RESPONSI DOKTER MUDA

RUANG KANDUNGAN

Oleh
Diana Mayasari P. 010610150

Pembimbing
Dr. Wita Saraswati, Sp.OG

DEPARTEMEN/SMF OBSTETRI & GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
RSU Dr. SOETOMO
SURABAYA
2010

0
 TINJAUAN PUSTAKA

CARCINOMA CERVIX

PREVALENSI
Kanker serviks merupakan keganasan tertinggi di Indonesia dan merupakan
penyebab terbanyak kematian kanker ginekologi di dunia. Diperkirakan di seluruh
dunia setiap tahun ditemukan sekitar 500.000 kasus baru. Deteksi dan penanganan lesi
prakanker merupakan factor yang penting untuk menurunkan angka kejadian kanker
serviks.

ETIOLOGI
Sampai saat ini infeksi HPV terutama tipe 16 dan 18 paling banyak berperan pada
kejadian kanker serviks. Penelitian menujnjukkan bahwa terdapat dua jenis protein/
gen (E6 clan E7) pada HPV yang akan menghambat kerja protein pada manusia (Rb
dan p53) yang bertugas untuk mengatur pertumbuhan dan pembelahan sel pada jalur
normal, sehingga epitel serviks berkembang tidak terkendali.

FAKTOR RESIKO
1. Perilaku seksual wanita maupun pria
a. Aktivitas seksual < 20 tahun
b. Pasangan seksual > 1 (multiple)
c. Rentan terhadap PMS (penyakit menular seksual)
2. Riwayat kanker serviks pada ibu/saudara
3. Merokok
4. Daya tahan tubuh yang rendah. Contoh: HIV, penyakit kronis.
5. Paritas
6. Keadaan sosial ekonomi dan pendidikan yang rendah

STADIUM KANKER SERVIKS

Stadium kanker serviks menurut FIGO
Karsinoma pra invasive
tadium O Karsinoma insitu/karsinoma intra epitel

1
Karsinoma invasive
Stadium I: Karsinoma hanya terbatas pada serviks (perluasan ke uterus diabaikan)
Stadium Ia: Karsinoma preklinis, diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan
mikrokopik.
Ia 1 Invasi stroma secara mikroskopik minimal
Ia 2 Lesi ditentukan mikroskopik dan dapat diukur.
Batas atas invasi tidak melebihi 5mm basal epitel, permukaan atau
kelenjar, dari tempat asalnya, dan dimensi kedua, dengan penyebaran
horizontal tidak melebihi 7mm. Lesi yang lebih besar dianggap
stadium Ib.
Ib Lesi dengan dimensi lebih besar dari stadium Ia1, terlihat secara klinis
atau tidak.

Stadium II Karsinoma meluas melebihi serviks, tetapi belum melebar ke dinding.

Karsinoma meliputi vagina tetapi belum mencapai sepertiga bawah.
Stadium IIa Karsinoma belum jelas ke parametrium
Stadium IIb Karsinoma sudah mencapai ke parametrium

Stadium III Karsinoma sudah meluas ke dinding pelvis. Pada pemeriksaan rektal,
sudah tidak didapatkan daerah bebas kanker antara tumor dengan
dinding pelvis. Tumor mnecapai sepertiga bawah vagina. Semua kasus
dengan hidronefrosis atau non fungsi ginjal.
Stadium IIIa Belum meluas ke dinding pelvis
Stadium IIIb Meluas ke dinding pelvis, dan atau hidronefrosis atau non fungsi
ginjal.

Stadium IV Karsinoma sudah meluas melebihi pelvis atau secara klinis sudah
meliputi mukosa kandung kemih atau rectum.
Stadium IVa Meluas ke organ sekitar
Stadium IVb Meluas ke organ yang jauh
PATOFIOLOGI
Patofisiologi pre-eklampsia adalah :
1. Penurunan kadar angiotensin II

2
 Penurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah menjadi
sangat peka terhadap basan-basan vaso aktif. Pada kehamilan normal terjadi
penigkatan yang progresif angiotensia II, sedangkan pada preeklamsi
terjadi penurunan angiotensia II
2. Perubahan volume intravaskuler
Pada kehamilan preeklamsi terjadi vasokontriksi menyeluruh pada
sistem pembuluh darah astiole dan prakapiler pada hakekatnya merupakan
kompensasi terhadap terjadinya hipovolemi.
3. Sistem kogulasi tidak normal
Terjadinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan komplikasi
hemologik seperti hellp syndrom (hemolytic anemia, elevated liver enzyme,
low platelet)
Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus
darah di uterus koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor penentu
hasil akhir kehamilan.
1. Iskemia uteroplasenter
Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan
perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
2. Hipoperfusi uterus
Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat
vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus
pembuluh darah meningkat
3. Gangguan uteroplasenter
Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan /
hipoksia / janin mati.

FREKUENSI
Untuk tiap negara berbeda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya ; jumlah primigravida, kedaan sosial ekonomi, perbedaan
dalam penentuan diagnosa. Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar
antara 3-10%.
Pada primigravida frekuensi pre eklampsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM Tipe I,

3
 Diabetes gestasional, Mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur
lebih dari 35 tahun, obesitas, riwayat pernah eklampsia, hipertensi kronik, dan
penyakit ginjal, merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre eklampsia.

