BAB I

PENDAHULUAN

Purpura trombositopenia idiopatik (PTI) merupakan suatu kelainan didapat

yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia, oleh
karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendoel
akibat adanya autoantibodi terhadap antibodi yang biasanya berasal dari
immunoglubolin G (igG) yang bersikulasi dalam darah. Adanya trombositopenia
pada PTI ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena
trombosit bersama dengan sistem vaskuler faktor koagulasi darah terlibat secara
bersamaan dalam memperthankan hemostasis normal. Manifestasi klinis PTI
sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang sampai dapat
mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal Kadang juga asimtomatik.

Berdasarkan etiologi PTI dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan

sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya
kurang atau sama dengan 6 bulan dan kronik bila lebih dari 6 bulan. Diperkirakan
insidensi, PTI terjadi pada 100 kasus per 1 juta penduduk per tahun dan kira-kira
setengahnya terjadi pada anak-anak dengan usia puncak 5 tahun, dimana jumlah
kasus pada anak laki-laki dan perempuan sama perbandingannya. Namun pada
orang dewasa PTI paling sering terjadi pada wanita muda 72% pasien selama 10
tahun dan 70% wanita ini usianya kurang dari 40 tahun. Pada anak-anak itu
biasanya merupakan tipe akut, yang sering mengikuti suatu infeksi dan sembuh
dengan sendirinya.

PTI terjadi baik pada laki-laki maupun perempuan diperkirakan terjadi

pada 3.3/100.000 dewasa/tahun. Insiden pada dewasa meningkat seiring dengan
bertambahnya usia, antara usia 18 sampai 65 tahun dan pada perempuan lebih
banyak dibandingkan dengan laki-laki (2,6:1). PTI pada anak diperkirakan terjadi
antara 1,9-6,4/100.000 anak setiap tahunnya. PTI pada anak distribusinya hampir
sama antara laki-laki (52%) dan perempuan (48%). Puncak prevalen terjadi pada
anak-anak usia 2 hingga 4 tahun. Munculnya perdarahan merupakan komplikasi

1
 2

yang serius, terutama perdarahan intrakranial.Angka kematian akibat perdarahan

diperkirakan sebesar 1% pada anak-anak dan 5% pada dewasa.

Usia tua dan adanya riwayat perdarahan sebelumnya meningkatkan resiko

untuk terjadinya perdarahan berat. Remisi spontan dapat terjadi pada lebih dari
80% kasus pada anak-anak tetapi hal ini tidak umum terjadi pada dewasa.Sekitar
30% dewasa cenderung berkembang menjadi ITP kronis, jarang terjadi
kesembuhan spontan dan 5% meninggal akibat perdarahan.Sekitar 80% pasien
anak dapat sembuh spontan dalam waktu enam bulan dengan atau tanpa
pengobatan.15-20% pasien anak –anak dapat berkembang menjadi ITP kronis dan
sekitar 2% dapat meninggal.Pasien dengan jumlah platelet yang rendah
membutuhkan pengobatan tergantung dengan gejala dan resiko perdarahan yang
dialami.
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Purpura trombositopenia idiopatik (PTI) adalah suatu gangguan

autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka
trombosit darah perifer kurang dari 150.000/n.L) akibat autoantibodi
yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi premature
dari trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa.Purpura
trombositopenia idiopatik (PTI) adalah kelainan hematologi dengan
penurunan jumlah platelet dalam darah perifer yang berhubungan
dengan mediasi autoimun 1.

2. Klasifikasi

ITP dibedakan menjadi tipe primer dan tipe sekunder (berhubungan

dengan kelainan lain). Pada tipe primer dibedakan lagi menjadi dua
bentuk yaitu akut dan kronik 1,2.
 Akut : berlangsung kurang dari 12 bulan, terjadi pada anak baik
laki-laki atau perempuan. Jenis ini merupakan tipe terbanyak
dan biasanya terjadi setelah infeksi virus.
 Kronis : berlangsung lebih dari 12 bulan, terjadi pada beberapa
remaja/anak dan lebih banyak mengenai perempuan (2-3 kali
dibandingkan laki-laki).

