPS]).
Salah satu bidang yang menjanjikan dari penelitian membahas perkembangan gangguan psikotik pada remaja dengan
gangguan kepribadian schizotypal (SPD). Mirip dengan individu lain mengalami gejala putatively prodromal, remaja
dengan SPD tidak menjamin Diagnostik dan Statistik Manual Gangguan Mental, Edisi Keempat (DSM-IV) diagnosis
gangguan psikotik karena mereka tidak mengalami istirahat psikotik penuh, tetapi menampilkan perilaku abnormal mirip
dengan, tetapi lebih ringan daripada, yang terlihat pada pasien psikotik [47]. individu prodromal sering remaja dan
dewasa muda mengalami gangguan ringan atau sedang dalam persepsi, kognisi, bahasa, fungsi motorik, akan, inisiatif,
tingkat energi dan toleransi stres [48]. Periode ini gangguan prepsychotic, di mana dilemahkan atau fitur psikotik
subthreshold mulai terwujud, berbeda dari fitur psikotik frank dalam intensitas, frekuensi dan / atau durasi. ambang
batas, meskipun relatif subjektif dan sewenang-wenang, didasarkan pada keparahan gejala dan adanya gejala psikotik
frank, yang akan menjamin pengobatan obat antipsikotik segera, menandakan titik akhir periode prodromal [49].
Meskipun prodrome telah dilihat tradisional sebagai konstruk retrospektif, upaya yang sekarang sedang dilakukan untuk
mengidentifikasi dan mengkarakterisasi periode prodromal prospektif.

Diagnosis & klasifikasi individu yang berisiko tinggi
Dalam upaya untuk lebih mengkategorikan periode prodromal skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya, dan untuk
menjelaskan proses perubahan atau kerusakan yang merupakan penyimpangan dari pengalaman sebelumnya individu
atau perilaku, peneliti telah mengusulkan beberapa diagnostik dan klasifikasi sistem bagi individu yang berisiko tinggi
mengembangkan gangguan psikotik [50].
Personal Assessment dan Krisis Evaluasi (PACE) klinik di Melbourne, Australia, adalah orang pertama yang
mengembangkan klasifikasi standar sindrom prodromal, yang mereka disebut sebagai 'ultra-high-risk'
(UHR) negara. faktor risiko seperti usia, riwayat keluarga psikosis dan gejala skor digabungkan dalam
indeks multifaktorial risiko [50,51]. Dari pekerjaan ini datang penciptaan CAARMS, yang memperhitungkan
intensitas, frekuensi dan durasi gejala positif yang muncul, serta penurunan fungsi. Bantuan-mencari
individu antara usia 14 dan 29 tahun dikategorikan sebagai UHR jika mereka mengalami APS selama satu
tahun terakhir, pengalaman singkat yang terbatas gejala psikotik intermiten (kerlip),
Tak lama setelah CAARMS dikembangkan, Pencegahan melalui Risiko Identifikasi, Manajemen, dan Pendidikan (PRIME)
tim peneliti prodromal di Yale University (CT, USA) mengembangkan Wawancara terstruktur untuk prodromal Syndromes
(SIPS) dan sistem penilaian yang menyertai disebut SOPS dengan kriteria untuk UHR / negara prodromal (kriteria dari
prodromal Syndromes [COPS]). The COPS dan CAARMS prospektif mengoperasionalkan prodrome menggunakan kriteria
hampir sama, dengan hanya perbedaan kecil di peringkat kriteria frekuensi dan durasi dan, dengan demikian, sering
digunakan secara bergantian [52]. Beberapa gejala termasuk dalam langkah-langkah ini berasal sebagian dari 'gejala
dasar' yang disebutkan sebelumnya termasuk dalam BSABS tersebut.
validitas prediktif
periode prodromal yang prospektif diidentifikasi sedang dipelajari oleh beberapa kelompok penelitian dikaitkan dengan
tingkat tinggi konversi ke skizofrenia atau gangguan psikotik lain. Tingkat konversi berkisar dari sekitar 20% sampai
setinggi 40% [53-58]. Sebagai contoh, sebuah studi longitudinal multisite baru-baru ini (Amerika Utara Prodrom
Longitudinal Study [NAPLS]) meneliti kekuatan prediksi dari algoritma yang terdiri dari lima fitur antara 291 peserta
prodromal putatively, 82 (28,2%) di antaranya dikembangkan psikosis atas tindak 2,5 tahun periode-up. Fitur yang paling
diprediksi transisi ke psikosis adalah: risiko genetik psikosis dengan penurunan baru-baru ini di fungsi; sejarah
penyalahgunaan zat; dan tingkat yang lebih tinggi dari yang tidak biasa isi pikiran, kecurigaan / paranoia atau kerusakan
sosial. Para peneliti menemukan bahwa ketika dua atau tiga variabel tersebut digabungkan, selain kriteria prodromal
yang diberikan oleh COPS, daya prediksi positif berkisar 68-80% [59]. Kelompok lain penelitian meneliti 104 UHR individu
lebih dari satu tahun dan menemukan nilai prediksi positif
80,8% ketika satu atau lebih variabel prediktor yang diperhitungkan. Variabel yang paling prediktif
mengembangkan psikosis termasuk fungsi miskin, durasi panjang gejala, tingkat depresi tinggi,
mengurangi perhatian dan sejarah keluarga dan kerusakan fungsi dipasangkan dengan mengalami gejala
psikotik subthreshold [60]. Bersama-sama, data ini menunjukkan bahwa lapangan bergerak lebih dekat
untuk mengembangkan model faktor risiko yang sangat prediktif yang Uhr peserta akan terus
mengembangkan gangguan psikotik. Meskipun indikasi peningkatan validitas prediktif, ada kekhawatiran
bahwa tinggi false- tingkat positif (mengidentifikasi individu sebagai prodromal yang tidak terus
mengembangkan psikosis) dapat menyebabkan individu untuk stigmatisasi atau terkena perawatan yang
tidak perlu.

telah dilamar. Pertama, penelitian menunjukkan bahwa metode penilaian mempengaruhi validitas prediktif. Misalnya,
peserta dengan baik dilaporkan sendiri dan dokter-dinilai gejala psikotik subklinis pada awal lebih cenderung
menunjukkan gejala psikotik dan kebutuhan untuk perawatan di 3-tahun tindak lanjut daripada mereka peserta yang
melaporkan gejala tetapi siapa dokter tidak menilai sebagai menunjukkan dilemahkan gejala psikotik [61]. Kedua, adalah
mungkin bahwa yang diidentifikasi sebagai berisiko di awal perkembangan penyakit dapat menurunkan tingkat transisi,
sehingga menciptakan subkelompok 'false false-positif' individu (peserta UHR yang mungkin telah dialihkan ke psikosis
tapi tidak sebagai hasil dari identifikasi awal dan intervensi). bukti terbaru dari kelompok PACE menunjukkan bahwa
identifikasi awal dan intervensi dari individu UHR dapat menurunkan tingkat transisi dari negara prodromal putatively
untuk psikosis [62]. Secara khusus, para peneliti menemukan bahwa selama periode 6 tahun (1995-2000), ada bukti
penurunan tingkat transisi dalam peserta UHR mereka. Hal ini dapat dijelaskan oleh penurunan yang signifikan dalam
durasi gejala tidak diobati (1995 berarti durasi gejala = 560 hari; 2000 berarti durasi gejala = 46 hari), sehingga deteksi
dini dan perawatan dapat menurunkan tingkat mengembangkan psikosis (menyarankan penurunan tingkat transisi ini
disebabkan peningkatan false false-positif). Penjelasan alternatif dari data ini adalah bahwa upaya untuk mengidentifikasi
individu sebelumnya telah menghasilkan peningkatan dramatis dalam false-positif. Jadi, sementara identifikasi awal dan
intervensi pasien prodromal bisa merugikan mempengaruhi keliru diidentifikasi individu, ada juga bukti bahwa individu
diidentifikasi dengan benar dapat terpengaruh secara positif. Implikasi etis dari data ini lebih lanjut dibahas dalam bagian
'implikasi etis' dari artikel ini.
Prognosa
Ada bukti untuk beberapa faktor yang berkontribusi terhadap prognosis orang yang diidentifikasi sebagai UHR untuk
mengembangkan gangguan psikotik. risiko ini / faktor pelindung termasuk kognitif premorbid dan keterampilan sosial,
komorbiditas dan sejarah penyalahgunaan zat. Logikanya, fungsi sosial dan pekerjaan dipengaruhi oleh keterampilan kognitif dan
sosial premorbid. Studi menunjukkan bahwa fungsi yang lebih rendah kognitif (misalnya, IQ keseluruhan yang lebih rendah atau
gangguan kognitif yang lebih besar) dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk [13,63-66]. Studi prospektif dan retrospektif
menunjukkan bahwa komorbiditas gangguan yang sangat umum selama prodrome [38,67-69] dan negatif dapat mempengaruhi
hasil [70].
Salah satu komorbiditas gangguan yang paling umum dalam skizofrenia, penyalahgunaan zat, terkait
dengan durasi yang lebih lama dari episode sakit, lebih sering rawat inap dan pemulihan sosial dan
fungsional miskin di seluruh seumur hidup seseorang yang terkena [71,72]. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa orang yang beresiko untuk mengembangkan gangguan psikotik atau yang sudah
bukti psikotik kerentanan yang unik dengan efek zat pada sistem otak. Secara khusus, studi efek zat
pada orang dengan skizofrenia menunjukkan bahwa kerentanan mungkin memberikan sensitivitas
meningkat, sehingga dosis yang lebih kecil membawa efek merugikan [73,74]. Selanjutnya,
penyalahgunaan zat mengganggu pendidikan, pengembangan sosial dan emosional dan pematangan
otak [75].
Dua penelitian telah membahas hubungan antara penggunaan narkoba dan hasil psikosis pada individu UHR.
penggunaan ganja yang diperiksa pertama dalam 100 peserta pada awal dan lagi 1 tahun kemudian [78]. Dari 35 yang
menggunakan ganja di tahun sebelum awal, 13 (37,1%) dikembangkan psikosis; 19 dari 65 (29,2%) peserta yang tersisa
dikembangkan psikosis pada 1- tahun follow-up. Secara total, 18 peserta memenuhi kriteria DSM-IV untuk
ketergantungan ganja di tahun sebelum dasar; 7 (38,9%) yang dikembangkan psikosis. Dari 82 peserta yang tersisa, 25

