sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian m kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang n ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yankiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, nam berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yanemik) akan akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel g balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena- vena walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output. Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yan mengalami peningkatan yang berasal dari at mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang