TUGAS UJIAN

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Stase Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing :
dr. Iman Budiarto, Sp.S

Diajukan Oleh :
Muhammad Irwanto, S. Ked
J510170048

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018
 1. Klasifikasi Oedem Cerebri
Edema serebri dibagi atas dua bagian besar
1) Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak :
edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba.
edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea.
2) Berdasarkan patogenesis:
edema serebri vasogenik.
Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-
otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen yang
terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler
bertambah.. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak, tumor otak,
hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah
otak
edema serebri sitotoksik.
Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler).
Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,
mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke
dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat
pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena
perfusi darah terganggu. Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia
(cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga
sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif
(trombosis, emboli serebri) dan meningitis.
edema serebri osmotik.
Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara plasma darah
(intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun
> 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Pada edema serebri osmotik tidak
ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.
edema serebri hidrostatik/interstisial
Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal
merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler Serebri
pada Stroke Hemoragik
2. Pemeriksaan mati batang otak

a. Refleks cahaya pupil: tidak ada respon terhadap cahaya bilateral

b. Refleks kornea: tidak dijumpai kedipan mata dengan mengoles mata dengan ujung
kapas.
c. Respon motorik dari nervi kranialis: tidak ada seringai yang tampak jika diberikan
stimulis nyeri dengan melakukan penekanan pada saraf supraorbita, tekanan
dalam pada kedua kondilus persendian temporo-mandibula atau pada kuku (nail
bed).
d. Refleks oro-faringeal: tidak dijumpai refleks muntah dengan stimulasi pada faring
posterior.
e. Refleks trakeo-bronkial: kateter penghisap dimasukkan melalui endotracheal tube
hingga mencapai karina atau lebih dalam. Hilangnya refleks batuk terhadap
penghisapan bronkial harus dijumpai.
f. Tes apnea
3. Kekurangan asam folat menyebabkan apa pada otak ?
Peningkatan homosistein disebabkan oleh mutasi genetik, defisiensi vitamin, penyakit
ginjal dan penyakit lain, obat-obatan dan peningkatan usia. Peningkatan kadar
homosistein menyebabkan aterotrombosis. Homosistein menyebakan stress oksidatif,
kerusakan endotel (disfungsi endotel) dan memacu trombosis.
Studiepidemiologimemperlihatkan peningkatan homosistein plasma beihubungan
dengan kejadian penyakit jantung koroner, stroke dan penyakit pembuluh darah
perifer. Homosistein adalah asam amino alami, yang jika berada dalam kadar yang
tinggi dalam darah, dapat meningkatkan resiko pembekuan darah. Kondisi ini dikenal
dengan hiperhomosisteinemia. Orang dengan hiperhomosistein bisa saja mendapatkan
pembekuan darah di pembuluh darah vena (seperti trombosis vena bagian dalam dan
emboli paru) atau di arteri (misalnya stroke dan serangan jantung). Hal ini dipercaya
bahwa tingkat darah tinggi dari homosistein dapat merusak lapisan pembuluh darah.
Kerusakan inilah yang dapat menyebabkan pembekuan darah. Selain dapat membuat
seseorang rentan terhadap pembekuan darah, hiperhomosisteinemia juga akan
meningkatkan resiko cacat lahir, demensia (misalnya penyakit Alzheimer), dan patah
tulang. Penyebab umum terjadinya hiperhomosisteinemia berupa penyakit ginjal,
kekurangan vitamin B (seperti folat, vitamin B12, dan vitamin B6), hipotiroid, alkohol
dan obat-obatan tertentu.
Hyperhomocysteinemia atau hiperhomosisteinemia adalah kondisi medis yang
ditandai dengan tingkat normal besar homosistein dalam darah.
Sebagai konsekuensi dari reaksi biokimia di mana homosistein yang terlibat,
kekurangan dari vitamin piridoksin (B6), asam folat (B9), atau B12 dapat
menyebabkan kadar homosistein yang tinggi.
4. Sebutkan perbedaan Sindrm Dendy- Walker dan sindrom Arnold-Chiari
Sindroma Dandy-Walker (atresia foramen Megendie dan Luschka)

Malformasi ini melibatkan 2-4% bayi baru lahir dengan hidrosefalus. Etiologinya tidak
diketahui. Malformasi ini berupa ekspansi kistik ventrikel IV dan hipoplasia veris
serebelum. Hidrosefalus yang terjadi diakibatkan oleh hubungan antara dilatasi ventrikel
IV dan rongga subarakhnoid yang tidak adekuat; dan hal ini dapat tampil pada saat lahir,
namun 80% kasusnya biasanya tampak dalam tiga bulan pertama. Kasus semacam ini
sering terjadi bersamaan dengan anomali lainnya seperti: agenesis korpus kalosum,
labiopalatoskhisis, anomali okuler, anomali jantung, dan sebagainya.

Malformasi Arnold-Chiari

Malformasi ini melibatkan kelainan susunan saraf pusat yang rumit (khas pada fossa
posterior). Batang otak tampak memanjang dan mengalami malformasi, dan tonsil
serebellum memanjang dan ekstensi ke dalam kanalis spinalis. Kelainan ini
menyebabkan obliterasi sisterna-sisterna fossa posterior dan mengganggu saluran
ventrikel IV. Malformasi Arnold Chiari dijumpai pada hampir semua kasus
mielomeningokel, walaupun tidak semuanya berkembang menjadi hidrosefalus aktif
yang membutuhkan tindakan operasi pintas (shunting) (80% kasus).
5. Macam-macam herniasi otak

Ada dua kelompok utama herniasi: supratentorial dan infratentorial.

• Supratentorial herniasi :
1. Uncal
Pada herniasi uncal, sebuah subtipe umum herniasi transtentorial, bagian terdalam
dari lobus temporal , yang uncus , dapat ditekan begitu banyak sehingga terjadi
oleh tentorium dan memberikan tekanan pada batang otak , terutama otak tengah.
2. Central (transtentorial)
Pada herniasi sentral, (juga disebut "herniasi transtentorial") diencephalon dan
bagian lobus temporal dari kedua belahan otak ditekan melalui lekukan di cerebelli
tentorium.
3. Cingulate (subfalcine)
cingulate herniasi dapat disebabkan ketika salah satu belahan membengkak dan
mendorong cingulate gyrus oleh falx serebri.
4. Transcalvarial
jenis herniasi mungkin terjadi selama kraniotomi , operasi di mana suatu penutup
dari tengkorak dibuka

• Infratentorial herniation Infratentorial herniasi :

1. Upward (upward cerebellar or upward transtentorial)
Tekanan pada fossa posterior dapat menyebabkan otak kecil untuk naik melalui
pembukaan tentorial di atas, atau herniasi cerebellar. Otak tengah didorong melalui
takik tentorial. Hal ini juga mendorong otak tengah ke bawah
2. Tonsillar (downward cerebellar)
Pada herniasi tonsillar, juga disebut herniasi cerebellar ke bawah, atau "coning",
amandel cerebellar bergerak ke bawah melalui foramen magnum mungkin
menyebabkan kompresi batang otak yang lebih rendah dan saraf tulang belakang
leher atas, ketika mereka melalui foramen magnum. Peningkatan tekanan pada
batang otak bisa mengakibatkan disfungsi pusat di otak yang bertanggung jawab
untuk mengendalikan fungsi pernafasan dan jantung.