(30,5%) mengembangkan gangguan psikotik. Perbedaan ini secara statistik tidak signifikan. Keterbatasan penting dari penelitian ini
adalah bahwa penggunaan ganja dinilai hanya tahun sebelumnya dasar. Penelitian kedua ditujukan keterbatasan ini. penggunaan
seumur hidup dinilai dalam 48 UHR peserta pada awal dan lagi pada 1 tahun follow-up [79]. Mereka yang dilaporkan saat ini abuse
/ ketergantungan dikeluarkan, sehingga hanya menggunakan minimal diizinkan. Urine layar toksikologi yang preformed selama
penelitian untuk menilai penggunaan sepanjang tahun. Dengan demikian, para peneliti mengumpulkan rekening lebih
komprehensif dari penggunaan ganja, baik dari segi penggunaan seumur hidup (dibandingkan dengan penggunaan terbatas pada
1 tahun sebelum baseline) dan penilaian penggunaan berlanjut sepanjang masa tindak lanjut. Dari enam peserta yang
menggunakan ganja selama studi, tiga (50. 0%) dikembangkan psikosis. Dari 16 peserta (33,3%) yang melaporkan pelecehan
seumur hidup / ketergantungan, lima (31,3%) yang dikembangkan psikosis. Dari 32 peserta yang melaporkan tidak melanggar
seumur hidup / ketergantungan, satu (3,1%) mengembangkan psikosis. Hasil ini menunjukkan bahwa penggunaan jangka panjang-
berat, dapat mempengaruhi secara negatif perkembangan psikosis dan bahwa sampel harus dinilai untuk digunakan seumur hidup
daripada hanya menggunakan 1 tahun sebelum awal.
Therapeutics sedang diselidiki untuk prodrome
Meskipun memenuhi kriteria prodromal didirikan adalah satu prediktor terbaik dari psikosis masa depan (tiga sampai empat kali
lipat lebih tinggi dari riwayat keluarga psikosis saja), penelitian tambahan diperlukan untuk mengembangkan algoritma dengan
utilitas prediktif baik yang akan memungkinkan kita untuk lebih memahami mekanisme perkembangan penyakit dan menyoroti
potensi intervensi untuk mencegah atau mencegah perkembangan gangguan psikotik [80]. Selama satu dekade terakhir, telah ada
dorongan untuk bukti empiris untuk cara terbaik untuk melakukan intervensi selama prodrome. Model stadium klinis pengobatan
menunjukkan bahwa pengobatan harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien dengan lebih aman dan sederhana perawatan
sebelum onset psikotik dan perawatan semakin intensif dan agresif setelah onset psikosis
[81]. Namun, ada bukti bahwa pendekatan yang terlalu konservatif untuk pengobatan mungkin tidak cukup untuk
memperbaiki kerusakan dalam kursus awal gangguan psikotik [82]. Artinya, model perawatan, bukan hanya kontak
dengan seorang profesional kesehatan, penting [30]. Studi menangani model perawatan menunjukkan bahwa jenis
antipsikotik, modus psikoterapi, pengobatan gangguan komorbid dan pertimbangan faktor-faktor yang mempengaruhi
kepatuhan semua hasil pengobatan dampak. Bersaing dengan pentingnya memperoleh pengobatan yang efektif di awal
perjalanan penyakit mungkin adalah ancaman stigmatisasi, efek samping dan efek samping obat, biaya dan, meskipun ini
adalah meningkatkan, kelangkaan bukti kuat bahwa pengobatan secara signifikan mengubah awal saja.
intervensi farmakologis
obat antipsikotik telah ditetapkan sebagai standar perawatan untuk orang didiagnosis dengan gangguan psikotik. obat antipsikotik bekerja
sebagai antagonis pada reseptor dopamin dan memberikan dukungan untuk hipotesis bahwa gejala psikotik yang sebagian karena transmisi
dopaminergik teregulasi. Pasien sering bukti penurunan gejala positif dengan pengobatan obat antipsikotik. kontak yang terlalu lama
konvensional (juga dikenal sebagai khas atau generasi pertama) obat antipsikotik telah dikaitkan dengan efek samping termasuk gejala
ekstrapiramidal (EPS) dan efek samping, seperti tardive dyskinesia, gangguan motorik ireversibel. Baru atipikal, atau generasi kedua,
antipsikotik berhubungan dengan EPS lebih sedikit, meskipun mereka memiliki kewajiban, seperti berat badan dan gangguan metabolisme.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa agen atipikal mungkin lebih lebih antipsikotik konvensional. Sebagai contoh, penelitian
menunjukkan bahwa ketika efek dari atipikal antipsikotik (olanzapine) yang dibandingkan dengan efek dari antipsikotik generasi pertama
(haloperidol) pada pasien yang mengalami episode pertama psikosis, pasien yang ditangani dengan olanzapine bernasib lebih baik. Secara
khusus, selama 12 minggu pertama pengobatan, pasien yang ditangani dengan olanzapine menunjukkan tidak ada perubahan materi abu-
abu sementara pasien haloperidol diobati menunjukkan penurunan yang signifikan pasien yang ditangani dengan olanzapine bernasib lebih
baik. Secara khusus, selama 12 minggu pertama pengobatan, pasien yang ditangani dengan olanzapine menunjukkan tidak ada perubahan
materi abu-abu sementara pasien haloperidol diobati menunjukkan penurunan yang signifikan pasien yang ditangani dengan olanzapine
bernasib lebih baik. Secara khusus, selama 12 minggu pertama pengobatan, pasien yang ditangani dengan olanzapine menunjukkan tidak ada
perubahan materi abu-abu sementara pasien haloperidol diobati menunjukkan penurunan yang signifikan

volume materi abu-abu. meningkat volume ventrikel kurang lateral dalam kelompok olanzapine dikaitkan
dengan perbaikan besar dalam Positif dan Negatif Syndrome Scale (PANSS) total dan gejala negatif skor;
di sisi lain, penurunan lebih besar dalam volume materi abu-abu pada pasien haloperidol diobati
dikaitkan dengan kurang peningkatan neurokognitif berfungsi [83]. Penelitian telah secara konsisten
menunjukkan bahwa defisit kognitif meningkatkan atau stabil di tes-tes ulang atipikal uji coba obat
antipsikotik pada pasien dengan gangguan psikotik [84-86]. Studi menunjukkan bahwa obat dikaitkan
dengan perbaikan di berbagai bidang seperti perhatian dan fungsi eksekutif - kognitif proses sering
dikaitkan dengan hasil fungsional [13,87,88]. Secara keseluruhan,
Munculnya antipsikotik atipikal dan peningkatan bersamaan dalam keamanan dalam hal EPS dan tardive dyskinesia telah
memungkinkan untuk uji klinis obat antipsikotik di prodrome. Studi yang pertama diperiksa dosis rendah risperidone
ditambah dengan 'diperkaya pengobatan psikososial' (terapi perilaku kognitif) dibandingkan dengan standar intervensi
mendukung psikososial (termasuk pemecahan masalah dasar, manajemen kasus, pemantauan gejala, serta
mendengarkan aktif, refleksi dan dukungan [89]). Sebanyak 59 orang yang dibuktikan gejala psikotik subthreshold
diacak dalam penelitian pengobatan open-label ini. obat antidepresan diizinkan pada kedua kelompok. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa dari 31 peserta yang menerima pengobatan dan diperkaya intervensi psikososial, tiga (9. 7%)
dialihkan ke gangguan psikotik selama periode 6 bulan dari fase pengobatan aktif penelitian. Sebaliknya, dari 28 peserta
yang menerima standar pengobatan psikososial mendukung, sepuluh (35,7%) dikonversi ke gangguan psikotik (hasil
yang signifikan, p <
0,05). Pada 12 bulan follow-up (di mana ada pengobatan diberikan selama periode 6 bulan kedua), tiga
peserta dalam kelompok eksperimen telah diubah sementara tidak ada peserta kontrol tambahan
dikonversi. Penelitian ini tidak memungkinkan untuk penentuan kontribusi relatif dari obat antipsikotik
terhadap intervensi psikososial yang diperkaya, dan desain tidak termasuk kelompok 'tidak ada
perawatan'. Namun, hasil menunjukkan bahwa gabungan farmakologis dan terapi psikososial dapat
menunda atau mencegah timbulnya psikosis. Beberapa studi pengobatan menghitung jumlah peserta
diperlukan untuk mengobati untuk mencegah satu kasus (jumlah yang diperlukan untuk mengobati
[NNT]). Para penulis studi ini menemukan NNT empat. Ini lebih rendah dari yang dibutuhkan untuk
pencegahan stroke pada pasien dengan hipertensi sedang (NNT = 13).
Para peneliti baru-baru ini diterbitkan jangka menengah (3-4 tahun) tindak lanjut data penelitian ini [90]. Dari 59 peserta yang asli, 41 (69,5%)
setuju untuk berpartisipasi dalam tindak lanjut; tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok suku tindak lanjut, kemungkinan
mengembangkan psikosis, simtomatologi atau berfungsi. Para penulis mencatat bahwa banyak peserta yang masih belum dikonversi, dan
dengan demikian dapat dianggap false-positif, terus mengalami gejala dan membutuhkan / mencari pengobatan selama masa tindak lanjut
3-4 tahun. Karena tidak ada faktor yang dikendalikan selama periode tindak lanjut ini, kesimpulan yang dapat ditarik terbatas. Tampaknya,
bagaimanapun, bahwa efek protektif atau pencegahan langsung dibuktikan selama 6 bulan pengobatan aktif tidak meluas ke 3-4 tahun-
tahun berikutnya. Sebuah kecil, nonrandomized, open-label studi klinis percobaan / pilot risperidone memberikan bukti untuk kemanjuran
potensi obat ini antipsikotik untuk pasien prodromal [91]. Enam pasien episode skizofrenia pertama- dibandingkan dengan empat peserta
dianggap di UHR untuk psikosis. Peserta tidak pada setiap obat lain. Pada follow-up (8 minggu untuk pasien skizofrenia, 12 minggu untuk
pasien prodromal) kedua kelompok peserta dibuktikan pengurangan yang signifikan dalam gejala positif dan perbaikan dalam
Neurocognition. Yang kecil Pada follow-up (8 minggu untuk pasien skizofrenia, 12 minggu untuk pasien prodromal) kedua kelompok peserta
dibuktikan pengurangan yang signifikan dalam gejala positif dan perbaikan dalam Neurocognition. Yang kecil Pada follow-up (8 minggu
untuk pasien skizofrenia, 12 minggu untuk pasien prodromal) kedua kelompok peserta dibuktikan pengurangan yang signifikan dalam gejala
positif dan perbaikan dalam Neurocognition. Yang kecil

