LAPORAN PENDAHULUAN

TENTANG DIABETES MELITUS

Disusun oleh:

Luther King James

NIM: PO.62.20.1.16.151

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALANGKA RAYA

DIV KEPERAWATAN REGULER III
2017

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNYA sehingga makalah
ini dapat tersusun hingga selesai . Tidak lupa saya juga mengucapkan banyak terimakasih atas
bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik materi maupun
pikirannya.

Dan harapan saya semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman
bagi para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi
makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman saya, saya yakin masih banyak
kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu saya sangat mengharapkan saran dan kritik yang
membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Palangkaraya, 25 Februari 2018

Luther King James

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................... ii

DAFTAR ISI.................................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................... 1

A. Latar Belakang .................................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah ............................................................................................... 1
C. Tujuan ................................................................................................................. 1

BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................ 3

A. Pengertian ........................................................................................................... 3
B. Etiologi ................................................................................................................ 3
C. Anatomi Fisiologi ............................................................................................... 5
D. Patofisiologi ........................................................................................................ 7
E. Pemeriksaan Diagnostik...................................................................................... 9
F. Manifestasi Klinis ............................................................................................... 9
G. Penatalakasanaan .............................................................................................. 10

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ........................................................ 13

A. Pengkajian ......................................................................................................... 13
B. Diagnosa ........................................................................................................... 14
C. Intervensi........................................................................................................... 14
D. Implementasi ..................................................................................................... 17
E. Evaluasi ............................................................................................................. 17

BAB IV PENUTUP ...................................................................................................... 18

A. Kesimpulan ....................................................................................................... 18
B. Saran ................................................................................................................. 18

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................... 19

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak
pada prokduktivitas dan dapat menurnkan Sumber Daya Manusia.

Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem

kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan
perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita

DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada
seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum
menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak
negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit
jantung kronis, hipertensi, otak, system saraf, hati, mata dan ginjal.

Diabetes mellitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan

absolute insulinatau insensivitas terhadap insulin. Diabetes mellitus disebabkan oleh
oenurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta pula Langerhans. Biasanya dibagi dalam
dua jenis berbeda: diabetes javanilis, yang biasanya tetapi tak selalu, dimulai mendadak
pada awal kehidupan dandiabetes dengan awitan maturitas yang dimulai di usia lanjut
dan terutama pada orangkegemukan.Penderita penyakit diabetes mellitus dapat
meninggal karena penyakit yang dideritanya ataukarena komplikasi yang
ditimbulkan oleh penyakit ini, misalnya penyakit ginjal, gangguan jantung dan gangguan
saraf. Penyebab diabetes mellitus dapat disebabkan oleh berbagai hal,dan juga terdapat
berbagai macam tipe diabetes mellitus. Ada beberapa gejala yangditiimbulkan bagi
penderita diabetes mellitus, serta cara mengobatinya. Kesemuanya akan dibahas di dalam
makalah ini.

B. Rumusan Masalah

1) Pengertian diabetes melitus ?

2) Mengapa penyakit diabetes melitus bisa terjadi ?

3) Apa patofisiologi diabetes melitus ?

4) Tanda-tanda diabetes melitus?

5) Penanganan diabetes melitus ?

C. Tujuan

1
1) Mengetahui apa itu diabetes melitus

2) Mengetahui penyebab diabetes melitus

3) Mengetahui tanda-tanda diabetes melitus

4) Mengetahui bagaiaman cara menangani diabetes melitus

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).

Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, jika telah
berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia
puasa dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit vaskular mikroangiopati (Sylvia &
Lorrain, 2006).

Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat kadar
glukosa darah yang tinggi yang disebabkan jumlah hormone insulin kurang atau jumlah
insulin cukup bahkan kadang-kadang lebih, tetapi kurang efektif (Sarwono, 2006).

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik
pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007)

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan suatu
kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes Mellitus (DM) adalah
kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008)

DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar

glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat
kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).

B. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.

3
 Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon gila dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seakan-akan sebagai
jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai pola hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes
Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang
kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan gila antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak
lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe
II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa,
tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang
bekerjasama dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik

4
 3. Diabetes Dengan Ulkus
a. Faktor endogen
1) Neuropati
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan
sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi syok dan
otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan fatwa darah,
produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler
2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3) Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan
fatwa darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya
gangrene yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
1) Adanya hormone aterogenik
2) Adanya hormone aterogenik
3) Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

1) Kaki dingin
2) Nyeri nocturnal
3) Tidak terabanya denyut nadi
4) Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
5) Kulit mengkilap
6) Hilangnya rambut dari jari kaki
7) Penebalan kuku
8) Gangrene kecil atau luas.
b. Faktor Eksogen
1) Trauma
2) Infeksi

C. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5

cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram.
Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh
baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala ) kelenjar pankreas terletak pada
lekukan yang dibentuk olehduodenum dan adegan pilorus dari lambung. Bagian

5
 tubuh yang merupakan adegan utama dari organ ini merentang ke arah limpadengan
adegan ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitelyang berasal dari
lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong, 2001).

Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzimdan elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans,yang bahu-
membahu membentuk organ endokrin yang
mensekresikan insulin. Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel
utama,yaitu :
1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksiglukagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin
like activity “.
2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuatinsulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuatsomatostatin yang
menghambat pelepasan insulin danglukagon . (Tambayong, 2001).
2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis
dan adrenal. Glukosa yang berasal dari penyerapan makanan diintestin dialirkan ke
hepar melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada
ketika ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah
absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di
vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Makara hepar berperan sebagai glukostat.
Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa
dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi
hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting
pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan
merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase.
Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun
maka glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan
oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifertergantung dari
keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :

a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan
cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.
2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringankromafin.
3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

6
 4) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormonemembentuk suatu
mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat
pengaruh insulin.

