TINJAUAN PUSTAKA

Komplikasi Neurologis Endokarditis Infektif

Michael Setiawan
Bagian Neurologi RS Pluit, RSPI Puri Indah, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK
Endokarditis infektif (EI) dapat mengakibatkan komplikasi neurologis yang berat dan mengancam nyawa. Komplikasi
neurologis kebanyakan terjadi akibat emboli septik yang menyebabkan iskemia atau proses peradangan, sehingga
mengakibatkan infark serebri, perdarahan, meningitis atau abses otak. Gambaran klinis bervariasi tergantung bagian otak yang
terkena. Diagnosis komplikasi neurologis EI harus dipikirkan pada pasien usia muda dengan hemiplegi akut dan demam.
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fi sik yang teliti, kultur darah, pemeriksaan neuroimaging, dan
echocardiography. Penatalaksanaan EI adalah dengan antibiotik untuk eradikasi bakteri. Pengobatan emboli serebral dengan
antitrombotik sampai saat ini masih kontroversial. Prognosis buruk, terutama pada perdarahan otak dan disfungsi neurologis
berat.

Kata kunci: Endokarditis infektif, komplikasi neurologis

ABSTRACT
Infective endocarditis (IE) can have devastating and life-threatening neurological complications. Neurological complications are
ischemia or infl ammation most often due to septic embolization, resulting in cerebral infarction, hemorrhage, meningitis, or brain
abscess. Clinical fi ndings vary according to the affected part of the nervous system. The diagnosis should be suspected in febrile
young patient with acute onset hemiplegia. Diagnostic measures should include a careful history and physical examination, blood
cultures, neuroimaging and echocardiography. Treatment of IE relies on microbe eradication by antimicrobial drugs. The proper use of
antitrhombotic therapy in cerebral emboli is still controversial. Outcome is poor, especially in patients with brain hemorrhage and
severe neurological dysfunction. Michael Setiawan. Neurological Complications of Infective Endocarditis.

Keywords: Infective endocarditis, neurological complications

PENDAHULUAN
Endokarditis infektif adalah penyakit yang
jarang dijumpai, tetapi dapat memberikan
komplikasi neurologis yang mengancam
nyawa. Pada sebagian kasus, gangguan
neurologis merupakan satu-satunya gejala
saat pasien datang ke rumah sakit. Gejala
neurologis dapat sangat aneh (bizarre)
ataupun sangat berat, sehingga menutupi
gejala endokarditisnya. Penyakit ini bila
tidak segera diobati dapat menyebabkan
kematian.1-,5
DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi per-
mukaan endokardium jantung, dapat me-
ngenai satu atau lebih katup jantung, mural
endokardium, atau defek septum. Efeknya
terhadap jantung dapat berupa insufi siensi
katup, gagal jantung dan abses miokardium.
EI pertama kali dideskripsikan oleh Lazaire
Riviere pada tahun 1674 dari pemeriksaan
otopsi. Pada tahun 1885, William Osler
mempresentasikan deskripsi
komprehensif pertama endokarditis
dalam bahasa Inggris.1
Insidens endokarditis infektif diperkirakan 3-9
kasus per 100.000 penduduk di negara maju.
Perbandingan pria dan wanita sekitar 2:1.
Pada penelitian Osler, insidens gangguan
neurologis pada endokarditis infektif terjadi
pada 12,5% kasus; 3% kasus gejala primer
yang dijumpai hanya gangguan neurologis.
Penelitian lainnya melaporkan 15-30% pen-
derita endokarditis infektif mengalami
gangguan neurologis.4
Diagnosis EI sampai saat ini masih merupa-
kan tantangan karena manifestasinya kadang
tersamar oleh penggunaan antibiotik atau
oleh kondisi yang mendasarinya pada individu
yang lemah, pasien lanjut usia, atau pada
kondisi imunosupresi. Pemberian
antibiotik profi laksis mungkin hanya bisa
sedikit mengurangi insidens EI.1,3,5-8
ETIOLOGI
Mikroorganisme utama penyebab EI (sekitar
80%) adalah Streptococcus dan Staphylo-
coccus. Proporsinya berbeda tergantung
katup jantung (asli atau buatan), sumber
infeksi, usia, dan kondisi premorbid. Saat ini,
Staphylococcus yang paling sering di-identifi
kasi sebagai penyebab, mungkin karena
peningkatan proporsi kasus EI yang
berhubungan dengan tindakan medis. Kasus
EI yang disebabkan oleh Streptococcus
dalam rongga mulut insidensnya menurun di
negara-negara maju.1,3,5,7
Insidens komplikasi susunan saraf pusat (SSP)
akibat EI bervariasi tergantung jenis
mikroorganisme penyebab (Staphylococcus
54%, Enterococcus atau Streptococcus viridans
≥ 19%), dan dipengaruhi lokasi (katup mitral