ukuran sampel, kurangnya menyilaukan dan tidak adanya kelompok kontrol secara signifikan membatasi kesimpulan yang
dapat ditarik, tetapi hasilnya memberikan dukungan lebih lanjut untuk potensi baris ini penelitian.
Berikutnya, pertama double-blind, acak, paralel-kelompok, studi terkontrol plasebo dilakukan di empat lokasi untuk menguji
pengaruh olanzapine pada keparahan gejala di prodrome (SOPS dan skor PANSS). 30 pasien dalam kelompok olanzapine-
diperlakukan dibuktikan peningkatan yang signifikan dalam gejala relatif terhadap kelompok plasebo-diberikan selama masa
pengobatan 8 minggu. Para peserta tidak berada pada obat antidepresan, meskipun 40% dari sampel sebelumnya telah diresepkan
antidepresan. Kelompok olanzapine juga memperoleh berat badan secara signifikan; Namun, EPS penilaian serupa di seluruh
kelompok. Dengan demikian, olanzapine adalah pilihan yang dipertahankan untuk pengobatan simtomatik akut [92], tetapi
masalah keamanan mengenai berat badan harus dipertimbangkan secara serius. Dalam studi yang sama, para peneliti juga meneliti
efek olanzapine dibandingkan dengan plasebo pada tingkat konversi selama periode waktu yang lebih lama (2 tahun) di acak,
percobaan double-blind dari 60 peserta mencari pengobatan-. Setelah tahun pertama pengobatan, lima dari 31 (16,1%) dari
kelompok olanzapine-diperlakukan dikonversi ke psikosis. Selain itu, ada kecenderungan peningkatan gejala positif berarti.
Sebaliknya, 11 dari 29 (37,9%) dari yang diberikan kelompok plasebo dikonversi. Hasil ini tidak bermakna secara statistik, tetapi
sugestif dari efek berpotensi bermakna. Hanya 17 dari 60 peserta asli melanjutkan studi ke tahun kedua, selama tidak ada
pengobatan aktif diberikan. Setelah tahun ini, tingkat konversi tidak berbeda antara kedua kelompok (33% untuk kelompok
eksperimen, 25% untuk kelompok kontrol). Tingkat konversi olanzapine kelompok meningkat dan gejala prodromal secara
signifikan lebih tinggi dalam tingkat keparahan setelah obat dihentikan. Tingkat konversi keseluruhan untuk seluruh sampel adalah
35% (21 dari 60). Hasil ini menunjukkan bahwa pengobatan tidak memberikan perlindungan setelah berhenti. Dengan demikian,
pengobatan aktif dapat menunda konversi ke psikosis, tetapi tidak ada bukti bahwa pengobatan jangka pendek akan mencegah
konversi. NNT ditemukan di McGorry tetapi tidak ada bukti bahwa pengobatan jangka pendek akan mencegah konversi. NNT
ditemukan di McGorry tetapi tidak ada bukti bahwa pengobatan jangka pendek akan mencegah konversi. NNT ditemukan di
McGorry et al. [ 89] studi (NNT = 4) mirip dengan NNT ditemukan dalam studi ini (NNT = 4.5) [93].
Dalam dua studi open-label tambahan, para peneliti telah meneliti efek dari antipsikotik atipikal pada keparahan gejala pada
individu prodromal putatively. Sebuah studi nonrandomized kecil diperiksa 15 peserta setelah 8 minggu setelah menerima
aripiprazole. Hasil penelitian menunjukkan pengurangan positif, negatif, disorganisasi dan gejala umum dan perbaikan fungsional
yang signifikan [94]. Sebuah acak paralel-kelompok studi dibandingkan amisulpride ditambah kebutuhan berbasis pengobatan (n
= 61) dengan kebutuhan berbasis pengobatan sendiri (n = 40). pengobatan berbasis kebutuhan termasuk psychoeducation,
intervensi krisis, konseling keluarga dan bantuan pendidikan atau kesulitan yang berhubungan dengan pekerjaan. Tak satu pun dari
peserta memakai obat antidepresan. Pada hasil 12 minggu, pengobatan amisulpride ditambah kebutuhan berbasis dikaitkan
dengan penurunan yang positif, dasar, gejala negatif dan depresi, serta peningkatan defisit fungsional [95]. Kedua aripiprazole dan
amisulpride dikaitkan dengan penambahan berat badan kurang dari telah diamati dengan olanzapine atau risperidone. Singkatnya,
lima studi telah meneliti efek dari obat antipsikotik selama prodrome. Hasil dari studi ini menunjukkan intervensi yang mungkin
menunda konversi ke psikosis dan memperbaiki gejala selama fase aktif pengobatan tetapi tidak ada bukti efek berlangsung
setelah penghentian pengobatan. Perhatian adalah bukti terbaru bahwa penggunaan jangka panjang bahkan dosis rendah obat
antipsikotik dapat menyebabkan sensitisasi reseptor dopamin di otak. Ini telah disarankan untuk kemungkinan menyebabkan
supersensitivity psikosis atau cepat-onset psikosis setelah penghentian obat antipsikotik [96]. Hal ini menunjukkan risiko tambahan
yang tidak dipertimbangkan dalam uji klinis sebelumnya yang menggabungkan penghentian sebagai bagian dari desain penelitian.
Dua kelompok penelitian terpisah menemukan bahwa empat atau lima individu perlu

diperlakukan untuk mencegah satu individu dari mengkonversi ke gangguan psikotik. Pertanyaan tentang apakah atau tidak ini adalah NNT
diterima, mengingat masalah false-positif, terbuka untuk perdebatan (untuk pembahasan lebih lanjut, lihat bagian 'implikasi etis' dari artikel
ini). Beberapa tahun terakhir telah melihat peningkatan dalam studi naturalistik mengeksplorasi efek bahwa antidepresan dapat memiliki
pada pengurangan konversi ke psikosis. Dalam sebuah penelitian pengobatan naturalistik, 48 pasien prodromal yang prospektif diperiksa
[97]. Dari 20 pasien yang diresepkan antidepresan, tidak dikonversi ke gangguan psikotik selama 2 tahun ke depan. Sebaliknya, dari 28 pasien
diresepkan antipsikotik, 12 (42,9%) melanjutkan untuk mengembangkan psikosis. Satu-satunya perbedaan dasar mencatat antara dua
kelompok ini adalah pemikiran secara signifikan lebih teratur dalam kelompok antipsikotik diobati. Namun, dari 12 pasien yang diresepkan
antipsikotik, 11 adalah nonadherent (didefinisikan sebagai kegagalan untuk mengambil obat selama 4 minggu atau lebih). Sebagai
perbandingan, empat dari 20 yang nonadherent untuk antidepresan. Dengan demikian, 91,7% yang dikonversi tidak menerima pengobatan
apapun. Para peneliti menyimpulkan bahwa antidepresan dapat menjadi awal yang bermanfaat untuk pengobatan pada remaja prodromal
sebagai studi ini menunjukkan kepatuhan lebih tinggi untuk antidepresan dalam kelompok ini. 7% yang dikonversi tidak menerima
pengobatan apapun. Para peneliti menyimpulkan bahwa antidepresan dapat menjadi awal yang bermanfaat untuk pengobatan pada remaja
prodromal sebagai studi ini menunjukkan kepatuhan lebih tinggi untuk antidepresan dalam kelompok ini. 7% yang dikonversi tidak menerima
pengobatan apapun. Para peneliti menyimpulkan bahwa antidepresan dapat menjadi awal yang bermanfaat untuk pengobatan pada remaja
prodromal sebagai studi ini menunjukkan kepatuhan lebih tinggi untuk antidepresan dalam kelompok ini.
Selanjutnya, kelompok riset lain secara retrospektif meneliti data naturalistik dan menemukan bahwa dari 35 peserta
yang ditentukan antipsikotik, sepuluh (28,6%) melanjutkan untuk mengembangkan psikosis dalam 2 tahun ke depan,
sementara salah satu dari 13 (7,7%) antidepresan diresepkan dikembangkan psikosis di berikutnya 2 tahun [98]. Dua
penjelasan potensi hasil ini telah ditawarkan. Pertama, sesuatu tentang presentasi peserta mungkin telah mendorong
resep antidepresan bukan antipsikotik dan dan sebaliknya. Sebagai contoh, di Cornblatt et al.
belajar, tingkat yang lebih tinggi dari pemikiran tidak teratur mungkin telah baik indikator risiko yang lebih tinggi dan
prompt bagi para profesional kesehatan untuk meresepkan antipsikotik [97]. Kedua, antidepresan mungkin memiliki
efek pada perkembangan psikosis. Antidepresan bisa meningkatkan mood, sehingga mengurangi atribusi rusak dan
penilaian dari gejala prodromal. Demikian pula, antidepresan juga dapat mempengaruhi risiko psikosis oleh modulasi
bagaimana peserta menanggapi stres lingkungan [98].
Studi ketiga secara natural meneliti efek dari antipsikotik dan antidepresan pada tingkat keparahan gejala. Dalam studi
multisite besar termasuk 191 pasien, mereka antipsikotik diresepkan (9%) dibuktikan skor gejala positif dasar-dilemahkan
lebih tinggi tetapi penurunan lebih besar dalam keparahan gejala positif dan tidak terorganisir pada 6 bulan follow-up bila
dibandingkan dengan mereka yang tidak menerima obat antipsikotik. Mereka antidepresan diresepkan (42%) tidak bukti
penurunan yang signifikan dalam keparahan gejala [99]. Data ini menunjukkan bahwa pasien dengan gejala yang lebih
berat yang diresepkan antipsikotik dalam rutinitas, pengaturan naturalistik dan antipsikotik yang berkaitan dengan
penurunan keparahan gejala; pasien diresepkan antidepresan tidak sebagai gejala pada awal dan tidak bukti peningkatan
yang signifikan dalam gejala selama periode 6 bulan. Durasi peserta mengambil antidepresan tidak tersedia, sehingga ada
kemungkinan bahwa efek telah terjadi dan, dengan demikian, tidak ditangkap dalam penelitian ini.
Secara keseluruhan, hasil tiga studi ini menunjukkan bahwa obat antidepresan berhubungan dengan peningkatan gejala
di kalangan remaja berpotensi prodromal dan dewasa muda. Namun, hubungan kausal belum ditentukan. Pada saat ini,
adalah sama kemungkinan bahwa orang-orang dengan gejala yang lebih ringan lebih mungkin diresepkan obat
antidepresan seperti antidepresan yang berkontribusi terhadap penurunan tingkat keparahan gejala prepsychotic. Seperti
ada bukti bahwa antidepresan lebih baik ditoleransi pada peserta prodromal dibandingkan dengan antipsikotik, double-
blind, acak, kelompok paralel, uji coba terkontrol plasebo dijamin.

