Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
ACUTE respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal
napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema
paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS
dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’, ‘shock pulmonary’, dan lain-
lain.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut
yang memerlukan perawatan di IntensiveCare Unit (ICU) dan mempunyai angka kematian
yang tinggi yaitu mencapai 60%. Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti,banyak faktor
penyebab yang dapat berperan padagangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut paru dan
menyebabkan fibrosis. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran
alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan
perubahan dalam jaring-jaringkapiler, terdapat ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi yang
jelas akibat akibatkerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru.
ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada
kolapsalveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru
menjadikakuakibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional,
hipoksia beratdan hipokapnia. Oleh karena itu, penanganan ARDSsangat memerlukan
tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal
tersebut dikarenakan klien yangmengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat
mengancam jiwa klien.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari ARDS ?
2. Apa Etiologi dari ARDS ?
3. Bagaimana Patofisiologi dari ARDS ?
5. Apa Manifestasi Klinis dari ARDS ?
6. Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS ?
7. Bagaimana penatalaksaan dari ARDS ?
8. Apa faktor resiko dari ARDS ?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS ?

1
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari ARDS
2. Untuk mengetahui apa Etiologi dari ARDS
3. Untuk mengetahui Bagaimana Patofisiologi dari ARDS
4. Untuk mengetahui Bagaimana Pathway dari ARDS
5. Untuk mengetahui Apa Manifestasi Klinis dari ARDS
6. Untuk mengetahui Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS
7. Untuk mengetahui Bagaimana penatalaksaan dari ARDS
8. Untuk mengetahui Apa faktor resiko dari ARDS
9. Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS

2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari
gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru,
dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar.
Selain itu, ARDS dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’,
‘shock pulmonary’, dan lain-lain.
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas
mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesinya belum
jelas dan terdapat banyak faktor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis,
rudapaksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pankreastitis akut, aspirasi
cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon (Arif Muttaqin, 2009).

B. Etiologi
Faktor penting penyebab ARDS antara lain :
1. Syock (disebabkan banyak faktor ).
2. Trauma (memar pada paru-paru, fraktur multiple, cidera kepala).
3. Cidera sistem syaraf yang serius.
Cidera sistem syaraf yang serius seperti trauma CVA, tumor, dan peningkatan teknan
intra kranial dapat menyebabkan terangsangnya syaraf simpatis sehingga
mengakibatkan vasokonstriksi sistemik dengan distribusi sejumlah besar volume
darah kedalam paru-paru hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatk dan
kemudian akan menyebabkan cidera paru-paru (plum injury).
4. Gangguan metabolisme (pankreatitis, dan uremia).
5. Emboli lemak dan cairan amnion.
6. Infeksi paru-paru difus (bakteri, virus, jamur).
7. Inhalasi gas beracun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2, dan
ozon).
8. Aspirasi (sekresi gastrik , tenggelam dan keracunan hidrokarbon).
9. Menelan obat berlebih dan overdosis narkotik atau non narkotik (heroin, opioit,
aspirin).
10. Kelainan darah (DIC, Tranfusi darah multiple, dan bypass cardiopulmoner).

3
11. Operasi besar.
12. Renspons imunilogi terhadap antigen pejamu (sysdrom goospasture SLE).

C. Patofisiologi
Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan dengan
penambahan cairan dalam paru-paru sehingga membentuk edema paru-paru. Namun
hal ini berbeda dengan edema paru-paru kardiogenik karena tekanan hidrostaltik
kapiler paru-paru tidak meningkat. Awalnya terdapat cidera pada membrane alveola
kapiler yang menyebabkan kebocoran cairan, makro molekul, dan komponen-
komponen sel darah kedalam ruang interstisial. Seiring dengan bertambah parahnya
penyakit, kebocoran tersebut masuk ke dalam alveoli. Peningkatn permeabilitas
vascular terhadap protein membuat perbedaan hidrostatik yang besar sehingga
peningkatan tekanan kapiler yang ringanpun dapat meningkatkan edema interstisial
dan alveolar. Colaps alveolar terjadi sekunder terhadap efek caira alveolar, terutama
fibrinogennnya yang mengganggu aktvitas surfaktan normal dan Karena
kemungkinan gangguan produksi surfaktan lanjutan oleh cidera pada pneumocyt
granular. Kapasitas pengisian paru-paru menjadi kurang yaitu menjadi kaku karena
edema interstisial dan colaps alveoli.