3. Epidemiologi

Perkiraan insiden adalah 100 kasus per 1 juta orang pertahun, dan
sekitar setengah dari kasus-kasus ini terjadi pada anak-anak. Insiden
PTI pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000, PTI akut umumnya terjadi
 4

pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan PTI
akut berkembang menjadi kronik 15-20%.Purpura trombositopenia
idiopatik (PTI) pada anak berkembang menjadi bentuk PTI kronik pada
beberapa kasus menyerupai PTI dewasa yang khas.Insidensi PTI kronis
pada anak diperkirakan 0.46 per 100.000 anak per tahun 3,4.
Insidensi PTI kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru per satu juta
populasi pertahun (5,8-6,6 per 100.000) di Amerika dan serupa yang
ditemuakan di inggris. Purpura trombositopenia idiopatik (PTI) kronik
pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata-rata
usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada
pasien PTI akut sedangkan pada PTI kronik adalah 2-3:1.
Pasien PTI refrakter didefinisikan sebagai suatu PTI yang gagal
diterapi dengan kortikosteroid dosis standar dan splenektomi yang
selanjutnya mendapat terapi karena angka trombosit dibawah normal
atau ada perdarahan.Pasien PTI refrakter ditemukan kira-kira 25-30
persen dari jumlah pasien PTI.Kelompok ini mempunyai respon jelek
terhadap pemberian terapi dengan morbiditas yang cukup bermakna dan
mortalitas kira-kira 16%.

( Gambar 1. Proporsi dari PTI akut dan kronis berdasarkan usia)

 5

( Tabel 1. Karakteristik ITP pada anak dan dewasa )

4. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahuai, tetapi dikemukakan

berbagai kemungkinan diantaranya hipersplenisme, intoksisitas
makanan dan obat, malnutrisi.Penyakit ini juga sering timbul terkait
dengan sentisasi oleh infeksi virus, pada kira-kira 70% kasus ada
penyakit yang mendahului seperti rubella, rubeolaatau infeksi saluran
nafas virus. Jarak waktu antara waktu infeksi dan awitan purpura rata-
rata 2 minggu. Seperti pada bentuk dewasa, tampaknya mekanisme
imun merupakan dasar pada trombositopenia.Antibodi trombosit
dap a t d i t e m u k a n p a d a b e b e r a p a k a s u s a k u t . K e n a i k a n
jumlah IgG tela ditemukan terikat pada trombosit
dan menunjukkan kompleks imun yang terabsorbsi pada
 6

permukaan trombosit.Tidak ada uji masa kini yang konsisten

dapat diandalkan untuk diagnosis serologi. Adapun obat-obat
yang dapat menyebabkan trombositopenia adalah 3 .
Obat yang dapat menurunkan produksi trombosit:
 Obat-obat kemoterapi:
 Thiazide
 Alcohol
 Estrogen kloramfenikol
 Radiasi

Obat yang dapat meningkatkan destruksi trombosit:

 Sulfonamide
 Quinidine
 Quinine
 Carbamazepine
 Asam valproate
 Heparin
 Digoksin

Obat yang berhubungan dengan perubahan fungsi

trombosit:

 Aspirin
 dipiridamol

5. Patofisiologi

Mekanisme terjadi trombositopenia pada ITP ternyata lebih

komplek dari yang semula diduga.Kerusakan trombosit pada ITP
melibatkan autoantibodi terhadap glikoprotein yang terjadi pada
 7

membrane trombosit. Setelah terjadi ikatan antara antibody dengan

permukaan trombosit, ikatan tersebut akan dikenali oleh reseptor Fc
pada makrofag limpa. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG
akan mengalami percepatan pembersihan di limpa dan di hati setelah
berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag
jaringan. Pada sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme
kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Pada sebagian
kecil lain, produksi trombosit tetap terganggu, sebagian akibat destruksi
trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag didalam sumsum
tulang. Sehingga megakariosit dalam sumsum tulang dapat normal atau
meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang
merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit
mengalami penurunan yang berarti terutama pada ITP kronis.