intervensi psikologis
Meskipun data menunjukkan bahwa farmakoterapi bisa menjadi jalan berbuah untuk mengeksplorasi untuk intervensi
efektif selama prodrome, bahkan individu dengan psikosis yang patuh terhadap pengobatan dan yang gejalanya
merespon dengan baik untuk antipsikotik umum bukti gejala sisa dan gangguan fungsional. intervensi psikologis telah
dieksplorasi sebagai biaya-efektif, tambahan berarti ditoleransi untuk agen farmakologis. Pada pasien dengan skizofrenia,
penelitian menunjukkan bahwa program pelatihan keterampilan sosial, kognisi dan interaksi mengarah pada peningkatan
langkah-langkah dari fungsi sosial [100.101]. intervensi keluarga psychoeducational juga meningkatkan penyesuaian sosial
serta kualitas hidup, beban keluarga dan kepatuhan terhadap pengobatan [102]. Ketika disediakan sebagai tambahan
untuk perawatan lainnya, remediasi kognitif telah ditunjukkan untuk meningkatkan fungsi psikososial, hasil fungsional dan
kognisi [103]. Mengenai gejala ameliorasi, kognitif-perilaku terapi (CBT) telah digunakan untuk memandu pasien untuk
menantang dan memodifikasi pikiran, emosi dan perilaku, serta meningkatkan strategi koping sebagai sarana penurunan
tingkat keyakinan delusi dan halusinasi (dan karena itu keparahan ). Satu meta-analisis menemukan efek ukuran untuk
pengurangan gejala psikotik dengan CBT 0,65 [104]. hasil yang abadi ditemukan dengan 6 sampai 12 bulan pasca
perawatan tindak lanjut analisis (misalnya, efek ukuran = 0,93) [104-109]. Dengan demikian, meta-analisis dan ulasan
sangat mendukung penggunaan intervensi psikologis tambahan pada pasien dengan skizofrenia. Jauh penelitian kurang
telah dilakukan pada individu prodromal. Satu studi intervensi dini memeriksa sampel kecil menggunakan desain
pengobatan nonstandardized menemukan bahwa manajemen stres psikososial dalam konser dengan pengobatan
neuroleptik pada dasar yang dibutuhkan mungkin telah mengurangi kejadian skizofrenia dalam satu daerah tangkapan air
di Inggris [110]. Di Australia, 10 tahun kemudian, risperidone ditambah dengan CBT dibandingkan dengan standar
intervensi psikososial mendukung dalam individu prodromal [89]. Seperti disebutkan sebelumnya, hasil tidak
memungkinkan untuk pemeriksaan kontribusi relatif risperidone dan CBT, tapi temuan menggembirakan bahwa psikosis
mungkin telah ditunda atau dicegah memacu studi lebih lanjut. Di Inggris, 58 bantuan-mencari pasien UHR secara acak
ditugaskan untuk 6 bulan terapi kognitif (CT; Jumlah rata-rata sesi = 11) atau pengobatan seperti biasanya (rata-rata 12
sesi) dan kemudian ditindaklanjuti 12 bulan kemudian. CT secara signifikan mengurangi kemungkinan transisi ke psikosis
selama 12 bulan dan kemungkinan sedang diresepkan obat antipsikotik. Kelompok intervensi juga telah meningkat secara
signifikan APS. Tingkat penarikan rendah (14%) membuat para peneliti menyimpulkan bahwa pengobatan ditoleransi dan
bahwa penelitian lebih lanjut diperlukan [57]. Sebanyak 49% (n = 17) peserta dalam kondisi CT dan 43% (n = 10) dalam
kondisi pemantauan-satunya ditindaklanjuti 3 tahun kemudian [111]. Peserta dalam kondisi CT terus bukti kemungkinan
penurunan menjadi antipsikotik yang ditentukan, tetapi efek utama sebelumnya peserta CT-ditugaskan menurun transisi
ke psikosis tidak dipertahankan pada langkah-langkah standar konversi. Para penulis mengutip rendah tingkat tindak
lanjut sebagai penjelasan yang mungkin untuk temuan. uji coba terkontrol secara acak lain dibandingkan CBT konseling
mendukung dalam 67 individu prodromal. Para peneliti tidak menemukan perbedaan yang signifikan secara statistik
antara kedua jenis pengobatan; keduanya dikaitkan dengan perbaikan dalam pekerjaan dan peringkat fungsi global serta
fungsi sosial [112].
Sebagaimana dicatat sebelumnya, orang dengan SPD juga bukti peningkatan risiko untuk mengembangkan gangguan
psikotik. Peserta yang memenuhi kriteria untuk SPD (usia rata-rata = 24,9 tahun) secara acak 2 tahun dalam
pengobatan terpadu atau kelompok pengobatan standar [113]. pengobatan terpadu termasuk penilaian mingguan
gejala, pelatihan keterampilan sosial (kelompok atau individu), psikoedukasi dalam kelompok multi-keluarga dan obat
antipsikotik. Pengobatan standar di sebuah pusat kesehatan mental masyarakat jarang disertakan keterampilan sosial
atau pelatihan aktivitas hidup sehari-hari, tetapi menyediakan obat antipsikotik. Dengan demikian, hanya pengobatan
psikososial dari kelompok itu dimanipulasi; obat antipsikotik tidak

dikontrol dan relatif umum (68% secara keseluruhan, tidak ada perbedaan antara kelompok). Setelah tahun pertama, dari
67 peserta, tiga dari 37 (8,1%) pada kelompok pengobatan terpadu dan sepuluh dari 30 (33,3%) pada kelompok
pengobatan standar telah dikonversi ke gangguan psikotik. Sembilan dari 13 (69,2%) yang dikonversi telah diobati
dengan obat antipsikotik. Para peserta dalam kelompok pengobatan terpadu dibuktikan gejala negatif yang signifikan
lebih rendah setelah tahun pertama pengobatan. Setelah tahun kedua, dari 65 pasien, sembilan dari 36 (25%) pada
kelompok pengobatan terpadu dan 14 dari 29 (48,3%) pada kelompok pengobatan standar telah dikonversi ke gangguan
psikotik. Dari 23 yang masuk, 15 (65,2%) sedang dirawat dengan obat-obatan antipsikotik. Pada saat itu, tidak ada
perbedaan yang signifikan secara statistik antara kelompok perlakuan. Sejak obat antipsikotik tidak terkontrol dan
kepatuhan tidak diukur, adalah mustahil untuk menyimpulkan apa obat efek telah dalam penelitian ini. Namun, hasil dari
tahun pertama menunjukkan, bahwa pengobatan terpadu menunda transisi ke psikosis pada beberapa individu.
Dengan demikian, penelitian yang masih ada menunjukkan bahwa intervensi psikologis dalam
prodrome meningkatkan fungsi dan simtomatologi, tapi komponen aktif terapi ini belum diidentifikasi.
Muncul / perawatan baru-baru ini
Bukti tentang gangguan perkembangan saraf menunjukkan bahwa kekurangan asam lemak atau
ketidakseimbangan mungkin menjadi faktor [114]. Para peneliti telah mulai meneliti efek dari asam lemak,
seperti omega-3 minyak ikan (asam eicosapentaenoic [EPA] dan asam docosahexaenoic [DHA]), pada
gangguan neuropsikiatri. Ada bukti bahwa 1-3 g / hari EPA atau 10 g / hari minyak ikan (campuran EPA dan
DHA) mungkin bermanfaat dalam pengobatan gejala skizofrenia, depresi, gangguan bipolar, autisme,
attention-deficit / hyperactivity gangguan, disleksia dan dyspraxia [115-118]. Sebuah double-blind, acak, studi
plasebo-terkontrol asam lemak omega-3 yang ditemukan pengurangan laju transisi ke psikosis di 76 UHR
individu; 38 peserta diberikan / hari asam lemak omega-3 1,5 g (0,84 g / hari EPA;
0,7 g / hari DHA) dan 38 menerima plasebo. Setelah 12 minggu, salah satu dari 38 (2,6%) peserta dalam kelompok perlakuan dan delapan dari 38 (21,1%)
pada kelompok plasebo telah dikonversi ke gangguan psikotik. Sebuah penilaian global secara signifikan lebih tinggi dari berfungsi skor pada kelompok
perlakuan disertai perbedaan yang signifikan dalam tingkat transisi. Tidak ada efek samping yang serius atau efek samping yang dilaporkan [119]. Baru-
baru ini, Amminger et al. temuan yang dilaporkan dari tindak lanjut penelitian ini [120]. Pada 12-bulan follow-up, dua peserta dalam kelompok omega-3
(5%) dan 11 pada kelompok plasebo (29%) telah dikonversi ke gangguan psikotik. Secara total, 67 dari 76 peserta termasuk dalam 12-bulan tindak lanjut
untuk hasil lainnya. Mereka diberikan omega-3 terbukti mengurangi gejala positif, negatif dan umum dilemahkan, serta peningkatan fungsi dibandingkan
dengan kelompok plasebo dikelola. Sungguh luar biasa bahwa perbedaan tersebut kuat melalui 12 bulan follow-up, karena tidak ada percobaan acak
sebelumnya dikendalikan dari antipsikotik pada individu prodromal telah terbukti efek berkelanjutan ini. Selain itu, para peneliti melaporkan persetujuan
tinggi dan tingkat penarikan rendah, menunjukkan bahwa pengobatan ini ditoleransi dengan baik. Lagi, penelitian lebih lanjut jelas diperlukan untuk
menindaklanjuti temuan awal yang menjanjikan. Yang sedang berlangsung, 24-minggu, acak, percobaan double-blind sedang dilakukan di sekitar delapan
lokasi di Amerika Utara untuk menentukan apakah tingkat pengembangan untuk psikosis lebih rendah selama 6 bulan pengobatan dengan ziprasidone
dibandingkan dengan 6 bulan pengobatan dengan plasebo. Penelitian, yang bertujuan untuk mendaftarkan 80 remaja akhir dan dewasa muda memenuhi
didirikan kriteria prodromal (~ 40 di lengan masing-masing), sekunder akan memeriksa apakah ziprasidone lebih mujarab ketimbang plasebo untuk gejala
prodromal dan membangun keamanan dan tolerabilitas ziprasidone pada populasi ini. Dosis antipsikotik atipikal ini dalam penelitian berikut tetap fleksibel
jadwal, dengan peserta dengan berat minimal 45 kg yang dimulai pada 20 mg dua kali acak, percobaan double-blind sedang dilakukan di sekitar delapan
lokasi di Amerika Utara untuk menentukan apakah tingkat pengembangan untuk psikosis lebih rendah selama 6 bulan pengobatan dengan ziprasidone
dibandingkan dengan 6 bulan pengobatan dengan plasebo. Penelitian, yang bertujuan untuk mendaftarkan 80 remaja akhir dan dewasa muda memenuhi
didirikan kriteria prodromal (~ 40 di lengan masing-masing), sekunder akan memeriksa apakah ziprasidone lebih mujarab ketimbang plasebo untuk gejala
prodromal dan membangun keamanan dan tolerabilitas ziprasidone pada populasi ini. Dosis antipsikotik atipikal ini dalam penelitian berikut tetap fleksibel
jadwal, dengan peserta dengan berat minimal 45 kg yang dimulai pada 20 mg dua kali acak, percobaan double-blind sedang dilakukan di
sekitar delapan lokasi di Amerika Utara untuk menentukan apakah tingkat pengembangan untuk psikosis lebih rendah selama 6 bulan pengobatan dengan ziprasidone diband