Alamat korespondensi email: ms922000@yahoo.com

350 CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015


Tabel 1. Faktor risiko endokarditis infektif7
Faktor pasien:
- Usia >60 tahun
- Laki-laki
- Pengguna obat injeksi
- Infeksi gigi atau perawatan gigi yang buruk
Kondisi komorbid:
- Penyakit jantung struktural (penyakit katup
atau penyakit jantung kongenital)
- Katup jantung buatan
- Riwayat endokarditis infektif
- Alat intravaskuler
- Hemodialisis kronik
- Infeksi human immunodefi ciency virus (HIV)
dengan Staphylococcus aureus 87%).
Emboli SSP dipengaruhi oleh lokasi
endokarditis, risiko emboli lebih tinggi pada
katup mitral dibanding katup aorta (17%
berbanding 9%). Mikroemboli juga dapat
terjadi pada EI menyebabkan perubahan
status mental (dijumpai pada 11% kasus).
Masih terdapat perbedaan pendapat
mengenai perbedaan risiko komplikasi
neurologis katup jantung asli atau buatan.3
Spesies Staphylococcus secara klasik me-
nyebabkan emboli lebih awal dibanding
mikroorganisme lainnya (< 2 minggu), dan
sering menyebabkan perdarahan otak
dalam waktu 48 jam. S. viridans
menyebabkan endokarditis bakterialis
subakut dengan gejala lebih lambat,
perjalanan klinis 1-3 bulan. EI partially
treated juga memiliki perjalanan penyakit
yang lambat. Spesies Pseudomonas dan
bakteri koliform, termasuk Haemophilus infl
uenzae dan Streptococcus grup B, dapat
menimbulkan vegetasi yang besar.3
PATOGENESIS DAN GEJALA KLINIS
Endotel katup jantung secara alamiah
resisten terhadap kolonisasi bakteri. Infeksi
diakibatkan kolonisasi bakteri yang ber-
edar pada endotel katup jantung yang
rusak. Kerusakan endotel akibat jet lesions
disebabkan oleh aliran darah turbulen, atau
dapat diprovokasi oleh elektroda, kateter,
atau penyuntikan zat padat intravena
berulang pada pengguna obat terlarang.
Infl amasi kronik, misalnya pada penyakit
jantung rematik kronik atau lesi degenerasi
katup jantung, dapat menyebabkan EI.4,6
Emboli Serebral
Emboli serebral disebabkan karena lepas
atau pecahnya vegetasi jantung diikuti oklusi
CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015
pembuluh darah. Hal ini menyebabkan
iskemia dan infark, tergantung pada
pembuluh darah yang terkena dan ada
tidaknya kolateral. Oklusi arteri serebral
yang menyebabkan stroke atau transient
ischemic attack (TIA) merupakan 40-50%
komplikasi neurologis EI. Lebih dari 40%
emboli me-libatkan arteri serebri media.3,4,5
Risiko terbesar emboli serebral adalah tidak
diberikannya antibiotik secara adekuat.
Kebanyakan komplikasi neurologis sudah
terjadi saat pasien datang ke rumah sakit
atau terjadi dalam beberapa hari perawatan.
Risiko komplikasi ini menurun setelah di-beri
terapi antibiotik. Pada satu penelitian,
insidens stroke setelah pemberian antibiotik
sebesar 4,82/1000 pasien dalam minggu
pertama, menurun menjadi 1,71/1000 pasien
pada minggu kedua. Rekurensi gangguan
neurologis jarang terjadi dengan pemberian
antibiotik.5
Lokasi infeksi juga berpengaruh terhadap
timbulnya komplikasi neurologis. Pada be-
berapa penelitian, vegetasi katup mitral
memiliki risiko tinggi; ukuran vegetasi >10mm
atau >15mm yang mobile berisiko tinggi
emboli. S. aureus merupakan penyebab
komplikasi neurologis tertinggi, 2-3 kali lebih