D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis ARDS bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada
permulaan cidera dan selama beberapa jam pertama, pasien mungkin bebas dari
gejala-gejala dan tanda-tanda gangguan pernafasan. Seringkali tanda terdininya
adalah peningkatan frekuensi pernafasan yang segera diikuti dengan dipsnea .
Pengukuran analysis blood gasses (ABGs) lebih dini akan memperlihatkan
peningkatan PO2 meskipun PCO2 menurun, sehingga perbedaan oksigen alveolar
arteri meningkat. Pada stadium dini tersebut pemberian oksigen dengan masker atau
dengan kanula menyebabkan peningkatan bermakna dalam PO2 arteri.
Pada pemeriksaan fisik dapat juga di temukan suara ronchi basahi saat
inspirasi halus, meskipun tidak begitu jelas.

4
E. Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium :
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2,
PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih
dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan,
disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal
karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

5
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

F. Penatalaksaan
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman
dengan segera anAtara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak
toleran dengan oksigen 100% selama 24-27 jam tanpa abnormalitas fisiologis yang
spesifik.
2. Vetilasi Mekanik
Aspek penting perwaatan ARDS adalah ventilasi mekanik. Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membran
alveolakapiler kembali mmebaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigen selema periode kritis hipoksemia
berat.
b. Mengatsi faktor etiologi yang mengawali penyebab distress pernafasan.
3. Positif and Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksegen adekuat diberikan melalui volume ventilator dengan tekanan
dan kemampuan alira yang tinggi, dimana PEEB dapat di tambahkan . positif and
expiratory breathing (PEEB) dipertahankan dalam alveoli melalui siklus pernafasan
untuk mecegah alveoli kolaps pada akhir ekpirasi.
Komplikasi utama PEEB adalah penurunan curah jantung da barotrauma. Hal tersebut
seringkali terjadi jika pasien diventilasi dengan tidal volume di atas 15ml/kg atau
PEEB tingkat tinggi. Peralata selang dada torakstomi darurat harus siap sedia.
4. Pemantauan oksigen Arteri Adekuat
Sebagian besar volume oksigen di transpor ke jaringan dalam bentuk oksihemoglobin.
Bila anemia terjadi, kandunga oksigen dalam darah menurun. Sebagian akibat efek
ventialsi mekanik PEEB pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi
kandungan oksigen yang akan menetukan kebutuha untuk ttarnsfusi sel darah
mearah.

6
5. Terapi farmakologi
Penggunaan kortisteroid untuk terapi masih kontroversial. Rapi Sebealumnya
terapi antibiotik diberika untuk profilaksis, tetapi pengalaman menujukan bahwa hal
ini tidka dapat mencegah sepsis gram negatife yang berbahaya. Akhirnnya antibiotik
profilaksis tidak lagi digunakan.
6. Pemeliharaan jalan nafas
Selang endotracheal atau selang trakheostomi disediakan tidak hanya sebagai
jalan nafas, tetapi juga melindungi jalan nafas ( dengan cuff utuh), memberikan
dukuga ventilasi kontiu dan memberikan konsentrasi oksigen terus-menerus.
Pemeliharaan jalan nafas meliputi: menatahui waktu penghisapan, teknik
penghisapan, tekanan cuff adekuat, pencegahan nekrosis tekanan nasal dsan oral
untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan terhadap jalan nafas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadapa sekresipada saluran pernafasan bagian atas dan
bawah serta pencegahan infeksi melalui teknik penghisapan yang tealh dilakukan.
Infeksi nosocomial adalah infeksi yang disapatkan di rumah sakit.
8. Dukungan Nutrisi
Malnutrisi merupakan masalh umu pada paseien dengan masalah kritis. Nutrisi
parental total (hiperalimentsi intravena) atau pemberian makanan melalui selang dapat
memperbaiki malnutrisi dan kemungkinan pasien untuk menghindari gagal nafas
sehubugan dengan nutrisi buruk pada otot inspirsi.
9. Monitor semua sistem terhadap respon tarapi dan potensial komplikasi
Rata-rata mortalita 50-70%, dapat menimbulkan gejal sisa saat penyembuhan.
Prognosis jangka panjag baik. Abnormalitas obstruksif terbatas, defek difusi sedang
dan hipoksemia selama latihan.

G. Faktor resiko untuk sindrom gawat nafas akut (ARDS)


1. Cidera paru tidak langsung
a. Syok dengan berbagai etiologic.
b. Sepsis
c. Hipotermia
d. Hipertermia
e. Overdosis obat

7
f. Koagulasi intravaskuler diseminata (dissemated intravascular coagulation,
DIC)
g. Tranfusi multipel
h. Bypass jantung-paru
i. Eklamsia
j. Luka bakar
k. Pankreastitis
2. Trauma nontoraks berat
3. Cidera paru langsung
a. Infeksi paru
b. Inhalasi toksik
c. Aspirasi (cairan lambung, hamper tenggelam)
d. Pneumonia