sehari-hari, dengan titrasi jadwal hingga 80 mg dua kali sehari kecuali titrasi lambat diperlukan karena efek samping. Hasil
mendatang penelitian ini secara substansial akan memperluas literatur tentang penggunaan antipsikotik generasi kedua antara
individu-individu bertemu prodromal, atau UHR, kriteria.
implikasi etis
pertimbangan etis telah dibahas di tempat lain secara detail [121-124]. Akurasi prediksi kriteria UHR adalah meningkatkan
dan peneliti sedang mengembangkan algoritma prediksi yang bertujuan untuk secara signifikan mengurangi tingkat
false-positif. Meskipun perbaikan ini, risiko dan manfaat dari pengobatan selama prodrome diduga harus hati-hati
ditimbang. Risiko termasuk efek samping obat antipsikotik (yaitu, berat badan dan mengantuk) dan efek samping, serta
kekhawatiran bahwa stigmatisasi terkait dengan kata-kata 'psikosis' dan 'skizofrenia' dapat mempengaruhi individu UHR.
Penting untuk dicatat bahwa mereka yang memenuhi kriteria UHR sering membantu-mencari remaja dan dewasa muda
dengan tantangan kesehatan mental yang serius dan menurun berfungsi; mereka yang tidak transisi ke psikosis sering
mencari dan mendapatkan layanan kesehatan mental untuk berbagai gangguan lain [52]. Selain itu, ada bukti yang
muncul bahwa psikoedukasi sering diterima dan tidak tampak stigma [125]. Penelitian tentang intervensi dini masih dalam
masa pertumbuhan; manfaat, menunjukkan durasi dan identifikasi kapan menghentikan pengobatan belum ditetapkan.
Pada titik ini, manfaat intervensi tampaknya meliputi: mengurangi gejala, menunda onset psikosis sementara pasien
berpartisipasi dalam pengobatan aktif, dan intervensi selama waktu ketika individu dapat mempertahankan tingkat
wawasan yang memungkinkan untuk pembentukan kepercayaan dengan kesehatan mental profesional dan
meningkatkan kepatuhan terhadap pengobatan [89.126]. Ini risiko dan manfaat harus dipertimbangkan dalam konteks
perkembangan psikologis. Remaja dan dewasa muda adalah periode kritis perkembangan saraf dan pematangan
keterampilan sosial, akademik dan pekerjaan. Dengan demikian, keterlambatan dalam pengobatan secara signifikan
dapat mempengaruhi fungsi. Atau, kepedulian dan stigma yang terkait dengan psikosis dapat mengakibatkan
pemenjaraan yang tidak perlu dari kegiatan. Sebagai contoh, individu dapat menarik diri dari mungkin situasi 'stres'
(misalnya, hidup sendiri, kuliah) dalam upaya untuk menjaga kesehatan mental mereka. Dalam kasus false-positif, ini bisa
merugikan perkembangan normal. standar praktek terbaik-menyarankan model stadium klinis perawatan harus diikuti -
intervensi harus dimulai dengan pengobatan yang paling jinak diberikan sebagai awal penyakit mungkin dan menjadi
semakin agresif sebagai pengembangan dari gangguan berlangsung. Meskipun risiko psychoeducation dan perawatan
seperti asam lemak omega-3 tetap yang bersangkutan, manfaat mungkin lebih besar daripada risiko. Hal ini menunjukkan
bahwa perawatan ini dapat mewakili intervensi yang aman dan berkhasiat untuk periode prodromal, meskipun penelitian
lebih lanjut diperlukan.
ahli komentar
Remaja dan dewasa muda yang tampak prodromal atau UHR harus dipantau dan diberikan perawatan gejala-
target (misalnya, antidepresan, perawatan psikososial). Antipsikotik harus digunakan sesegera psikosis terang
muncul. Untuk perawatan diteliti Ulasan disini, remaja prodromal-muncul dan dewasa muda harus dirujuk ke
program penelitian khusus bila memungkinkan. Potensi manfaat, dan risiko minimal, terkait dengan asam lemak
omega-3 menunjukkan bahwa pengobatan ini menjanjikan sebagai intervensi awal.
pandangan lima tahun
Selama 5 tahun ke depan, menyusul kemajuan dalam studi fase prodromal skizofrenia dan gangguan
psikotik terkait akan sangat memajukan pemahaman kita tentang perkembangan psikosis dan efektif
terapi:

• Perbaikan alat diagnostik untuk memfasilitasi identifikasi mereka yang paling mungkin memperoleh manfaat
dari intervensi dini (lebih rendah tingkat false-positif);
• uji coba terkontrol secara acak untuk mempersempit dalam pada dosis terapi yang efektif dari
obat antipsikotik menjelaskan hubungan antara antidepresan dan konversi untuk gangguan
psikotik, dan lebih memahami / komponen penting efektif intervensi psikososial;
• Ulangan dari temuan Amminger et al. [ 120] pada efektivitas asam lemak omega-3 sebagai pengobatan dengan
efek samping yang sangat rendah.
Masalah kunci
• Skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya sering ditandai dengan konstelasi heterogen
gejala positif, negatif dan tidak terorganisir, serta menyertai defisit kognitif, sosial dan
fungsional.
• proses perkembangan saraf dan neurodegeneratif mungkin berkontribusi pada

pengembangan psikosis.
• program intervensi dini menargetkan periode segera sebelum timbulnya gejala psikotik frank (periode
prodromal) dan lain-lain bekerja untuk mengurangi keterlambatan pengobatan (durasi psikosis yang
tidak diobati) di antara mereka yang sudah menunjukkan gejala psikotik frank.
• Klasifikasi / sistem diagnostik telah mengidentifikasi tanda-tanda awal sering terlihat pada individu yang berisiko
tinggi untuk mengembangkan gangguan psikotik. Ini termasuk: Gejala dasar, gejala positif dilemahkan, gejala
psikotik intermiten terbatas singkat, fitur dari gangguan kepribadian schizotypal, risiko genetik dipasangkan
dengan kerusakan fungsional, serta gejala umum yang tidak spesifik untuk psikosis.
• Saat ini, validitas prediktif sistem ini berkisar antara 25 sampai 40%. Ketika faktor-faktor tambahan yang
diperhitungkan, nilai prediksi positif bisa meningkat sampai 68-80%. Dengan demikian, 20-75% dari
individu dapat keliru diklasifikasikan sebagai prodromal (false-positif).
• Penelitian telah difokuskan pada intervensi awal, seperti pemberian antipsikotik dan / atau obat
antidepresan, psikoterapi bagi individu dan keluarga (therpay kognitif-perilaku telah menerima
dukungan yang besar dari beberapa yang ada acak, percobaan dikontrol), asam lemak omega-3
dan kombinasi perawatan ini.
• Beratnya risiko / manfaat menyebabkan beberapa untuk mempertimbangkan tingkat positif palsu terlalu tinggi untuk
menjamin intervensi dini dengan antipsikotik sebagai praktek standar sampai penelitian lebih lanjut terakumulasi. Risiko
rendah terkait dengan asam lemak omega-3 dan intervensi psikososial menunjukkan bahwa ini adalah sangat kandidat
yang baik untuk penelitian lebih lanjut tentang intervensi pencegahan diindikasikan untuk individu putatively prodromal.
Ucapan Terima Kasih
Michael T Compton menerima dukungan penelitian dari National Institute of Mental Health, berfokus pada episode pertama psikosis. Dia adalah Emory
University situs peneliti utama untuk uji coba yang melibatkan ziprasidone di prodrome, yang dipimpin oleh Scott Woods di Yale University dan didanai
oleh Pfizer.