KLASIFIKASI
Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
a. Pre eklampsia ringan
- Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; atau
kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15
mmHg.
- Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan
jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
- Edem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan ≥ 1
kg per minggu.
- Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin
kateter atau mid stream.
b. Pre eklampsia berat
− Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg.
− Proteinuria ≥ 5 gram/liter.
− Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.
− Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium.
− Terdapat oedem paru dan sianosis.
− Thrombosytopenia berat
− Kerusakan hepatoseluler
− Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat

Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu :

a. Genuine pre-eklampsia

Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai

dengan edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach)
b. Super imposed pre-eklampsia

4
 Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai
proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai edem. Biasanya
disertai hipertensi kronis sebelumnya.

PENCEGAHAN
Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya pre
eklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya pre
eklampsia.Tidak ada alat ukur yang pasti untuk mencegah preeclampsia.
Walaupun demikian, beberapa usaha untuk mencegah preeclampsia telah
dilakukan, antara lain :
A. Pencegahan non medical
1. Restiksi garam
Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia
2. Suplementasi diet yang mengandung :
a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya
Omega-3 PUFA.
b. Antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl cysteine,
zinc, magnesium, calcium.
3. Tirah baring tidak terbukti :
a. Mencegah terjainya preeclampsia
b. Mecegah persalinan preterm
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai
resiko tinggi terjadinya preeclampsia.
B. Pencegahan dengan Medikal
1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan
memperberat hipovolemia.
2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia
3. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko
tinggi terjadinya preeclampsia, meskipun belum terbuktibermanfaat untuk
mencegah preeclamsia
4. Zinc : 200 mg / hari
5. Magnesium 365 mg / hari
6. Obat anti hrombotic :

5
 a. Aspirin dosis rendah : rata-rata dib awah 100 mg / hari, tidak terbukti
mencegah terjadinya preeclampsia.
b. Dipyridamol
7. Abat-obatan antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl
cysteine, asam lipoik-6.
Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah, banyak kematian akibat
kelainan ini dapat dicegah. Deteksi awal, monitoring ketat dan terapi
preeclampsia sangat penting dalam mencegah mortalitas akibat kelainan ini.

KOMPLIKASI
- HELLP syndrom
- Perdarahan otak
- Gagal ginjal
- Hipoalbuminemia
- Ablatio retina
- Edema paru
- Solusio plasenta
- Hipofibrinogenemia
- Hemolisis
- Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterine

PENATALAKSANAAN PRE EKLAMSIA BERAT

Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah
timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan
intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi
dengan selamat.
Perawatannya dapat meliputi :
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat
terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
Indikasi :
Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1. Ibu :
a). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif :

6
- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi
kenaikan darah yang persisten
- Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan
desakan darah yang persisten
b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c). Gangguan fungsi hepar
d). Gangguan fungsi ginjal
e). Dicurigai terjadi solutio plasenta
f). Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

2. Janin :
a). Umur kehamilan lebih dari 37 minggu
b). Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif dan
profil biofisik abnormal)
c). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR berat)
berdasarkan pemeriksaan USG
d). Timbulnya oligohidramnion

3. Laboratorium :
Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome.
Pengobatan Medisinal :
1). Segera masuk rumah sakit
2). Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit,
refleks patella setiap jam.
3). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-
125 cc/jam)
4). Pemberian obat anti kejang MgSO sebagai pencegahan dan terapi.
Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan.
5). Anti hipertensi diberikan bila :
a. Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110 mmHg
atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan
diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan
menurunkan perfusi plasenta.

7
 b. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi
padaumumnya.
c. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat
diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),
catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc
cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
d. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5
kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang
sama mulai diberikan secara oral.
6). Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, payah jantung
kongestif, edema anasarka
7). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
8). Kardiotonika, indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah
jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.
9). Lain-lain :
- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.
- Obat-bat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat
celcius dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol
atau xylomidon 2 cc IM.
- Antibiotik diberikan atas indikasi.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6
jam/IV/hari.
- Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi
uterus.
Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-
lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
Pemberian Magnesium Sulfat
Cara pemberian magnesium sulfat :
1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1
gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).
Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 %
dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi
nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung
adrenalin pada suntikan IM.(6)

8
2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam
pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6
jam dimana pemberianMgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.(3)
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 :(4,7)
- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%
dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
- Refleks patella positif kuat
- Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.
- Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).
4. MgSO4 dihentikan bila :
a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP,
kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena
kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium
pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis
menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi
kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi
kematian jantung.
b. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat :
- Hentikan pemberian magnesium sulfat
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV
dalam waktu 3 menit.
- Berikan oksigen.
- Lakukan pernapasan buatan.
c. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan
sudah terjadi perbaikan (normotensif).
b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan
sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, meningkatkan
kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.
1. Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai
tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada
pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan

9
 intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong
kiri dan 4 gram pada bokong kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre
eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan
medisinal gagal dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih
dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia
ringan dan telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia
ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat

diberikan:
i. Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri
dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam
menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila
diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari
16 kali per menit
ii. klorpromazin 50 mg IM
iii. diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat
diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan
kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat
oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara intravena.
Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.Untuk penderita pre
eklampsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam
persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya

10
 perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-
syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam
atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio
sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau
ekstraktor vakum.