8
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN ARDS

A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
Kaji nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama dan suku.
2. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan
pelayanan kesehatan adalah adanya gejala neurologis yaitu :
a. Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot
aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai
seharian.
c. Riwayat Keluhan Utama
P : Nyeri
Q : Terus menurus
R : seluruh persendian, dada, dan perut
S : 4 (0-5)
T : saat beraktivitas
3. Riwayat kesehatan sekarang
a. Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit
yang sama ketika kline masuk rumah sakit.
4. Riwayat kesehatan dahulu
a. Kaji apakah kline pernah menderita riwayat penyakit yang sama
sebelumnya
5. Riwayat pemakaian obat-obatan

B. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway ( Jalan Napas)
a. Jalan nafas tidak normal
b. Terdengar adanya bunyi nafas ronchi
c. Tidak ada jejas badan daerah dada
2. Breathing
a. Peningkatan frekuensi nafas
b. Nafas dangkal dan cepat

9
c. Kelemahan otot pernafasan
d. Kesulitan bernafas (sianosis)
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung: Gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit Kepala
c. Pingsan
d. Berkeringat banyak
e. Pusing
f. Mata berkunang-kunang
g. Berkeringat banyak
4. Disability
a. Dapat terjadi penurunan kesabaran
b. Treage (Merah)

C. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Pengkajian fisik
a. B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah,
krekel halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
b. B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal atau
meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock),
takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop.
c. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.
d. B4 (Bowel): -
e. B5 (Bladder): -
f. B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.
2. Pengelompokan data
a. Data subjektif
1) Klien mengeluh mudah lelah
2) Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
3) Klien mengatakan ingin sembuh dari penyakit
4) Klien mengatakan takut akan kondisinya
5) Klien mengatakan kesulitan untuk bernafas
6) Klien mengatakan merasa sesak

10
b. Data Objektif
1) Peningkatan kerja nafas (penggunaan otot pernafasan)
2) Bunyi nafas mungkin ronchi dan suara nafas bronchial
3) Nafas cepat
4) Penurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darah
5) Adanya sputum encer, berbusa
6) Sianosis
7) Ketakutan akan kematian
8) Hipoksemia
9) Hipotensi pada stadium lanjut
10) Takikardi
11) Kulit membrane mukosa mungkin pucat atau dingin
12) Klien Nampak gelisah
13) Kelemahan otot
14) Mudah lelah saat beraktivitas

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler - alveoli
2. Pola nafas tidak efektif b.d kelelahan otot-otot pernafasan
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d banyaknya mukus

11
E. INTERVENSI

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan


Masalah
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Gangguan Pertukaran NOC: NIC :


gas  Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk
Berhubungan dengan : exchange memaksimalkan ventilasi
 perubahan membran  Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
kapiler-alveolar Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
DS:  Respiratory Status :  Keluarkan sekret dengan batuk atau
 sakit kepala ventilation suction
 Dyspnoe  Vital Sign Status
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
Setelah dilakukan
suara tambahan
DO: tindakan keperawatan
 Berikan bronkodilator ;
 Penurunan CO2 selama …. Gangguan
-………………….
 Takikardi pertukaran pasien
-………………….
 Hiperkapnia teratasi dengan kriteria
 Barikan pelembab udara
 Keletihan hasi:
 Atur intake untuk cairan
 Iritabilitas  Mendemonstrasikan
mengoptimalkan keseimbangan.
 Hypoxia peningkatan ventilasi
 Monitor respirasi dan status O2
 kebingungan dan oksigenasi yang
 Catat pergerakan dada,amati
 sianosis adekuat
kesimetrisan, penggunaan otot
 warna kulit abnormal  Memelihara
tambahan, retraksi otot
(pucat, kehitaman) kebersihan paru paru
supraclavicular dan intercostal
 Hipoksemia dan bebas dari tanda
 hiperkarbia tanda distress  Monitor suara nafas, seperti dengkur
pernafasan  Monitor pola nafas : bradipena,
 AGD abnormal
 Mendemonstrasikan takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
 pH arteri abnormal
batuk efektif dan cheyne stokes, biot
frekuensi dan
kedalaman nafas suara nafas yang  Auskultasi suara nafas, catat area
abnormal bersih, tidak ada penurunan / tidak adanya ventilasi
sianosis dan dyspneu dan suara tambahan

12
(mampu  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
mengeluarkan mental
sputum, mampu  Observasi sianosis khususnya membran
bernafas dengan mukosa
mudah, tidak ada  Jelaskan pada pasien dan keluarga
pursed lips) tentang persiapan tindakan dan
 Tanda tanda vital tujuan penggunaan alat tambahan
dalam rentang normal (O2, Suction, Inhalasi)
 AGD dalam batas  Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
normal irama dan denyut jantung
 Status neurologis
dalam batas normal