Referensi
Makalah dari catatan khusus telah disorot sebagai:
• bunga
•• cukup menarik
1. Bleuler, E. dementia praecox dari Kelompok schizophrenias. Zinkin, J., Editor. NY, USA: Perguruan
International Press; 1950. (1911) (Translator)
2. Kraepelin, E .; Barclay, R .; Robertson, GM. Dementia praecox dan Paraphrenia. Edinburgh, UK: E & S Livingstone; 1919.
3. Hughlings-Jackson, J. Intelektual peringatan serangan epilepsi. Dalam: Taylor, J., Editor. Tulisan-tulisan yang dipilih dari John
Hughlings-Jackson. London, UK: Hodder dan Stoughton; 1931. p. 274-275.
4. Strauss J, Carpenter W. Prediksi hasil dalam skizofrenia: II. Hubungan antara prediktor dan variabel hasil.
Lengkungan. Jenderal Psychiatry 1974; 31: 37-42. [PubMed: 4835985]
5. Andreasen N, Olsen S. negatif v skizofrenia positif: definisi dan validasi. Lengkungan. Jenderal Psychiatry 1982; 39:
789-794. [PubMed: 7165478]
6. Andreasen N, Grove W. Evaluasi gejala positif dan negatif dalam skizofrenia. Psikiatri Psychobiol 1986; 1: 108-
121.
7. Schneider, K. Clinical Psikopatologi. Hamilton, MW., Editor. NY, USA: Grune dan Stratton Inc;
1959. (Translator)
8. Carpenter WT, Strauss JS, Muleh S. Apakah ada gejala patognomonik dalam skizofrenia: penyelidikan empiris Schneider
pertama-peringkat gejala. Lengkungan. Jenderal Psychiatry 1973; 28: 847-852. [PubMed: 4707991]
9. Liddle P. Gejala-gejala skizofrenia kronis: pemeriksaan ulang dari dikotomi positif-negatif. Br. J. Psychiatry
1987; 151: 145-151. [PubMed: 3690102]
10. Nuechterlein KH, Barch DM, Gold JM, Goldberg TE, Hijau MF, Heaton RK. Identifikasi faktor kognitif dipisahkan
dalam skizofrenia. Schizophr. Res 2004; 72: 29-39. [PubMed: 15531405]
11. Mesholam-Gately RI, Giuliano AJ, Goff KP, Faraone SV, Seidman LJ. Neurocognition di first episode skizofrenia:
review meta-analisis. Neuropsikologi 2009; 23: 315-336. [PubMed: 19413446]
12. Meltzer HY, Thompson PA, Lee MA, defisit Ranjan R. neuropsikologis dalam skizofrenia: kaitannya dengan fungsi sosial dan
efek pengobatan obat antipsikotik. Neuropsychopharmacology 1996; 14: S27-S33.
13. Hijau MF, Kern RS, Braff DL, defisit Mintz J. neurokognitif dan hasil fungsional dalam skizofrenia: kita mengukur 'hal yang
benar?'. Schizophr. Banteng 2000; 26: 119-136. [PubMed: 10755673]
14. McGurk SR, Meltzer HY. Peran kognisi dalam fungsi kejuruan di skizofrenia. Schizophr. Res 2000; 45: 175-184.
[PubMed: 11042435]
15. Leeson VC, Barnes TRE, Hutton SB, Ron MA, Joyce EM. IQ sebagai prediktor hasil fungsional dalam skizofrenia: longitudinal,
studi empat tahun dari episode pertama psikosis. Schizophr. Res 2009; 107: 55-60. [PubMed: 18793828]
16. Emas JM, Hahn B, Strauss GP, Waltz JA. Mengubahnya terbalik: bidang fungsi kognitif diawetkan dalam skizofrenia.
Neuropsychol. Rev 2009; 19: 294-311. [PubMed: 19452280]
17. Malla A, Payne J. Pertama-episode psikosis: psikopatologi, kualitas hidup, dan hasil fungsional. Schizophr. Banteng 2005; 31:
650-671. [PubMed: 16006593]
18. Brewer WJ, Wood SJ, Phillips LJ, et al. Umum dan khusus kinerja kognitif pada kohort berisiko tinggi klinis: review menyoroti potensi
penanda kerentanan untuk psikosis. Schizophr. Banteng 2006; 32: 538-555. [PubMed: 16782759]
19. Murray RM, Lewis SW. Adalah skizofrenia gangguan perkembangan saraf? Br. Med. J 1987; 295: 681-
682. [PubMed: 3.117.295]

20. Davidson M, Reichenberg A, Rabinowitz J, Weiser M, Kaplan Z, Mark M. Perilaku dan spidol intelektual untuk skizofrenia
pada remaja laki-laki yang tampak sehat. Saya. J. Psychiatry 1999; 156: 1328-1335. [PubMed: 10484941]
21. Munro JC, Russell AJ, Murray RM, Kerwin RW, Jones PB. IQ pada anak usia peserta kejiwaan memprediksi hasil dari
skizofrenia kemudian di 21 tahun follow-up. Acta Psychiatr. Scand 2002; 106: 139-
142. [PubMed: 12.121.212]
22. Schenkel LS, Silverstein SM. Dimensi fungsi premorbid dalam skizofrenia: review neuromotor, kognitif, sosial, dan
domain perilaku. Genet. Soc. Jenderal Psychol. Monogr 2004; 130: 241-270. [PubMed: 15819307]
23. Walker E. Secara perkembangan dimoderasi ekspresi dari neuropatologi skizofrenia. Schizophr. Banteng 1994;
20: 453-480. [PubMed: 7526447]
24. Walker E, Lewis N, Loewy R, disfungsi Palyo S. Motor dan risiko skizofrenia. Dev. Psychopathol 1999; 11:
509-524. [PubMed: 10532622]
25. Zipursky R, Christensen B, Mikulis D. defisit Stabil dalam volume materi abu-abu setelah episode pertama skizofrenia.
Schizophr. Res 2004; 71: 515-516. [PubMed: 15474926]
26. Marshall M, Lewis S, Lockwood A, Drake R, Jones P, Croudace T. Asosiasi antara durasi psikosis tidak diobati dan hasil
dalam kohort pasien hasil episode pertama: review sistematis. Lengkungan. Jenderal Psychiatry 2005; 62: 975-983.
[PubMed: 16143729]
27. Perkins DO, Gu H, Boteva K, Lieberman JA. Hubungan antara durasi psikosis tidak diobati dan hasil di episode pertama
skizofrenia: tinjauan kritis dan meta-analisis. Saya. J. Psychiatry 2005; 162: 1785-1804. [PubMed: 16199825]
28. Barnes TRE, Leeson VC, Mutsatsa SH, Watt HC, Hutton SB, Joyce EM. Durasi psikosis tidak diobati dan fungsi sosial: 1-tahun
studi tindak lanjut dari episode pertama skizofrenia. Br. J. Psychiatry 2008; 193: 203-209. [PubMed: 18757977]
29. Addington J, Van Mastrigt S, Addington D. Durasi psikosis tidak diobati: dampak pada hasil 2-tahun. Psychol. Med
2004; 34: 277-284. [PubMed: 14982133]
30. Harrington SM, McGorry PD, Krstev H. Apakah pengobatan keterlambatan pertama-episode psikosis benar-benar penting? Psychol. Med 2003;
33: 97-110. [PubMed: 12537041]
31. Shenton M, Dickey C, Frumin M, McCarley R. Sebuah tinjauan temuan MRI pada skizofrenia. Schizophr. Res 2001; 49: 1-52.
[PubMed: 11343862]
32. Vita A, De Peri L, Silenzi C, morfologi Dieci M. Otak di episode pertama skizofrenia: analisis meta-studi pencitraan
resonansi magnetik kuantitatif. Schizophr. Res 2006; 82: 75-88. [PubMed: 16377156]
33. Wright I, Rabe-Hesketh S, Woodruff P, David A, Murray R, Bullmore E. Meta-analisis volume otak regional
di skizofrenia. Saya. J. Psychiatry 2000; 157: 16-25. [PubMed: 10618008]
34. Lappin J, Morgan K, Morgan C, et al. kelainan materi abu-abu terkait dengan durasi psikosis tidak diobati. Schizophr. Res
2006; 83: 145-153. [PubMed: 16448803]
35. Pantelis C, Velakoulis D, McGorry PD, et al. kelainan neuroanatomical sebelum dan sesudah terjadinya psikosis:
perbandingan MRI cross-sectional dan longitudinal. Lancet 2003; 361: 281-288. [PubMed: 12559861]
36. Lieberman JA, Malaspina D, Jarskog LF. Mencegah perburukan klinis dalam perjalanan skizofrenia:
potensi pelindung saraf. Formal. Psikiatri 2006; 13: 1-15.
37. McGlashan TH, Miller TJ, Woods SW. deteksi pra-onset dan penelitian intervensi dalam psikosis skizofrenia: perkiraan saat ini
manfaat dan risiko. Schizophr. Banteng 2001; 27: 563-570. [PubMed: 11824483]
38. Phillips LJ, McGorry P, Yung AR, McGlashan TH, Cornblatt B, fase Klosterkotter J. Prepsychotic skizofrenia dan gangguan
terkait: kemajuan terbaru dan peluang masa depan. Br. J. Psychiatry 2005; 187: 33-44.
39. Cornblatt BA, Lencz T, Smith CW, Cornell CU, Auther AM, Nakayama E. skizofrenia prodrome ditinjau kembali: perspektif
perkembangan saraf. Schizophr. Banteng 2003; 29: 633-651. [PubMed: 14989404]
40. Schultze-Lutter F, Ruhrmann S, Berning J, Maier W, Klosterkotter J. Dasar gejala dan kriteria risiko ultrahigh: pembangunan
gejala di negara prodromal awal. Schizophr. Banteng 2010; 36: 182-191. [PubMed: 18579555]

