BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama.

Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung.

Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu

penyebab kematian.

Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki

dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang

menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang

meninggal akibat penyakit ini.

Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka

salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan

keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian.

Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah

dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh

hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah

iskemia.

B. Anatomi Fisiologi

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada,

batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang

intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat

pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat
diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan

columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru.

1. Atrium Kanan

Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian

besar di belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :

a. Vena cava superior pada ujung atasnya

b. Vena cava inferior pada ujung bawahnya

c. Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung

sendiri)

Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak

pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri

atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel

kanan.

2. Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk

sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra

(tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi

ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis

jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.Katup

trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat

pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae

tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot yang

keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang

 pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel

dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup

semilunaris.

3. Atrium Kiri

Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian

berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap

sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam

ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah

penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.

4. Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan

belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada

ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi

lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini

memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre

uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada

penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta

membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh

ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.

5. Myocardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung.

Myocardium tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik

dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular.
 Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan

terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.

6. Endocardium

Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi

katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya

terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.

7. Pericardium

Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung.

Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling

bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan

yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan

yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh

darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus

berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan

pericardium di atasnya.

8. Arteria Coronaria

Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk

dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan

berjalan ke bawah masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri

jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini

menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual

dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian

 ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria

dextra dan sinistra.

C. Pengertian

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot

jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses

degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan

nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan

EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang

tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung

yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

D. ETIOLOGI

1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:

Faktor pembuluh darah :

 Aterosklerosis.

 Spasme

 Arteritis

Faktor sirkulasi :

 Hipotensi

 Stenosos aurta

 Insufisiensi

Faktor darah :

 Anemia
  Hipoksemia

 Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

 Aktifitas berlebihan

 Emosi

 Makan terlalu banyak

 Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

 Kerusakan miocard

 Hypertropimiocard

 Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

 usia lebih dari 40 tahun

 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause

 hereditas

 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

Mayor :

 Hyperlipidemia

 Hipertensi

 Merokok
  Diabetes

 Obesitas

 Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:

 Inaktifitas fisik

 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,

kompetitif).

 Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)

E. PATOFISIOLOGI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah

ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara

lambat biasanya tidak memicu STEMI

karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI

terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury

vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti

merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis

mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik

memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur

yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan

plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang

tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis
klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar

sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,

efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan

memproduks i dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang

poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor

glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas

tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi

yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen,

dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet

yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan

agregasi.Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel

endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi

protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen

menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi

oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang

jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas

kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. (Alwi,

2006)
F. MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi

lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan

istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat

dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur.

Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit,

namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas

biasanya terasa dingin (Antman, 2005).

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang

melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior,

terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot

jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas

suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda

disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar

suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural

tipe STEMI (Antman, 2005).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :

 CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung

meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali

normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).

  CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan

kembali normal pada 48-72 jam

 LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam

24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

 AST (/SGOT : Meningkat

2. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung.

Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama

jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung

inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.

3. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung

dengan bebean)

Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan

untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit

jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung.

Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas

jantung, gangguan irama, dan lain-lain.

4. Echocardiography (Ekokardiografi)

Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara

ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat

menilai fungsi jantung.

5. Angiografi korener
 Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang

disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat

adanya penyempitan diarteri koroner.

6. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)

CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X

yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor

yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem

komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.

7. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)

Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu

kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan

gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)

untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.

8. Radionuclear Medicine

Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,

kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau

kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola

organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

H. PENATALAKSANAAN

1. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil

kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya

komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera

 mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara

bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2

digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring

digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan

indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai

keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi

beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

2. Farmakologi

Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan

suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG

(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan

integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan

dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

3. Terapi non farmakologi yang biasanya digunakan adalah dengan

prosedur PTCA (angiplasti koroner transluminal perkutan) dan CABG

(coronary artery bypass graft). PTCA 20 merupakan usaha untuk

memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak atau

ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung.

Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke areteri koroner

yang mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah aterosklerosis.

Balon kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk

memecah plak (Mutaqin, 2009).

 Teknik terbaru tandur pintas arteri koroner (CABG = coronary

artery bypass graft) telah dilakukan sekitar 25 tahun. Untuk dilakukan

pintasan, arteri koroner harus sudah mengalami sumbatan paling tidak

70% untuk pertimbangan dilakukan CABG. Jika sumbatan pada arteri

kurang dari 70%, maka aliran darah melalui arteri tersebut masih cukup

banyak, sehingga mencegah aliran darah yang adekuat pada pintasan.

Akibatnya akan terjadi bekuan pada CABG, sehingga hasil operasi

menjadi sia-sia (Mutaqin, 2009).

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri

dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan

nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes

melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di

keluarga (Alwi, 2006).

 Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi

STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain

yang

menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, te

tapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa

jam setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.

Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada

substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI.

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,

penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung

kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang

bersifat sementara (Alwi, 2006).