sering dibanding patogen lainnya.5
Emboli akan menyebabkan gejala klinis yang
bervariasi, termasuk penurunan kesadaran
dan defisit neurologis fokal, tergantung pada
ukuran, lokasi, dan jumlahnya. Bila dilakukan
MRI (magnetic resonance imaging), lesi
iskemik besar terlihat pada 1/3 episode, dan
lesi iskemik kecil pada 2/3 episode emboli.4,5
Perdarahan Serebral
Perdarahan serebral terjadi pada 12-30%
komplikasi neurologis EI. Hal ini terjadi
karena beberapa mekanisme berbeda.
Sepertiga kasus transformasi hemoragik dari
infark iskemik yang disebabkan emboli septik
ter-jadi pada fase awal ataupun fase lanjut.
Pada beberapa penelitian menggunakan
diffusion weighted magnetic resonance
imaging (DWI MRI) dijumpai insidens
perdarahan kecil yang cukup tinggi, yaitu
57% pada pasien EI dibanding 15% pada
pasien kontrol. Lesi ini mungkin akibat proses
mikrovaskuler subakut yang menyebabkan
intracranial mycotic aneurysm (ICMA) pada
arteri distal atau arteri piamater.5
TINJAUAN PUSTAKA
Perdarahan serebral lebih sering terjadi pada
fase bakteremia EI yang disebabkan S.
aureus, dan kemungkinannya makin besar
pada kasus trombositopenia dan pem-berian
antikoagulan. Mekanisme perdarahan
serebral lain adalah ruptur ICMA dan erosi
septik dinding arteri tanpa adanya aneurisma,
komplikasi ini sering dijumpai pada EI yang
disebabkan S. aureus. Perdarahan serebral
dapat merupakan manifestasi pertama EI,
dan harus dicurigai pada pasien demam
dengan penurunan kesadaran mendadak
(koma) dan/atau defi sit neurologis.3,4
ICMA
ICMA relatif jarang, merupakan <10%
komplikasi neurologis EI. Biasanya terjadi
akibat emboli septik ke vasa vasorum
ataupun ruang intraluminal pembuluh
darah. Emboli septik menyebabkan reaksi
radang pada permukaan adventisia dan
akhirnya akan merusak tunika intima.
ICMA dijumpai multipel pada 25% kasus
dan kebanyakan lokasinya pada cabang
distal arteri serebri media. Streptococcus
dan S. aureus bertanggung jawab untuk
sebagian besar kasus ICMA.3,4,5
ICMA yang tidak ruptur akan menyebab-kan
gejala demam, nyeri kepala, kejang, dan defi sit
neurologis fokal. Ruptur ICMA menyebabkan
perdarahan subaraknoid atau intraserebral
mendadak, terjadi penurunan kesadaran,
hipertensi intrakranial, dan defisit neurologis
fokal. Biasanya ruptur ICMA terjadi pada fase
awal penyakit, ICMA yang disebabkan
Streptococcus dapat ruptur selama pemberian
atau setelah pemberian antibiotik. computed
tomography (CT) angiografi dan magnetic
resonance (MR) angiografi sangat baik untuk
mendeteksi ICMA >5mm.5
Meningitis dan Abses Otak
Meningitis atau reaksi inflamasi steril ter-
hadap infeksi dapat terjadi pada 2-20%
pasien EI, dan merupakan 40% komplikasi
neurologis EI. Pada sebagian besar kasus,
liquor cerebrospinalis (LCS) tidak purulen,
kecuali pada beberapa kasus infeksi
Streptococcus penumoniae. Pasien perlu
dirawat di ruang intensif jika timbul gejala
demam akut, toksik, murmur jantung,
petekiae, dan tanda rangsang meningeal
positif. Pada pemeriksaan LCS dijumpai
pleositosis dan kokus gram positif. Pada
kultur darah dapat ditemukan S. aureus dan
351
 TINJAUAN PUSTAKA
dilakukan pemeriksaan echocardiography usia lanjut dengan perubahan tingkah laku, atau