41. an der Heiden W, Hafner H. Epidemiologi onset dan tentu saja skizofrenia. Eur. Lengkungan. Psikiatri Clin. Neurosci 2000;
250: 292-303. [PubMed: 11153964]
42. Rosen JL, Miller TJ, D'Andrea JT, McGlashan TH, Woods SW. diagnosis penyerta pada pasien yang memenuhi kriteria
untuk prodrome skizofrenia. Schizophr. Res 2006; 85: 124-131. [PubMed: 16650735]
43. Gross, G .; Huber, G .; Klosterkotter, J .; Linz, M. BSABS: Bonn Skala Pengkajian Gejala Dasar. Berlin, Jerman:
Springer; Tahun 1987.
44. Yung AR, McGorry PD. Awal prodrome di psikosis: aspek deskriptif dan kualitatif. Aust. NZ J. Psychiatry 1996; 30: 587-
599.
45. Schultze-Lutter, F .; Klosterkotter, J. Bonn Skala Pengkajian Gejala Dasar - daftar prediksi, BSABS-P. Cologne,
Jerman: University of Cologne; 2002.
46. Klosterkotter J, Hellmich M, Steinmeyer EM, Schultze-Lutter F. Mendiagnosis skizofrenia dalam tahap prodromal awal.
47. Siever LJ, Davis KL. Patofisiologi gangguan skizofrenia: perspektif dari spektrum. Saya. J. Psychiatry
2004; 161: 398-413. [PubMed: 14992962]
48. Olsen KA, Rosenbaum B. penyelidikan Calon dari negara prodromal skizofrenia: tinjauan studi. Acta Psychiatr.
Scand 2006; 113: 247-272. [PubMed: 16638070]
49. Yung AR, Yuen HP, McGorry PD, Phillips LJ, Kelly D, Dell'Olio M. Pemetaan timbulnya psikosis: penilaian
komprehensif berisiko mental. Aust. NZ J. Psychiatry 2005; 39: 964-971.
50. Yung AR, McGorry PD. Tahap prodromal pertama episode psikosis: masa lalu dan konseptualisasi saat ini.
Schizophr. Banteng 1996; 22: 353-370. [PubMed: 8782291]
51. McGorry PD, Yung AR, Phillips LJ. Etika dan intervensi dini di psikosis: menjaga kecepatan dan tinggal di langkah.
52. de Koning MB, Bloemen OJN, van Amelsvoort TAMJ, et al. Intervensi dini pada pasien dengan risiko sangat tinggi psikosis:
manfaat dan risiko. Acta Psychiatr. Scand 2009; 119: 426-442. [PubMed: 19392813]
53. Cadenhead K. penanda Kerentanan dalam spektrum skizofrenia: implikasi bagi fenomenologi, genetika, dan
identifikasi prodrome skizofrenia. Psikiatri Clin. N. Am 2002; 25: 837-
853.
54. Mason O, Startup M, Halpin S, Schall U, Conrad A, Faktor risiko Carr V. untuk transisi ke psikosis episode pertama antara
individu dengan “berisiko mental”. Schizophr. Res 2004; 71: 227-237. [PubMed: 15474894]
55. McGlashan TH, Zipursky RB, Perkins DO, et al. Amerika PRIME Utara acak uji klinis double blind olanzapine dibandingkan
dengan plasebo pada pasien yang berisiko menjadi prodromally gejala untuk psikosis. I. pemikiran Studi dan desain.
56. Miller TJ, McGlashan TH, Rosen JL, Cadenhead DO, Ventura J, McFarlane CA. penilaian prodromal dengan Wawancara
Terstruktur untuk prodromal Syndromes dan skala prodromal Gejala: validitas prediktif, reliabilitas antar penilai, dan
pelatihan untuk kehandalan. Schizophr. Banteng 2003; 29: 703-715. [PubMed: 14989408]
57. Morrison AP, Perancis P, Walford L, et al. terapi kognitif untuk pencegahan psikosis pada orang yang berisiko sangat tinggi. Br. J.
Psychiatry 2004; 185: 291-297. [PubMed: 15458988] •• artikel Seminal pada intervensi psikologis pertama yang dirancang dengan baik
di-sangat berisiko tinggi (UHR) peserta.
58. Nieman DH, Rike WH, Becker HE, et al. Resep obat antipsikotik untuk pasien yang berisiko sangat tinggi mengembangkan
psikosis. Int. Clin. Psychopharmacol 2009; 24: 223-228. [PubMed: 19521246]
59. Cannon TD, Cadenhead K, Cornblatt B, et al. Prediksi psikosis di masa muda pada risiko klinis tinggi: studi longitudinal multisite di
Amerika Utara. Lengkungan. Jenderal Psychiatry 2008; 65: 28-37. [PubMed: 18180426]
60. Yung AR, Phillips LJ, Yuen HP, McGorry PD. Faktor risiko psikosis dalam kelompok berisiko sangat tinggi: psikopatologi dan
fitur klinis. Schizophr. Res 2004; 67: 131-142. [PubMed: 14984872]
61. Bak M, Delespaul P, Hanssen M, de Graaf R, Vollebergh W, van Os J. Bagaimana palsu yang “palsu” gejala psikotik positif?
62. Yung AR, Yuen HP, Berger G, et al. Penurunan tingkat transisi risiko tinggi (prodromal) layanan yang ultra: pengenceran atau
pengurangan risiko? Schizophr. Banteng 2007; 33: 673-681. [PubMed: 17404389]

63. Hijau MF. Apa konsekuensi fungsional dari defisit neurokognitif pada skizofrenia? Saya. J. Psychiatry 1996; 153: 321-
330. [PubMed: 8610818]
64. Harvey PD, Howanitz E, Parrella M, et al. Gejala, fungsi kognitif, dan keterampilan adaptif pada pasien geriatri dengan skizofrenia seumur
hidup: perbandingan di situs pengobatan. Saya. J. Psychiatry 1998; 155: 1080-1086. [PubMed: 9699697]
65. Harvey PD, Silverman JM, Mohs RC, et al. penurunan kognitif pada skizofrenia akhir-hidup: studi longitudinal
geriatri pasien rawat inap kronis. Biol. Psikiatri 1999; 45: 32-40. [PubMed: 9894573]
66. Jahshan C, Heaton RK, Golshan S, Cadenhead KS. Tentu saja defisit neurokognitif di prodrome dan episode pertama
skizofrenia. Neuropsikologi 2010; 24: 109-120. [PubMed: 20063952]
67. Bersani G, Orlandi V, Kotzalidis GD, Pancheri P. Cannabis dan skizofrenia: dampak pada onset, tentu saja, psikopatologi
dan hasil. Eur. Lengkungan. Psikiatri Clin. Neurosci 2002; 252: 86-92. [PubMed: 12111342]
68. Boydell J, Dean K, Dutta R, Giouroukou E, Fearon P, Murray R. Perbandingan gejala dan riwayat keluarga pada skizofrenia
dengan dan tanpa penggunaan ganja sebelum: implikasi untuk konsep ganja psikosis. Schizophr. Res 2007;
93: 203-210. [PubMed: 17462864]
69. Hambrecht M, Hafner H. Cannabis, kerentanan, dan timbulnya skizofrenia: perspektif epidemiologi. Aust. NZ J.
Psychiatry 2000; 34: 468-475. • Jelas melukiskan berbagai jalur dari potensi dampak ganja di lapangan skizofrenia.
70. Cassano GB, Pini S, Saettoni M, Rucci P, Dell'Osso L. Terjadinya dan korelasi klinis comorbididty psikiatri pada
pasien dengan gangguan psikotik. J. Clin. Psikiatri 1998; 59: 60-68. [PubMed: 9501887]
71. Stefanus NC, Delespaul P, Henquet C, Bakoula C, Stefanus CN, Van Os J. awal remaja paparan ganja dan dimensi
positif dan negatif psikosis. Kecanduan 2004; 99: 1333-1341. [PubMed: 15369572]
72. Compton MT, Weiss PS, West JC, Kaslow NJ. Hubungan antara gangguan penggunaan zat, gangguan skizofrenia
spektrum, dan masalah psikososial Axis IV. Soc. Psikiatri Psychiatr. Epidemiol 2005; 40: 939-946. [PubMed:
16247563]
73. Drake RE, Wallach MA. penyalahgunaan zat antara kronis sakit mental. Hosp. Komunitas Psychiatry 1989; 40:
1041-1046. [PubMed: 2807205]
74. D'Souza DC, Abi-Saab WM, Madonick S, Forselius-Bielen K, Doersch A, Braley G. δ-9- efek tetrahydrocannabinol dalam skizofrenia:
implikasi untuk kognisi, psikosis, dan kecanduan. Biol. Psikiatri 2005; 57: 594-608. [PubMed: 15780846]
75. Kavanagh, DJ. Pengelolaan co-occuring gangguan penggunaan zat. Dalam: Mueser, KT .; Jeste, DV., Editor.
Handbook klinis Skizofrenia. NY, USA: Guilford Tekan; 2008. p. 459-470.
76. Compton MT, Goulding SM, Walker EF. penggunaan ganja, pertama-episode psikosis, dan schizotypy: ringkasan dan
sintesis literatur terbaru. Curr. Psikiatri Rev 2007; 3: 161-171.
77. Arseneault LM, Cannon M, Witton J, asosiasi Murray M. kausal antara ganja dan psikosis: pemeriksaan bukti. Br. J.
Psychiatry 2004; 184: 110-117. [PubMed: 14754822] • tinjauan ketat dari studi prospektif menyikapi hubungan
kausal potensial antara penggunaan ganja dan risiko mengembangkan psikosis.
78. Phillips LJ, Curry C, Yung AR, Yuen HP, Adlard S, McGorry PD. penggunaan ganja tidak terkait dengan perkembangan
psikosis dalam kelompok berisiko tinggi 'Ultra'. Aust. NZ J. Psychiatry 2002; 36: 800
806.
79. Kristensen K, Cadenhead KS. penyalahgunaan ganja dan risiko psikosis dalam sampel prodromal. Psikiatri Res 2007;
151: 151-154. [PubMed: 17383738]
80. Cannon T. perkembangan saraf dan transisi dari skizofrenia prodrome skizofrenia: imperatif penelitian. Biol.
Psikiatri 2008; 64: 737-738. [PubMed: 18929728]
81. McGorry PD, Nelson B, Amminger P, et al. Intervensi pada individu yang berisiko ultra-tinggi untuk psikosis: review dan arah
masa depan. J. Clin. Psikiatri 2009; 70: 1206-1212. [PubMed: 19573499] • tinjauan singkat dari pengaruh intervensi diuji pada
individu UHR.
82. Goetz D, Goetz R, Yale S, et al. Membandingkan karakteristik klinis awal dan kronis psikosis. Schizophr. Res 2004; 70: 120.