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan


Masalah
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Pola Nafas tidak NOC: NIC:


efektif berhubungan Respiratory status :  Posisikan pasien untuk
dengan : Ventilation memaksimalkan ventilasi
Kelelahan otot Respiratory status :  Pasang mayo bila perlu
pernafasan Airway patency  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Vital sign Status  Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: suction
- Dyspnea Setelah dilakukan
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
- Nafas pendek tindakan keperawatan
suara tambahan
DO: selama ………..pasien
 Berikan bronkodilator :
- Penurunan tekanan menunjukkan
-…………………..
inspirasi/ekspirasi keefektifan pola nafas,
…………………….
- Penurunan pertukaran dibuktikan dengan
 Berikan pelembab udara Kassa basah
udara per menit kriteria hasil:
NaCl Lembab
- Menggunakan otot Mendemonstrasikan
 Atur intake untuk cairan
pernafasan tambahan batuk efektif dan

13
- Orthopnea suara nafas yang mengoptimalkan keseimbangan.
- Pernafasan pursed-lip bersih, tidak ada  Monitor respirasi dan status O2
- Tahap ekspirasi sianosis dan dyspneu  Bersihkan mulut, hidung dan secret
berlangsung sangat lama (mampu trakea
- Penurunan kapasitas mengeluarkan  Pertahankan jalan nafas yang paten
vital sputum, mampu  Observasi adanya tanda tanda
- Respirasi: < 11 – 24 x /mnt bernafas dg mudah, hipoventilasi
tidakada pursed lips)  Monitor adanya kecemasan pasien
Menunjukkan jalan terhadap oksigenasi
nafas yang paten  Monitor vital sign
(klien tidak merasa  Informasikan pada pasien dan
tercekik, irama nafas, keluarga tentang tehnik relaksasi
frekuensi pernafasan untuk memperbaiki pola nafas.
dalam rentang normal,  Ajarkan bagaimana batuk efektif
tidak ada suara nafas  Monitor pola nafas
abnormal)
Tanda Tanda vital
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan


Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Bersihan Jalan Nafas NOC: NIC:


tidak efektif  Respiratory status :
berhubungan dengan: Ventilation  Pastikan kebutuhan oral / tracheal
- banyaknya mukus, ,  Respiratory status : suctioning.
sekresi bronkus, adanya Airway patency  Berikan O2 ……l/mnt, metode………
eksudat di alveolus,  Aspiration Control  Anjurkan pasien untuk istirahat dan
DS: Setelah dilakukan napas dalam
- Dispneu tindakan keperawatan  Posisikan pasien untuk

14
DO: selama …………..pasien memaksimalkan ventilasi
- Penurunan suara nafas menunjukkan  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Orthopneu keefektifan jalan nafas  Keluarkan sekret dengan batuk atau
- Cyanosis dibuktikan dengan suction
- Kelainan suara nafas kriteria hasil :  Auskultasi suara nafas, catat adanya
(rales, wheezing)  Mendemonstrasikan suara tambahan
- Kesulitan berbicara batuk efektif dan  Berikan bronkodilator :
- Batuk, tidak efekotif suara nafas yang - ………………………
atau tidak ada bersih, tidak ada
- ……………………….
- Produksi sputum sianosis dan dyspneu
- ………………………
- Gelisah (mampu
 Monitor status hemodinamik
- Perubahan frekuensi dan mengeluarkan
 Berikan pelembab udara Kassa basah
irama nafas sputum, bernafas
NaCl Lembab
dengan mudah, tidak
 Berikan antibiotik :
ada pursed lips)
…………………….
 Menunjukkan jalan
…………………….
nafas yang paten
 Atur intake untuk cairan
(klien tidak merasa
mengoptimalkan keseimbangan.
tercekik, irama nafas,
 Monitor respirasi dan status O2
frekuensi pernafasan
dalam rentang  Pertahankan hidrasi yang adekuat
normal, tidak ada untuk mengencerkan sekret
suara nafas  Jelaskan pada pasien dan keluarga
abnormal) tentang penggunaan peralatan : O2,

 Mampu Suction, Inhalasi.


mengidentifikasikan
dan mencegah faktor
yang penyebab.
 Saturasi O2 dalam
batas normal
 Foto thorak dalam
batas normal

15
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari
gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru,
dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar.
Selain itu, ARDS dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’,
‘shock pulmonary’, dan lain-lain.
Faktor penyebab yang dapat berperan padagangguan ini menyebabkan ARDS
tidak disebut paru dan menyebabkan fibrosis. ARDS terjadi sebagai akibat cedera
atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan
kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaringkapiler, terdapat
ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibatkerusakan pertukaran
gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru.

16
DAFTAR PUSTAKA

 Price Sylvia, Lorraine Wilson. 2006. Patofisiologi. EGC. Jakarta


 Brunner & Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta
 Mansjoer, Arif, 2000., Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculaapius FKUI, Jakarta
 Judith M. Wilkinson & Nancy R Ahern. 2012. Diagnosa Keperawatan Nanda NIC NOC.
EGC. Jakarta

17