untuk mengkonfi rmasi EI. 4,5 pada pasien segala usia dengan defi
neurologis multifokal. Perangkat
Abses otak merupakan komplikasi neurologis utama adalah anamnesis lengkap
pada sekitar 13% pasien sakit berat yang pemeriksaan fi sik yang teliti. Riwayat demam,
dirawat di ruang intensif karena EI. Walau menggigil, atau keringat malam merupakan hal
hanya <5% pasien abses serebri disertai EI, yang menunjang diagnosis. Murmur jantung,
komplikasi ini harus dicurgai bila fokus infeksi clubbing fi nger, dan splenomegali harus dicari
tidak dijumpai dan abses multipel. Sebagian dalam pemeriksaan fi sik.4
besar kasus abses otak terjadi pada EI yang
disebabkan S. aureus.4,5 Beberapa tanda perifer EI:4,9-11
- Osler’s nodes: nodul eritematosa yang
DIAGNOSIS nyeri, dijumpai di jari tangan atau kaki
Mengingat komplikasi neurologis EI sangat - Roth’s spot: perdarahan retina
bervariasi, EI harus merupakan diagnosis dengan bentuk oval dan bagian tengah
diferensial semua jenis gangguan neurologis berwarna putih
akut. Perhatian khusus diberikan pada pasien - Janeway lesions: lesi nodular eritematosa
muda dengan gejala hemiparesis, pasien yang tidak nyeri, dijumpai di telapak tangan
Gambar 1. Tanda perifer EI9-11
Keterangan: A. Splinter hemorrhages; B. Petekiae konjungtiva; C. Osler’s nodes; D. Janeway lesions; E. Roth’s spot.
352
dan kaki
sit - Splinter hemorrhages: perdarahan
diagnostik kecil linear di bawah kuku yang
dan biasanya asimptomatik
- Petekiae konjungtiva
Pemeriksaan laboratorium kultur darah serial
adalah pemeriksaan laboratorium yang paling
penting. Pemeriksaan cairan otak melalui
punksi lumbal dapat membantu diagnosis,
pleositosis polimorfonuklear dengan
peningkatan kadar protein dan penurunan
kadar glukosa LCS menunjang ke arah
meningitis. Pada ruptur ICMA dapat dijumpai
LCS bercampur darah, pada perdarahan
intraserebral dapat dijumpai xantokromia.
Akan tetapi, LCS normal tidak dapat
menyingkirkan kemungkinan komplikasi
neurologis EI.3,6
Pemeriksaan angiografi yang dianjurkan
pada pasien dengan defisit neurologis fokal
adalah 4-vessel angiography antara hari ke-2
sampai 2 minggu awitan. Tujuannya adalah
untuk mendeteksi aneurisma, terutama pada
pasien perdarahan subaraknoid atau nyeri
kepala. Pemeriksaan neuroimaging, misalnya
MRI, dapat memperlihatkan lesi iskemik
serebral pada pasien EI. Pada salah satu
penelitian dengan MRI DWI dijumpai lesi
iskemik pada 33 dari 35 pasien EI dengan
gejala neurologis. Pemeriksaan
echocardiography transtorakal atau transe-
sofageal dapat mendeteksi vegetasi,
regurgitasi katup dan abses paravalvular.
Pemeriksaan echocardiografi dapat diulang
bila dicurigai ada komplikasi baru atau
regimen terapi sudah selesai.5,6
Diagnosis diferensial komplikasi neurologis:3
- Stroke kardioemboli
- Perdarahan serebelum
- Aneurisma serebral
- Trombosis vena serebral
- Kejang parsial kompleks
- Sindrom infark lakunar
- Limfoma primer SSP
- Perdarahan subaraknoid
PENATALAKSANAAN
Antibiotik
Penatalaksanaan EI akan berhasil bila anti-
biotik yang diberikan dapat mengeradikasi
kuman. Pertahanan tubuh pejamu tidak
banyak memberikan kontribusi dan anti-biotik
bakterisid lebih bermanfaat dari
CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015
 TINJAUAN PUSTAKA