83. Lieberman JA, Tollefson GD, Charles C, et al. efek obat antipsikotik pada morfologi otak pada episode pertama psikosis.
84. Keefe RSE, Silva SG, Perkins DO, Lieberman JA. Efek dari obat antipsikotik atipikal pada gangguan neurokognitif dalam
skizofrenia: review dan meta-analisis. Schizophr. Banteng 1999; 25: 201-222. [PubMed: 10416727]
85. Keefe RSE, Sweeney JA, Hongbin G, Hamer RM, Perkins DO, McEvoy JP. Pengaruh olanzapine, quetiapine, dan risperidone
pada fungsi neurokognitif di psikosis awal: acak, double blind 52 minggu perbandingan. Saya. J. Psychiatry 2007; 164: 1061-
1071. [PubMed: 17606658]
86. Tandon R, DeQuardo J, Taylor S, et al. Phasic dan gejala negatif yang abadi dalam skizofrenia: penanda biologis dan
hubungan dengan hasil. Schizophr. Res 2000; 45: 191-201. [PubMed: 11042437]
87. Meltzer HY, Thompson PA, Lee MA, defisit Ranjan R. neuropsikologis dalam skizofrenia: kaitannya dengan fungsi sosial dan
efek pengobatan obat antipsikotik. Neuropsychopharmacology 1996; 14: S27-S33.
88. McGurk SR, Meltzer HY. Peran kognisi dalam fungsi kejuruan di skizofrenia. Schizophr. Res 2000; 45: 175-184.
[PubMed: 11042435]
89. McGorry PD, Yung AR, Phillips LJ, et al. uji coba terkontrol secara acak intervensi yang dirancang untuk mengurangi risiko pengembangan
untuk pertama-episode psikosis dalam sampel klinis dengan gejala subthreshold. Lengkungan. Jenderal Psychiatry 2002; 59: 921-928.
[PubMed: 12365879] •• artikel Seminal pada pertama acak, terkontrol intervensi farmakologis pada peserta UHR.
90. Phillips LJ, McGorry PD, Yuen JP, et al. jangka menengah tindak lanjut dari uji coba terkontrol secara acak intervensi untuk
anak muda berisiko tinggi ultra psikosis. Schizophr. Res 2007; 96: 25-33. [PubMed: 17611080]
91. Cannon TD, van Erp TG, Rosso IM, et al. hipoksia janin dan kelainan otak struktural pada pasien skizofrenia, saudara mereka,
dan kontrol. Lengkungan. Jenderal Psychiatry 2002; 59: 35-41. [PubMed: 11779280]
92. Woods SW, Breier A, Zipursky RB, et al. Uji coba secara acak olanzapine dibandingkan dengan plasebo dalam pengobatan
akut gejala dari prodrome skizofrenia. Biol. Psikiatri 2003; 54: 453-564. [PubMed: 12915290]
93. McGlashan TH, Zipursky RB, Perkins DO. Secara acak, double-blind trial olanzapine dibandingkan dengan plasebo pada
pasien prodromally gejala untuk psikosis. Saya. J. Psychiatry 2006; 163: 790-799. [PubMed: 16648318]
94. Woods SW, Tully EM, Walsh SM, Hawkins KA, Callahan JL, Cohen SJ. Aripiprazole dalam pengobatan dari prodrome psikosis:
sebuah studi percontohan open-label. Br. J. Psychiatry 2007; 191: S96-S101.
95. Ruhrmann S, Bechdolf A, Kuhn KU, Wagner M, Schultze-Lutter F, efek Janssen B. akut pengobatan untuk gejala prodromal
bagi orang-orang putatively di akhir keadaan prodromal awal psikosis. Br. J. Psychiatry 2007; 191: S88-S95.
96. Moncrieff J. Apakah penarikan antipsikotik memprovokasi psikosis? Review dari literatur tentang psikosis yang cepat onset
(supersensitivity psikosis) dan terkait penarikan-kambuh. Acta Psychiatr. Scand 2006; 114: 3-13. [PubMed: 16774655]
97. Cornblatt BA, Lencz T, Smith CW, et al. Dapat antidepresan digunakan untuk mengobati prodrome schizophrenia? Hasil dari
studi prospektif pengobatan naturalistik remaja. J. Clin. Psikiatri 2007; 68: 546-557. [PubMed: 17474810]
98. Fusor-Poli P, Valmaggia L, McGuire P. Bisa antidepresan mencegah psikosis? Lancet 2007; 370: 1746-1748.
[PubMed: 18037073]
99. Walker EF, Cornblatt BA, Addington J, et al. Hubungan obat antipsikotik dan antidepresan dengan gejala awal dan
perkembangan gejala: studi naturalistik dari sampel Amerika Utara Prodrom Longitudinal. Schizophr. Res 2009;
115: 50-57. [PubMed: 19709859]
100. Benton MK, Schroeder HE. pelatihan keterampilan sosial dengan penderita skizofrenia: evaluasi meta-
analisis. J. Konsultasikan. Clin. Psychol 1990; 58: 741-747. [PubMed: 2149858]
101. Combs DR, Adams SD, Penn DL, Roberts D, Tiegreen J, kognisi Stern P. Sosial dan interaksi traning (SCIT) untuk pasien rawat inap
dengan gangguan spektrum skizofrenia: temuan awal. Schizophr. Res 2007; 91: 112-116. [PubMed: 17293083]

102. Pitschel-Walz G, Leucht S, Bauml J, Kissling W, Engel RR. Pengaruh intervensi keluarga pada kambuh dan
rehospitalization pada skizofrenia - meta-analisis. Schizophr. Banteng 2001; 27: 73-92. [PubMed: 11215551]
103. McGurk SR, Twamley EW, Sitzer DI, McHugo GJ, Mueser KT. Sebuah meta-analisis dari remediasi kognitif pada
skizofrenia. Saya. J. Psychiatry 2007; 164: 1791-1802. [PubMed: 18056233]
104. Gould RA, Mueser KT, Bolton E, Mays V, terapi Goff D. kognitif untuk psikosis dalam skizofrenia: analisis efek ukuran.
Schizophr. Res 2001; 48: 3335-3342.
105. Gaudiano BA. Apakah perbaikan gejala dalam uji klinis terapi kognitif-perilaku untuk psikosis klinis yang
signifikan? J. Psychiatr. Pract 2006; 12: 11-23. [PubMed: 16432441]
106. Pilling S, Bebbington P, Kuipers E, et al. perawatan psikologis dalam skizofrenia: II. Meta analisis dari uji coba terkontrol secara acak dari
pelatihan keterampilan sosial dan remediasi kognitif. Psychol. Med 2002; 32: 783-791. [PubMed: 12171373]
107. Rathod S, Turkington D. Terapi kognitif-perilaku untuk skizofrenia: tinjauan. Curr. Opin. Psikiatri 2005; 18:
159-163. [PubMed: 16639169]
108. Turkington D, Dudley R, Warman DM, Beck AT. -Perilaku kognitif terapi untuk skizofrenia: tinjauan. J. Psychiatr. Pract
2004; 10: 5-16. [PubMed: 15334983]
109. Zimmerman G, Favrod J, Trieu VH, Pomini V. Efek pengobatan perilaku kognitif pada gejala positif dari
gangguan spektrum skizofrenia: meta-analisis. Schizophr. Res 2005; 77: 1-9. [PubMed: 16005380]
110. Falloon IR. Intervensi dini untuk episode pertama skizofrenia: eksplorasi pendahuluan. Psikiatri 1992; 55:
4-15. [PubMed: 1557469]
111. Morrison AP, Perancis P, Parker S, et al. Tiga tahun tindak lanjut dari uji coba terkontrol secara acak dari terapi kognitif untuk
pencegahan psikosis pada orang berisiko ultrahigh. Schizophr. Banteng 2007; 33: 682-687. [PubMed: 16973786]
112. Bechdolf A, Wagner M, Veith V, et al. Acak terkontrol multisenter terapi perilaku kognitif pada awal negara
prodromal intitial: efek pada perlakuan pasca penyesuaian sosial. Awal Intervent. Psikiatri 2007; 1: 71-78.
113. Nordentoft M, Thorup A, Petersen L, et al. tingkat transisi dari gangguan schizotypal gangguan psikotik untuk pasien
pertama-kontak termasuk dalam jejak OPUS. Sebuah uji klinis secara acak pengobatan terpadu dan pengobatan
standar. Schizophr. Res 2006; 83: 29-40. [PubMed: 16504481]
114. Berger GE, Smesny S, Amminger GP. lipid bioaktif dalam skizofrenia. Int. Wahyu Psychiatry 2006; 18: 85-98.
[PubMed: 16777663]
115. Amminger GP, Berger GE, Schzfer MR, Klier C, Friedrich MH, Feucht M. Omega-3 asam lemak suplemen pada
anak autis: acak, pilot studi terkontrol plasebo double-blind. Biol. Psikiatri 2007; 61: 551-553. [PubMed: 16920077]
116. Berger GE, Proffitt TM, McConchie M, Yuen JP, Wood SJ, Amminger P. asam Ethyl-eicosapentaenoic di episode
pertama psikosis: acak, kontrol plasebo. J. Clin. Psikiatri 2007; 68: 1867-1875. [PubMed: 18162017]
117. Emsley R, Myburgh C, Oosthuizen P, van Rensburg SJ. Secara acak, terkontrol placebo asam etil-eicosapentaenoic
sebagai pengobatan tambahan pada skizofrenia. Saya. J. Psychiatry 2002; 159: 1596-1598. [PubMed: 12202284]
118. Richardson AJ, Montgomery studi P. The Oxford-Durham: acak, percobaan terkontrol dari suplemen makanan dengan asam lemak pada anak-
anak dengan gangguan koordinasi perkembangan. Pediatrics 2005; 115: 1360-1366. [PubMed: 15867048]
119. Amminger GP, Schaefer MR, Papageorgiou K, et al. Omega 3 asam lemak mengurangi risiko transisi awal untuk psikosis
pada individu berisiko ultra-tinggi: acak, studi plasebo-terkontrol double-blind. Schizophr. Banteng 2007; 33 Suppl: 418-
419.
120. Amminger GP, Schaefer MR, Papageorgiou K, Klier CM, Cotton SM, Harrigan SM. asam omega-3 lemak rantai panjang untuk
pencegahan mengindikasikan gangguan kejiwaan. Lengkungan. Jenderal Psychiatry 2010; 67: 146-154. [PubMed: 20124114] •• studi
Penting menunjukkan hasil yang signifikan dari risiko rendah, pengobatan yang efektif bagi individu UHR.
121. Cornblatt BA, Lencz T, Kane JM. Pengobatan prodrome skizofrenia: apakah saat etis? Schizophr. Res 2001; 51: 31-
38. [PubMed: 11479063]

122. McGorry PD, Yung A, Phillips L. Etika dan intervensi awal psikosis: menjaga kecepatan dan tinggal di langkah.
123. pengobatan McGlashan T. Psikosis sebelum onset psikosis: masalah etika. Schizophr. Res 2001; 51: 47-54.
[PubMed: 11479065]
124. Haroun N, Dunn L, Haroun A, Cadenhead KS. Risiko dan perlindungan dalam skizofrenia prodromal: implikasi etis untuk praktek
klinis dan penelitian di masa depan. Schizophr. Banteng 2006; 32: 166-178. [PubMed: 16207892]
125. McGlashan TH. Deteksi dini dan intervensi dalam psikosis: pergeseran paradigma etis. Br. J. Psychiatry 2005; 187:
S113-S115.
126. Compton MR, Goulding SM, Ramsay CE, Addington J, Corcoran C, Walker EF. deteksi dini dan intervensi untuk
psikosis: perspektif dari Amerika Utara. Clin. Neuropsychiatry 2008; 5: 263-272.

Skizofrenia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skizofrenia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

NIH Akses Publik

Molly K Larson 1, Elaine F Walker 1, dan Michael T Compton †, 2

Sebuah gambaran singkat dari skizofrenia

© 2010 Ulasan Expert Ltd

pengungkapan keuangan & kepentingan yang bersaing

Kognitif, sosial & fungsional defisit

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

model perkembangan saraf & neurodegenerative skizofrenia

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Diagnosis & klasifikasi individu yang berisiko tinggi

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Therapeutics sedang diselidiki untuk prodrome

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

yang signifikan, p <

positif dan perbaikan dalam Neurocognition. Yang kecil

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Muncul / perawatan baru-baru ini

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

pandangan lima tahun

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

• proses perkembangan saraf dan neurodegeneratif mungkin berkontribusi pada

Ucapan Terima Kasih

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

33: 97-110. [PubMed: 12537041]

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Ahli Rev Neurother. Penulis naskah; tersedia di PMC 2011 1 Jun.

Anda mungkin juga menyukai