(1). Trombosit yang diselimuti autoantibodi akan berikatan dengan

sel penyajiantigen (makrofag atau sel dendritik) melalui reseptor Fcg
kemudian mengalamiproses intenalisasi dan degradasi (2). Sel penyaji
 8

antigen tidak hanya merusakglikoprotein Ilb/IIIa, tetapi juga

memproduksi epitop kriptik dari glikoproteintrombosit yang lain (3).
Sel penyaji antigen yang teraktivasi (4) mengekspresikanpeptida baru
pada permukaan sel dengan bantuan kostimulasi (yang ditunjukkanoleh
interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan sitokin yang berfungsi
memfasilitasiproliferasi inisiasi CD-4 positif antiglikoprotein 1b/IX
antibody T-cell clone I danT cell clone II (5) Reseptor imunoglobulin
sel-B yang mengenali platelet antigentambahan (B-cell clone 2) dengan
demikian juga terdorong untuk berkembangbiak dan mensintesis
antibodi anti-glikoprotein Ib / IX (hijau) Selain memperkuatproduksi
anti-glikoprotein IIb / IIIA antibodi (oranye) oleh B-1 cell clone
(6)Metode yang saat ini digunakan untuk penatalaksanaan PTI
diarahkan secaralangsung pada berbagai aspek berbeda dari
lingkaran produksi antibody dansensitasi, klirens dan produksi
trombosit 4,5.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP
akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme
patofisiologi terjadinya trombositopenia diantara keduanya 4.
Pada ITP akut, peningkatan penghancuran trombosit karena adanya
antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi
bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang bereaksi silang
dengan antigen dari trombosit. Mediator-mediator lain yang meningkat
selama terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat berperan dalam
terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit 3.
Pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi
system imun seperti penyakit autoimun lainnya, yang berakibat
terbentuknya antibody spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah
diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein permukaan trombosit pada
ITP diantaranya GP IIb-IIa, GP Ib dan GPV. Namun bagaimana
antibody antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti
 9

patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam
regulasinya masih belum diketahui 4.

6. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala ITP dibagi menjadi dua kategori yaitu dry dan
wet purpura. Dry purpura (perdarahan kutaneus) tampak sebagai
bruising (memar) atau petekie, sedangkan wet purpura berhubungan
dengan perdahan pada membran mukosa termasuk saluran GI, mulut
hidung dan mata 1.
ITP awitan biasanya akut dan lebih sering dijumpai pada anak-
anak.Memar dan ruam petekie menyeluruh terjadi 1-4 minggu setelah
infeksi virus atau pada beberapa kasus tidak ada penyakit yang
mendahului.Perdarahan khas asimetris dan mungkin mencolok di
tungkai bawah.Perdarahan pada selaput lendir dapat mencolok, dengan
bula di gusi dan bibir.Perdarahan hidung mungkin hebat dan sukar
dikendalikan.Hati, limpa dan kelenjar limfe tidak membesar.Kecuali
tanda perdarahan akut, penderita tampak baik-baik secara klinis.Fase
akut penyakit disertai perdarahan spontan selama 1-2
minggu.Trombositopenia mungkin menetap, tetapi perdarahan
mukokutan spontan menyurut.Kadang-kadang awitan lebih perlahan-
lahan, dengan memar sedang dan sedikit petekie 3.
ITP pada dewasa biasanya kronis dengan onset tersembunyi tanpa
gejala prodromal.Pada sebagian kasus kematian berhubungan dengan
perdarahan intrakranial. Pada pasien simptomatik terdapat tanda dan
gejal antara lain petekie, hematom, perdarahan menetap setelah terjadi
injuri, perdarahan mukosa, epitaksis, perdarahan dari tempat lain
(perdarahan pada gusi dan menorraghia pada perempuan).
 10

7. Diagnosis

Diagnosis pada pasien ITP dapat berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan peripheral blood
smear 2,4.
a. Anamnesis
Bertujuan untuk mendapatkan informasi:
 Karakteristik perdarahan (jenis, durasi, keparahan) dan
gejala yang dapat menyingkirkan penyebab lain
trombositopenia.
 Menemukan faktor risiko HIV dan gejala sistemik lain yang
berkaitan dengan penyakit lain atau pengobatan tertentu
(missal geparin, alkohol, kina, sulfonamide) yang mungkin
menyebabkan trombositopenia.
 Mencari faktor risiko untuk peningkatan perdarahan
misalnya penyakit gastrointestinal, system saraf pusat,
urologi dan pola hidup sehari-hari. Karena faktor ini akan
mempengaruhi agresifitas terapi.
 Tanda dan gejala pada umumnya, serta faktor pencetus
termasuk onset yang tiba-tiba (ITP pada anak)/ onset yang
perlahan/ kronis (ITP pada dewasa), purpura, menoraghia,
 11

epistaksis, perdarahan gusi, riwayat imunisasi live-

attenuated virus, riwayat infeksi virus, tendensi memar.