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran

EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan

prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan

ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang mengikat,

memperlua, memperkuat diagnosis. (Alwi, 2006).

 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung strokevolume, pre load

dan afterload, kontraktiltas jantung.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

(Herdman, 2012).

C. INTERVENSI :

Nyeri akut

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :

dengan: v Pain Level, § Lakukan pengkajian nyeri secara

Agen injuri (biologi, kimia,

v pain control, komprehensif termasuk lokasi,

fisik, psikologis), kerusakan

v comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas

jaringan miokard Setelah dilakukan dan faktor presipitasi

tinfakan keperawatan § Observasi reaksi nonverbal dari

DS: selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan

- Laporan secara verbal mengalami nyeri, dengan § Bantu pasien dan keluarga untuk mencari

DO: kriteria hasil: dan menemukan dukungan

- Posisi untuk menahan nyeri · Mampu mengontrol nyeri § Kontrol lingkungan yang dapat

- Tingkah laku berhati-hati (tahu penyebab nyeri, mempengaruhi nyeri seperti suhu

- Gangguan tidur (mata sayu, mampu menggunakan ruangan, pencahayaan dan kebisingan
 tampak capek, sulit atau tehnik nonfarmakologi § Kurangi faktor presipitasi nyeri

gerakan kacau, untuk mengurangi nyeri, § Kaji tipe dan sumber nyeri untuk

menyeringai) mencari bantuan) menentukan intervensi

- Terfokus pada diri sendiri · Melaporkan bahwa nyeri § Ajarkan tentang teknik non farmakologi:

- Fokus menyempit berkurang dengan napas dala, relaksasi, distraksi, kompres

(penurunan persepsi waktu, menggunakan manajemen hangat/ dingin

kerusakan proses berpikir, nyeri § Berikan analgetik untuk mengurangi

penurunan interaksi dengan · Mampu mengenali nyeri nyeri: ……...

orang dan lingkungan) (skala, intensitas, § Tingkatkan istirahat

- Tingkah laku distraksi, frekuensi dan tanda nyeri) § Berikan informasi tentang nyeri seperti

contoh : jalan-jalan, · Menyatakan rasa nyaman penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan

menemui orang lain setelah nyeri berkurang berkurang dan antisipasi

dan/atau aktivitas, aktivitas · Tanda vital dalam ketidaknyamanan dari prosedur

berulang-ulang) rentang normal § Monitor vital sign sebelum dan sesudah

- Respon autonom (seperti · Tidak mengalami pemberian analgesik pertama kali

diaphoresis, perubahan gangguan tidur

tekanan darah, perubahan

nafas, nadi dan dilatasi

pupil)

- Perubahan autonomic

dalam tonus otot (mungkin

dalam rentang dari lemah ke

kaku)

- Tingkah laku ekspresif

(contoh : gelisah, merintih,

 menangis, waspada, iritabel,

nafas panjang/berkeluh

kesah)

- Perubahan dalam nafsu

makan dan minum

Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

Penurunan curah jantung NOC : NIC :

b/d gangguan irama jantung,· Cardiac Pump v Evaluasi adanya nyeri dada

stroke volume, pre load dan effectiveness v Catat adanya disritmia jantung

afterload, kontraktilitas · Circulation Status v Catat adanya tanda dan gejala penurunan

jantung. · Vital Sign Status cardiac putput

· Tissue perfusion: v Monitor status pernafasan yang

DO/DS: perifer menandakan gagal jantung

- Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan asuhanv Monitor balance cairan

bradikardia selama………penurunan v Monitor respon pasien terhadap efek

- Palpitasi, oedem kardiak output klien pengobatan antiaritmia

- Kelelahan teratasi dengan kriteriav Atur periode latihan dan istirahat untuk

- Peningkatan/penurunan hasil: menghindari kelelahan

JVP v Tanda Vital dalam rentang v Monitor toleransi aktivitas pasien

- Distensi vena jugularis normal (Tekanan darah, v Monitor adanya dyspneu, fatigue,

- Kulit dingin dan lembab Nadi, respirasi) tekipneu dan ortopneu

- Penurunan denyut nadi v Dapat mentoleransi v Anjurkan untuk menurunkan stress

perifer aktivitas, tidak ada § Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

- Oliguria, kaplari refill kelelahan § Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,

lambat v Tidak ada edema paru, atau berdiri

- Nafas pendek/ sesak nafas perifer, dan tidak ada § Auskultasi TD pada kedua lengan dan

- Perubahan warna kulit asites bandingkan

- Batuk, bunyi jantung v Tidak ada penurunan § Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,

S3/S4 kesadaran dan setelah aktivitas

- Kecemasan v AGD dalam batas normal § Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

v Tidak ada distensi vena § Monitor frekuensi dan irama pernapasan

leher § Monitor pola pernapasan abnormal

v Warna kulit normal § Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit

§ Monitor sianosis perifer

§ Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik)