PROGNOSIS
Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian
ibu antara 9,8 – 20,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi,
yaitu 42,2 – 48,9%. Kematian ini disebabkan karena kurang
sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita
eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan.
Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, decompensatio
cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Sebab
kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.K
Usia : 41 tahun
Alamat : Siman Kepung
Suku : Jawa

11
 Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal MRS : 14 November 2010
Tanggal pemeriksaan : 23 November 2010

II. DATA DASAR

1. Keluhan Utama
Perdarahan dari kemaluan

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan keluar darah dari kemaluan sejak lima jam sebelum
masuk rumah sakit. Darah yang keluar berjumlah cukup banyak dan
bergumpal. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut bagian bawah dan badannya
lemas. Sebelumnya, keluar darah juga dari kemaluan sekitar tujuh hari
sebelum masuk rumah sakit dan berhenti sejak dua hari yang lalu.
Pasien juga mengeluhkan keputihan sejak enam bulan yang lalu,
jumlahnya banyak dan bau tapi tidak gatal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

 April 2010, terjadi perdarahan, keputihan (+), nyeri perut kiri dirasakan
menembus hingga ke punggung. Pasien MRS di rumah sakit Amelia dan
didiagnosis kista ovarium.
 Mei 2010, pasien mendapatkan operasi kista ovarii sebelah kanan, tanpa
PA. Setelah operasi timbul nyeri perut dan perdarahan.
 Oktober 2010, MRS di RS Pare karena perdarahan, mendapatkan
transfuse sebanyak 5 kantong.
 Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mempunyai keluhan seperti pasien.

5. Riwayat Sosial

12
 Pasien menikah satu kali, menikah saat umur 13 tahun. Saat ini pasien
tidak bersuami. Jumlah anak dua orang hidup dan dua keguguran.

6. Riwayat Persalinan
I. Aterm/spontan/bidan/4500g/laki-laki/17tahun
II. Aterm/spontan/dukun/-/laki-laki/13tahun
III. Abortus/1 minggu
IV. Abortus/1 minggu

7. Riwayat Haid
HPHT : - (semenjak pakai KB implan)
Menarche : umur 11 tahun
Siklus : 28-31 hari
Lama menstruasi : 6 hari
Dismenorrhea : kadang-kadang

8. Riwayat KB
Pasien menggunakan KB implant selama lima tahun, dan telah dilepaskan
kurang lebih enam bulan yang lalu.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Internistik
 Keadaan umum : lemah
 Kesadaran : compos mentis, GCS 4-5-6
 Vital sign : TD 100/80, nadi 100x/m, RR 16x/m, temp 36,9oC
 Kepala/Leher : anemia (+), icterus (-), cyanosis (-), dispnea (-),
pembesaran KGB leher (-)
 Thoraks : simetris, retraksi (-)
Cor : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : ves/ves, rhonki -/-, wheezing -/-
 Abdomen : supel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-)
Hepar/lien tidak teraba

13
  Ekstrimitas : akral hangat kering merah, CRT < 2 detik, edema -/-

2. Status Ginekologis (VT)

 Vulva/Vagina : fluor (-), fluksus (±)
 Portio : infiltrasi sepertiga vagina, bedungkul, rapuh
 Corpus Uteri : anteflexi
 Adnexa D/S : massa (-), nyeri (-)
 Cavum Douglas : tak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM
WBC : 18.300
Hb : 9,6
Hct : 29,3
Plt : 474.000
Glu : 124
BUN : 11
SK : 1,3
OT : 23
PT :9
Alb : 2,9
Na : 133,2
K : 4,3
Cl :101,6

USG (14 November 2010)

 Massa cervix ukuran 4,45x 4,37x5,93 cm, menginfiltrasi uterus disertai
hematocolpos
 Hidronefrosis ringan kiri
 Tidak tampak proses metastase di hepar dan paraaorta
 Ginjal kanan/gall bladder/pancreas/lien/bladder tidak tampak kelainan.
PA (3 November 2010)
Invasive non keratinizing epidermoid carcinoma cervix, large cell type (ganas).

14
V. ASSESSMENT
Carcinoma cervix

VI. PLANNING
Diagnosis : -
Terapi :
- Diet TKTPRG ekstra putih telur
- Infus RL 200cc/hari
- Transfusi PRC hingga Hb >=10
- Transamin 3x500 mg iv
- Asam mefenamat 3x5g
- SF 2xI tab
Monitoring : perdarahan, KU
Edukasi : 1.Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit dan
keadaan saat ini.
2.Menjelaskan kepada pasien dan tentang terapi yang akan diberikan,
komplikasi dan prognosis penyakit tersebut.

15