Tabel 2. Terapi antibiotik EI8 luas disertai edema, dapat diberi manitol,
Terapi Antibiotik EI yang Disebabkan oleh
dan sebagian kasus memerlukan tindakan
Streptococcus Oral atau Streptococcus grup D pembedahan untuk dekompresi.4
Penicillin G 12-18 juta unit per hari IV dalam
6 dosis selama 4 minggu Perdarahan Serebral dan ICMA
Atau Amoxicillin 100-200 mg/kgBB/hari IV Bersamaan dengan terapi suportif, semua
dalam 4-6 dosis selama 4 minggu
Atau Ceftriaxone 2 g/hari IV atau IM dalam 1 dosis antikoagulan harus dihentikan, tetapi pada
selama 4 minggu pasien dengan katup jantung buatan,
Pada pasien yang alergi beta laktam: heparin perlu dimulai kembali sesegera
Vancomycin 30 mg/kgBB/hari IV dalam 2 dosis mungkin. Pada perdarahan intraserebral
selama 4 minggu
dapat diberikan manitol untuk mengurangi
Terapi Antibiotik EI yang Disebabkan oleh
Staphylococcus
edema serebri dan sebagian kasus
membutuhkan tindakan pembedahan
(Flu)cloxacillin atau Oxacillin 12g per hari IV
dalam 4-6 dosis selama 4-6 minggu untuk mengeluarkan hematoma.4,5
+ Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-
3 dosis selama 3-5 hari Terapi ICMA masih kontroversial karena
Pada pasien alergi penicillin atau methicillin kasusnya masih jarang. Pada ICMA yang
resistant staphylococcus:
Gambar 2. Neuroimaging komplikasi neurologis EI12 tidak ruptur dilakukan pemeriksaan
Vancomycin 30 mg/kgBB/hari IV dalam 2 dosis
CT-scan kepala memperlihatkan hipodensitas selama 4-6 minggu neuroimaging ulang, karena aneurisma dapat
hemisfer serebri kanan pada pasien EI dengan + Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2- menghilang dengan pemberian antibiotik. Bila
3 dosis selama 3-5 hari
kelumpuhan anggota gerak kiri dan disartria berat. ICMA berukuran besar atau bertambah besar
Terapi Antibiotik EI yang Disebabkan oleh
walaupun sudah diberi antibiotik, atau sudah
Enterococcus
bakteriostatik. Antibiotik aminoglikosida ruptur, penatalaksanaan tergantung lokasi
Amoxicillin 200 mg/kgBB/hari IV dalam 4-6 dosis
ber-sinergi dengan antibiotik inhibitor selama 4-6 minggu dan ada/tidaknya efek massa. Terapi
dinding sel (misalnya beta laktam dan + Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2- endovaskuler sebaiknya dipertimbangkan jika
glikopeptida) untuk meningkatkan aktivitas 3 dosis selama 4-6 minggu tidak dijumpai efek massa dan lokasi ICMA
Atau
bakterisidal dan memperpendek durasi Ampicillin 200 mg/kgBB/hari IV dalam 4-6 dosis tidak di daerah yang vital. Sebaliknya, untuk
terapi. Masalah utama antibiotik bakterisid selama 4-6 minggu ICMA dengan efek massa atau lokasinya di
adalah timbulnya toleransi. Mikroba toleran + Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-
daerah vital kemungkinan terapi pilihan
3 dosis selama 4-6 minggu
pertumbuhannya terhambat dengan Atau adalah pembedahan.5
antibiotik, akan tetapi dapat bertambah Vancomycin 30 mg/kgBB/hari IV dalam 2 dosis