D. Patofisiologi
1. Diabetes Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa
terjadi jawaban produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, jadinya glukosa tersebut muncul dalam urin
(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai jawaban dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) jawaban menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
menyebabkan peningkatan produksi tubuh keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan
asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala ibarat nyeri abdominal,
mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

2. Diabetes Tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua dilema yang bekerjasama dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai jawaban terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika
gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur ( jikalau kadar glukosanya sangat tinggi).

7
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh
darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan
terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut
makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati.Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus bekerjasama dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada tempat kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya syok berulang menyebabkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar
dan akhirnya ruptur hingga permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan luka gila manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk
mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed
space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria
sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

Pathway Diabetes Milletus :

8
E. Pemerksaan Diagnostik

1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi
daripada metode tanpa deproteinisasi

2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%
maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang
ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.

3. Benda keton dalam urine: materi urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak
terdeteksi

4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,

HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet
cellantibody).

F. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Tipe I

a. hiperglikemia berpuasa

b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c. keletihan dan kelemahan

d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas amis

buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur

c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

3. Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, tempat akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan

9
 sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli menawarkan gejala klinis 5
P yaitu :

a. Pain (nyeri)

b. Paleness (kepucatan)

c. Paresthesia (kesemutan)

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

c. Stadium III : timbul nyeri ketika istitrahat.

d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Smeltzer dan Bare (2001: 1220).

Klasifikasi :

Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:

Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki ibarat “claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau adegan distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

G. Penatalaksanaan
1. Medis
a. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

10
 2) kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

(1) Menghambat penyerapan karbohidrat

(2) Menghambat glukoneogenesis di hati

(3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor

insulin

(5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada ketika tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

2) Insulin dibutuhkan pada keadaan :

a) Penurunan berat tubuh yang cepat.

b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

c) Ketoasidosis diabetik.

d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

11
2. Keperawatan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkusantara lain dengan
antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkus dengan
larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium
permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi
yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka
amputasi mungkin dibutuhkan untuk kasus DM.Menurut Smeltzer dan Bare (2001:
1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi padaDiabetes Melitus adalah
menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka
panjangnya ialah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada beberapa komponen
dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:
a. Diet
Diet dan pengendalian berat tubuh merupakan dasar untuk menawarkan semua
unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa
darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan
kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian kadar insulin.
c. Pemantauan
Dengan melaksanakan pemantaunan kadar glukosa darah secara berdikari
diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.
d. Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan
kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.
e. Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini ialah agar pasien dapat mempelajari keterampilan
dalam melaksanakan penatalaksanaan diabetes yang berdikari dan bisa
menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri

12
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama,
sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :

a.Aktivitas dan istirahat Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan

istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.

b.Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas
bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.

c.Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

d.Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

e.Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi,
letargi, koma dan bingung.

f.Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.

g.Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

h.Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

13
 i.Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada
pria.

B. Diagnosa
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka
diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu :

1. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
2. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
3. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

C. Intervensi

1. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
Tujuan :
1) Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
2) Menunjukkan tingkat energi biasanya
3) Berat badan stabil atau bertambah.

Intervensi :

1.)Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dapat dihabiskan oleh pasien.

Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan

terapeutik.

2.)Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.

Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan

utilisasinya).

3.)Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/kultural.

Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan
makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.

4.)Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.

14
 Rasional : Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga
untuk memahami nutrisi pasien.

5.)Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.

Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula
dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.

2. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

Tujuan :
1) Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.
2) Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya
infeksi.

Intervensi :

1).Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.

Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan
keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.

2).Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik
pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.

Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang.

3).Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.

Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi
pertumbuhan kuman.

4).Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.

Rasional : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada

peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.

5).Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.

Rasional : Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan memobilisasi

sekret.

3. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan

ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.

Tujuan :
1) Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi.

15
 2) Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.

Intervensi :

1.)Pantau tanda-tanda vital dan status mental.

Rasional : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal

2.)Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.

Rasional : Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak

dengan realitas.

3.)Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan

kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.

Rasional : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan

mempertahankan orientasi pada lingkungannya.

4.)Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada paha/kaki.

Rasional : Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat,
kehilangan sensasi sentuhan/distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap
kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.

4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

Tujuan :
1) Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
2) Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan.

Intervensi :

1.)Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.

Rasional : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat

aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.

2.)Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.

Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan.

3.)Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan

aktivitas.

16
 Rasional : Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.

4.)Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai

toleransi.

Rasional : Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat

aktivitas yang dapat ditoleransi.

D. Implementasi
Lakukan sesuai Intervensi

E. Evaluasi
1. Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
2. Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.
3. Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi.
4. Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

17
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).

B. Saran
Saya mengharapkan saran dari pembaca agar dapat member kritik dan saran untuk
kesempurnaan makalah Diabetes Melitus. Saya juga menyarankan kepada para pembaca
hendaknya tidak hanya mengambil satu referensi dari makalah ini saja dikarenakan
penulis menyadari bahwa makalah ini hanya mengambil reperensi dari beberapa sumber
saja.

18
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.

Corwin, Elizabeth. 2001.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: EGC

Guyton. 1996. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit . Jakarta: EG

CIrianto, Kus. 2004.Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia untuk Paramedis. Bandung:

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

19