b. Pemeriksaan Fisik
Bertujuan untuk mengevaluasi derajat perdarahan dan
mengeksklusi penyebab lain perdarahan. Temuan fisik
bermakna yang umum dijumpai:
 Petekie biasanya muncul pada berbagai area
 Bulla hemoragik pada membrane mukosa
 Purpura
 Perdarahan gusi
 Tanda-tanda perdarahan saluran cerna
 Menometroragia/menoragia
 Perdarahan intracranial dengan atau tanpa gejala neurologis

c. Pemeriksaan laboratorium dan blood smear, hitung trombosit

menurun sampai dibawah 20x109/L. Beberapa trombosit yang
tampak pada apus darah tepi berukuran besar (megatrombosit)
dan menggambarkan kenaikan produksi disumsum tulang. Uji
yang tergantung pada fungsi trombosit, seperti waktu
perdarahan dan retraksi jendalan menunjukan hasil abnormal.
Hitung leukosit normal dan anemia tidak ditemukan kecuali
kalau telah terjadi perdarahan mencolok.
d. Aspirasi sumsum tulang tidak terindikasi, menunjukan seri
granulosit dan eritrosit yang normal dan sering kali ada
eosinophilia ringan. Terdapat jumlah megkariosit yang normal
atau meningkat. Beberapa dari megakariosit ini immature,
dengan sitoplasma basophil tua, tunas trombosit patognomonis
atau diagnostik. Perubahan yang tampak menggambarkan
pergantian megakariosit yang meningkat.
 12

8. Diagnosis Banding

Trombositopenia dapat dihasilkan oleh sumsum tulang yang

berfungsi abnormal atau kerusakan perifer.Meskipun sebagian besar
gangguan sumsum tulang menghasilkan kelainan disamping adanya
trombositopenia. Diagnosis seperti myelodysplasia baru dapat
dihilangkan hanya setelah dengan memeriksakan sumsum
tulang.Sebagian besar penyebab trombositopenia akibat kerusakan
perifer dapat dikesampingkan oleh evaluasi awal.Kelainan seperti DIC,
trombotik trombositopenia purpura, syndrome hemolitik-uremic,
hyperplenisme, dan sepsis mudah dihilangkan oleh tidak adanya
penyakit sistemik.Pasien harus ditanya mengenai penggunaan narkoba,
terutama sulfanamid, kina, thiazides, simetidin, emas, dan heparin.
Heparin sekarang merupakan penyebab paling umum obat yang
menginduksi trombositopenia pada pasien yang dirawat.Sistemik lupus
erythematosus dan CLL merupakan penyebab yang sering
trombositopenia purpura sekunder, yang secara hematologis identic
dengan PTI 3.

9. Penatalaksanaan

a. Non Farmakologi

Terapi umum merupakan hal yang sangat penting dalam

penatalaksanaan PTI meliputi menghindari aktivitas fisik yang
berlebihan untuk mencegah trauma, terutama trauma kepala dan
menghindari penggunaan obatan yang mempengaruhi fungsi
trombosit.Dan penting untuk memberikan pengertian pada
penderita dan orang tua tentang penyakitnya 2.
 13

b. Farmakologi

Terapi PTI lebih ditunjukan untuk menjaga jumlah

trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya
perdarahan mayor.Terapi khusus yakni terapi farmakologis 2,3.

- Terapi Awal ITP (standar)

Prednisone

Prednisone, terapi awal PTI dengan prednisolone atau

prednisone dosis 1,0-1,5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu.
Respon terapi prednisone terjadi dalam 2 minggu dan pada
umumnya terjadi dalam minggu pertama, bila respon baik
kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.
Kriteria respon awal adalah peningkatan AT
<30.000>50.000/µL setelah 10 hari terapi awal, terhentinya
perdarahan. Tidak berespon bila peningkatan AT
<30.000/>50.000/mL setelah 6 bulan follow up. Pasien yang
simptomatik persisten dan trombositopenia berat (AT <>6.9).

Immunoglobulin Intravena

Immunoglobulin intravena (IgIV) dosis 1g/kg/hari selama

2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan
intimal, saat AT <5.000>6.000.mekanisme kerja IgIV pada
PTI masih belum banyak diketahui namun meliputi blockade
fc resptor, anti-idiotype antibody pada IgIV yang menghambat
ikatan auto antibody dengan trobosit yang bersirkulasi dan
imunosupresi.
 14

Splenektomi

Splenektomi adalah pengobatan yang paling definitif untuk

PTI, dan kebanyakan pasien dewasa pada akhirnya akan
menjalani splenoktomi. Terapi prednisone dosis tinggi tidak
boleh berlanjut terus dalam upaya untuk menghindari
operasi.Splenektomi diindikasikan jika pasien tidak merespon
pada prednisone awal atau memerlukan prednisone dosis
tinggi yang tidak masuk akal untuk memprtahankan jumlah
platelet yang memadai. Pasien lain mungkin tidak toleran
terhadap prednisone atau mungkin hanya memilih terapi
bedah alternatif. Splenektomi dapat dilakukan dengan aman
bahkan dengan menghitung trombosit kurang dari
10.000/MCL.80% pasien mendapatkan manfaat dari
splenektomi bak dengan remisi lengkap atau parsial, dan
angka kekambuhan ialah 15-25%.

- Penanganan Relaps Pertama

Spelenektomi perlu bagi orang dewasa pada umumnya

yang relaps atau tidak berespon dengan kortikosteroid,
immunoglobulin intravena dan Immunoglobulin anti-D.
Banyak spesialis menggunakan AT <30.000>30.000/µL, tidak
ada konsensus yang menetapkan lama terapi
kortikosteroid.Penggunaan immunoglobulin anti-D sebagai
terapi awal masih dalam penelitian dan hanya cocok untuk
pasien Rh-positif. Apakah pengguanaan IgIV atau
immunoglobulin anti-D sebagai sebagai terapi awal
tergantung pada beratnya trombositopenia dan luasnya
perdarahan mukokutaneus. Untuk memutuskan apakah terapi
 15

pasien yang mempunyai AT 30.000/µL sampai 50.000/µL

berantung pada ada tidaknya faktor resiko perdarahan yang
menyertai dan ada tidaknya resiko tinggi untuk trauma. Pada
AT >50.000/µL perlu diberi IgIV sebelum pembedahan atau
setelah trauma pada beberapa pasien. Pada pasien PTI kronik
dan AT <30.000/µl>2,6.
- Pendekatan Terapi Konvensional Lini Kedua

Untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosterois

tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi lain. Luasnya
variasi terapi untuk terapi lini kedua menggambarkan relative
kurangnya efektif dan terapi bersifat individual.6 steroid dosis
tinggi.Terapi pasien PTI refrakter selain prednisolone dapat
digunakan deksametatason dosis tinggi.Deksametason
40mg/hari selama 4 hari, diulan setiap 28 hari untuk 6 siklus.
Dari 10 pasien dalam penelitian kecil ini semuanya memberi
respon yang baik(dengan AT >100.000/Ml) bertahan
sekurang-kurangnya 6 bulan. Pasien yang tidak berespon
dengan deksametason dosis tinggi segera diganti obat lainnya.

Metilprednisolon

Steroid parenteral seperti metilprednisolon digunakan

sebagai terapi lini kedua dan ketiga pada terapi PTI refrakter.
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak
dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis
konvensional. Dari penelitian Weil pada pasien TI berat
menggunakan dosis tinggi metilprednisolon 30mg/kg iv
kemudian dosis diturunkan tiap 3 hari sampai 1mg/kg sekali
sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang
telah mendapat terapi prednisone dosis konvensional. Pasien
 16

yang mendapat terapi metilprednisolon dosis tinggi

mempunyai respon lebih cepat (4,7 vs 8,4 hari) dan
mempunyai angka respon (80% vs 53%). Respon steroid
intravena bersifat sementara pada semua pasien dan
memerlukan steroid oral untuk menjaga AT tetap adekuat.

IgIV dosis tinggi

Immunoglobulin intravena dosis tinggi 1mg/kg/hari selama

2 hari berturut-turut, sering dikombinasi dengan
kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek
samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka
dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-
D intravena.

10. Komplikasi

Komplikasi ITP yang paling mengkhawatirkan adalah pendarahan.

Biasanya, risiko perdarahan spontan meningkat saat jumlah trombosit di
bawah20.000 dan biasanya di bawah 10.000, atau bila obat yang
mengganggu fungsi trombosit juga digunakan oleh pasien.Perdarahan
spontan dapat terjadi di lokasi manapun, dengan perdarahan intrakranial
sebagai yang paling malang. Usia yang disesuaikan dengan risiko
perdarahan fatal(termasuk intraserebral, gastrointestinal, dan lain-lain)
pada jumlah trombosit terus-menerus <30.000 diperkirakan 0,4%, 1,2%
dan 13%Per pasien / tahun untuk mereka yang berusia di bawah 40, 40-
60 dan lebih tua dari 60 tahun. Namun, perlu dicatat secara
keseluruhankejadian perdarahan mayor, atau kematian karena
pendarahan, dilaporkan kurang dari satu persen selama seumur hidup.
Komplikasi lain yang sering diamati tidak dihasilkan dari ITP tapi
dari terapi yang digunakan untuk perawatan. Penggunaan steroid jangka
 17

panjang mungkinberakibat pada masalah termasuk hipertensi, diabetes

mellitus, osteoporosis, insomnia, penambahan berat badan, infeksi, dan
delirium, terutama padatua. Bila steroid digunakan untuk terapi, kursus
berkhasiat paling pendek harus digunakan untuk mengurangi risiko
komplikasi. SepertiSemua obat, tujuan pengobatan harus selalu
dipertimbangkan terhadap toksisitas terkait pengobatan potensial 4.

11. Prognosis

Respon terapi dapat mencapai 50-70% dengan

kortikosteroid.Pasien PTI dewasa hanya sebagian kecil dapat
mengalami remisi spontan penyebab kematian pada PTI biasanya
disebabkan oleh erdarahan intracranial yang berakibat fatal berkisal
2.2% 4,5.
 18

BAB III

KESIMPULAN

Purpura trombositopenia idiopatik (PTI) adalah kelainan hematologi

dengan penurunan jumlah platelet dalam darah perifer yang berhubungan dengan
mediasi autoimun.ITP dibedakan menjadi tipe primer dan tipe sekunder
(berhubungan dengan kelainan lain). Pada tipe primer dibedakan lagi menjadi dua
bentuk yaitu akut dan kronik. ITP akut berlangsung kurang dari 12 bulan dan
biasa terjadi pada anak baik laki-laki atau perempuan, umumnya anak usia antara
2-6 tahun, sedangkan ITP kronis berlangsung lebih dari 12 bulan dan biasa terjadi
pada remaja/anak, lebih banyak mengenai perempuan.

Diagnosis PTI ditegakkan dari adanya tanda-tanda perdarahan.

Gejalasistemik dapat membantu untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan
diagnosislain. Penting untuk anamnesis pemakaian obat-obatan yang dapat
menyebabkan trombositopenia dan pemeriksaan fisik hanya didapatkan
perdarahan karena trombosit yang rendah (petekie, purpura, perdarahan
konjungtiva, dan perdarahan selaput lendir yang lain).Splenomegali ringan (hanya
ruang traube yang terisi),tidak ada limfadenopati.
 19

DAFTAR PUSTAKA

1. Setyoboedi, B. 2008.Purpura Trombositopenia Idiopati. Jakarta. Sari Pediatri

Vol 6 No 1
2. Andriana, Velia dkk. Idiophatic Thrombocytopenic purpura pada anak laki-
laki usia 13 tahun. RS Denpasar: Bagian/ SMF Patologi Klinis FK
Universitas Udayana
3. The Indiana Hemophilia and Thrombosis Center.2010. Immune
Thrombocytopenic purpura (ITP). Blood typ
4. Staff pengajar ilmu kesehatan Anak FKUI. 2005.Ilmu Kesehatan Anak.
Jakarta: FKUI
5. Berham, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Jilid Ed. 15. Jakarta : EGC