selama 6 minggu Meningitis dan Abses Otak
banyak setelah obat dihentikan.8
+ Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-
3 dosis selama 6 minggu
Adanya meningitis secara umum tidak
Pengobatan antibiotik pada katup buatan mengubah penatalaksanaan antibiotik karena
Regimen Antibiotik untuk Terapi Empiris EI
dianjurkan sampai 6 minggu, sedangkan Sebelum atau Tanpa Identifikasi Patogen tujuan utama adalah menghilangkan patogen di
pada katup alami lama pengobatan 2-6 Ampicillin-sulbactam atau amoxicillin- dalam darah. Karena gentamisin sulit mencapai
minggu. Regimen pengobatan untuk katup clavulanat 12 g/ hari IV dalam 4 dosis selama LCS, perlu dipertimbangkan pemberian
4-6 minggu
buatan sebagian besar sama dengan katup intratekal pada pasien infeksi SSP yang
+ Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-
alami, pada infeksi Staphylococcus pada 3 dosis selama 4-6 minggu membutuhkan antibiotik ini. Antibiotik alternatif
katup buatan dianjurkan ditambah rifampisin.8 Atau adalah kloramfenikol dengan dosis 1 g IV tiap 6
Vancomycin 30 mg/kgBB/hari IV dalam 2 dosis
jam. Antibiotik ini bersifat bakteriostatik yang
selama 4-6 minggu
PENATALAKSANAAN KHUSUS + Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2- konsentrasinya di LCS cukup tinggi. Pada
Emboli Serebral 3 dosis selama 4-6 minggu pasien yang tidak dapat menoleransi penisilin,
Penatalaksanaan suportif umum meliputi jalan + Ciprofl oxacin 1000 mg/hari per oral atau 800
kloramfenikol merupakan antibiotik pilihan untuk
mg/hari IV dalam 2 dosis selama 4-6 minggu
napas yang baik, dukungan ventilator, peng-obatan meningitis yang disebabkan
oksigen suplemental, kontrol suhu tubuh, pneumokokus, meningokokus, dan hemofilus.
plasma thromboplastin. Walaupun pada
regulasi tekanan darah, dan kontrol kadar Selain itu, kloramfenikol dapat digunakan untuk
penelitian terdahulu aspirin memberikan efek
gula darah. Penggunaan antitrombotik masih infeksi SSP oleh kuman anaerob.4 Pada abses
menguntungkan untuk pencegahan emboli
kontroversial, dan berdasarkan rekomendasi serebri yang disebabkan S. auerus, perlu
pada pasien EI, tidak ada data klinis yang
para ahli jantung di Eropa tahun 2009, tidak dipertimbangkan antibiotik fl uorokuinolon atau
menunjang pendapat tersebut. Studi
ada indikasi untuk memulai obat antitrombotik rifampisin. Edema serebri dapat diterapi dengan
retrospektif pada 600 pasien EI menyimpul-
(trombolisis, antikoagulan, atau antiplatelet) steroid, misalnya deksametason.
kan kejadian emboli lebih rendah pada pasien
selama fase aktif EI. Pada pasien yang sudah
yang sebelumnya atau sedang dalam
mengonsumsi antikoagulan oral, diganti
pengobatan antiplatelet. Oleh karena itu,
dengan heparin selama 2 minggu dengan Pada sebagian kasus hidrosefalus dan
penghentian antiplatelet tidak dianjurkan jika
pengawasan ketat activated drainase abses dibutuhkan tindakan pem-
tidak dijumpai perdarahan.5 Pada kasus infark

CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015 353

 TINJAUAN PUSTAKA

bedahan untuk pemasangan shunt. Setelah timbulnya komplikasi neurologis, sebelumnya dan dengan penyakit
Abses kecil multipel biasanya tidak kebanyakan pasien masih punya paling jantung kongenital. 6,8

membutuhkan pembedahan.4,5 sedikit satu indikasi untuk pembedahan

jantung. Rekomendasi The Task Force Tindakan yang berisiko tinggi menyebab-kan
KONSEKUENSI on the Prevention, Diagnosis, and bakteremia adalah tindakan gigi berupa
Pada beberapa penelitian, tindakan pem- Treatment of Infective Endocarditis of manipulasi gingival, regio periapikal, atau
bedahan jantung berhubungan dengan the European Society of Cardiology:5,8 perforasi mukosa oral (termasuk scaling dan
penurunan mortalitas. Pasien yang terbantu 1. Setelah emboli serebral asimptomatik prosedur root canal). Pada pasien yang akan
dengan tindakan pembedahan adalah pasien atau TIA, pembedahan jantung tidak perlu menjalani tindakan pembedahan jantung atau
gagal jantung yang disebabkan regurgitasi ditunda bila ada indikasi. vaskuler, misalnya implantasi katup buatan
berat katup aorta atau mitral, fi stel ruang 2. Setelah timbul gejala stroke, pembe- atau protesa intravaskuler, perlu
jantung, atau sumbatan katup jantung. dahan jantung dengan indikasi gagal dipertimbangkan profi laksis antibiotik
Indikasi lain pembedahan jantung adalah jantung, infeksi tidak terkontrol, abses, atau perioperatif. Sampai saat ini profi laksis tidak
infeksi tidak terkontrol dan pencegahan risiko emboli yang tetap tinggi dapat dianjurkan pada tindakan di daerah saluran
emboli pada pasien risiko tinggi.5,8 dilakukan tanpa penundaan. Rekomendasi napas, saluran cerna, saluran kemih, kulit
ini tidak berlaku pada pasien koma. ataupun muskuloskeletal.8
Pada pasien EI dengan komplikasi neurologis, 3. Setelah perdarahan intrakranial,
risiko pembedahan cardiopulmonary bypass tindakan pembedahan jantung Profilaksis antibiotik pada tindakan gigi
diperdebatkan. Pemberian antikoagulan selama sebaiknya ditunda minimal 1 bulan. untuk pasien dengan risiko tinggi EI:6,8
pembedahan akan meningkatkan risiko - Pada pasien tidak alergi penisilin:
transformasi hemoragik stroke infark yang PENCEGAHAN amoksisilin atau ampisilin 2 g per oral
asimptomatik. Kondisi hipotensi yang terjadi Antibiotik profilaksis disarankan pada kondisi atau IV dosis tunggal 30-60 menit
selama pembedahan juga berisiko jantung yang memiliki risiko tinggi timbulnya sebelum tindakan
mengeksaserbasi lesi iskemik otak yang sudah EI, dan pada tindakan yang berisiko tinggi - Pada pasien alergi penisilin: klindamisin
terjadi. Kebutuhan antikoagulan pada pasien timbulnya bakteremia. Pasien yang berisiko 600 mg per oral atau IV dosis tunggal
dengan katup jantung mekanik juga tinggi menderita EI antara lain pasien dengan 30-60 menit sebelum tindakan
meningkatkan risiko perdarahan otak.5,8 katup jantung buatan, dengan riwayat EI
PROGNOSIS
Secara umum angka kematian akibat EI di
rumah sakit adalah sekitar 18%. Angka
ketahanan hidup di ruang intensif lebih
rendah. Dari 228 pasien yang dirawat di
ruang intensif angka kematian berkisar
45%. Komplikasi neurologis akan
memperburuk prognosis, meningkatkan
morbiditas dan mortalitas.5

Efek komplikasi neurologis terhadap

prognosis:5
- Pasien silent stroke atau TIA prognosisnya
lebih baik dibanding stroke simptomatik.
- Disfungsi neurologis, misalnya
penurunan kesadaran yang berhubungan
dengan lokasi, dan luasnya gangguan otak
merupakan prediktor mortalitas
- Pasien dengan defi sit neurologis berat
dan perdarahan otak memiliki prognosis
lebih buruk. Pemulihan fungsi neurologis
sempurna terjadi pada 78% kasus dengan
National Institutes of Health Stroke Scale
(NIHSS) saat masuk 4-9, dan hanya 33%
kasus dengan NIHSS saat masuk > 15.

SIMPULAN
EI merupakan penyakit serius dengan
Gambar 3. Strategi terapi pasien EI dengan komplikasi neurologis 6,8 morbiditas dan mortalitas tinggi. Komplikasi

354 CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015

 TINJAUAN PUSTAKA

neurologis merupakan salah satu faktor Pendekatan multidisiplin dibutuhkan untuk pembedahan jantung. Penatalaksanaan
prognostik yang buruk dan biasanya mengoptimalkan penatalaksanaan medis yang tepat akan memperbaiki prognosis
memerlukan perawatan di unit intensif. dan pengambilan keputusan tindakan pasien EI.3,5,8

DAFTAR PUSTAKA
1. Brusch JL. Infective endocarditis [Internet]. 2014 [cited 2014 October]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/216650-overview#showall
2. American Heart Association. Infective endocarditis [Internet]. 2014 [cited 2014 October]. Available from:
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/ TheImpactofCongenitalHeartDefects/Infective-Endocarditis_UCM_307108_Article.jsp
3. Ahmed A. Neurological sequelae of infectious endocarditis [Internet]. 2013 [cited 2014 July]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1165712-overview#showall
4. Greenlee JE, Mandell LG. Neurological manifestations of infective endocarditis: A review. Stroke 1973;4:958-63.
5. Sonneville R, Mourvillier B, Bouadma L, Wolff M. Management of neurological complications of infective endocarditis in ICU patients. Annals of Intensive Care
2011;1:10:1-8. doi: 10.1186/2110-5820-1-10.
6. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. The New England Journal of Medicine 2013;368:15:1425-33.
7. Sexton DJ. Epidemiology, risk factors and microbiology of infective endocarditis [Internet]. 2013 [cited 2014 October]. Available from:
http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-risk-factors-and-microbiology-of-infective-endocarditis
8. Habib G, Hoen B, Tornos P. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009). The task force on the prevention, diagnosis, and
treatment of infective endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009; 30: 2369–413. doi:10.1093/eurheartj/ehp285
9. Goldstein DA. Infective endocarditis [Internet]. 2010 [cited 2014 October]. Available from: http://www.veomed.com/va031429582010.
10. Urbano FL. Peripheral signs of endocarditis. Hospital Physician 2000:41-6.
11. Firschke C, Schömig A. Mitral-valve endocarditis. N Engl J Med. 2001;345(10):739.
12. Subacute bacterial endocarditis (SBE) case pictures [Internet]. 2009 [cited 2014 October]. Available from: http://www.meduweb.com/showthread.php?t=6374.

CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015 355