§ Identifikasi penyebab dari perubahan vital

sign

§ Jelaskan pada pasien tujuan dari

pemberian oksigen

§ Sediakan informasi untuk mengurangi

stress
 § Kelola pemberian obat anti aritmia,

inotropik, nitrogliserin dan vasodilator

untuk mempertahankan kontraktilitas

jantung

§ Kelola pemberian antikoagulan untuk

mencegah trombus perifer

§ Minimalkan stress lingkungan

Intoleransi aktifitas

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

Berhubungan dengan : v Self Care : ADLs v Observasi adanya pembatasan klien

ketidakseimbangan antara v Toleransi aktivitas dalam melakukan aktivitas

suplai dan kebutuhan v Konservasi eneergi v Kaji adanya faktor yang menyebabkan

oksigen. Setelah dilakukan tindakan kelelahan

DS: keperawatan selama …. v Monitor nutrisi dan sumber energi yang

· Melaporkan secara verbal Pasien bertoleransi terhadap adekuat

adanya kelelahan atau aktivitas dengan Kriteria v Monitor pasien akan adanya kelelahan

kelemahan. Hasil : fisik dan emosi secara berlebihan

· Adanya dyspneu atau v Berpartisipasi dalam aktivitasv Monitor respon kardivaskuler terhadap

ketidaknyamanan saat fisik tanpa disertai aktivitas (takikardi, disritmia, sesak

beraktivitas. peningkatan tekanan darah, nafas, diaporesis, pucat, perubahan

DO : nadi dan RR hemodinamik)

 v Mampu melakukan aktivitas v Monitor pola tidur dan lamanya

· Respon abnormal dari sehari hari (ADLs) secara tidur/istirahat pasien

tekanan darah atau nadi mandiri v Kolaborasikan dengan Tenaga

terhadap aktifitas v Keseimbangan aktivitas dan Rehabilitasi Medik dalam

· Perubahan ECG : aritmia, istirahat merencanakan progran terapi yang

iskemia tepat.

v Bantu klien untuk mengidentifikasi

aktivitas yang mampu dilakukan

v Bantu untuk memilih aktivitas konsisten

yang sesuai dengan kemampuan fisik,

psikologi dan sosial

v Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang diperlukan

untuk aktivitas yang diinginkan

v Bantu untuk mendpatkan alat bantuan

aktivitas seperti kursi roda, krek

v Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas

yang disukai

v Bantu klien untuk membuat jadwal

latihan diwaktu luang

v Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan dalam

beraktivitas

v Sediakan penguatan positif bagi yang

aktif beraktivitas
 v Bantu pasien untuk mengembangkan

motivasi diri dan penguatan

v Monitor respon fisik, emosi, sosial dan

spiritual

Gangguan pertukaran Gas

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :

Berhubungan dengan : v Respiratory Status : Gas · Posisikan pasien untuk memaksimalkan

 ketidakseimbangan exchange ventilasi

perfusi ventilasi v Keseimbangan asam Basa, · Pasang mayo bila perlu

 perubahan membran Elektrolit · Lakukan fisioterapi dada jika perlu

kapiler-alveolar v Respiratory Status :· Keluarkan sekret dengan batuk atau

DS: ventilation suction

 sakit kepala ketika v Vital Sign Status · Auskultasi suara nafas, catat adanya

bangun Setelah dilakukan suara tambahan

 Dyspnoe tindakan keperawatan · Berikan bronkodilator ;

 Gangguan selama …. Gangguan -………………….

penglihatan pertukaran pasien teratasi -………………….

DO: dengan kriteria hasi: · Barikan pelembab udara

 Penurunan CO2 v Mendemonstrasikan · Atur intake untuk cairan

 Takikardi peningkatan ventilasi dan mengoptimalkan keseimbangan.

 Hiperkapnia oksigenasi yang adekuat · Monitor respirasi dan status O2

 Keletihan v Memelihara kebersihan · Catat pergerakan dada,amati

 Iritabilitas paru paru dan bebas dari kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,

 Hypoxia tanda tanda distress retraksi otot supraclavicular dan

pernafasan intercostal
 kebingungan
v Mendemonstrasikan batuk · Monitor suara nafas, seperti dengkur
 sianosis
efektif dan suara nafas · Monitor pola nafas : bradipena,
 warna kulit
yang bersih, tidak ada takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
abnormal (pucat,
sianosis dan dyspneu cheyne stokes, biot
kehitaman)
(mampu mengeluarkan · Auskultasi suara nafas, catat area
 Hipoksemia
sputum, mampu bernafas penurunan / tidak adanya ventilasi dan
 hiperkarbia
dengan mudah, tidak ada suara tambahan
 AGD abnormal
pursed lips) · Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
 pH arteri abnormal
v Tanda tanda vital dalam mental
 frekuensi dan
rentang normal · Observasi sianosis khususnya membran
kedalaman nafas
v AGD dalam batas normal mukosa
abnormal
v Status neurologis dalam · Jelaskan pada pasien dan keluarga

batas normal tentang persiapan tindakan dan tujuan

penggunaan alat tambahan (O2, Suction,

Inhalasi)

· Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama

dan denyut jantung

 REFERENSI

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Irmalita, 1996. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono,
P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI, 173-174.

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450
Alwi Idrus, 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi
Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 4.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1615-
1625.

Kabo, P. 2008. Penyakit jantung koroner. Jakarta :Gramedia

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa
Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.