LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN

KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE

HEMORAGIK

Oleh :

IDA AYU PUTU APSARI DEWI

NIM. P07120216078
3B D-IV KEPERAWATAN

SEMESTER V

KEMENTERIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

PRODI DIV JURUSAN KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2018/2019

 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA STROKE HEMORAGIK

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian
a. Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal
maupun global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak.
Gangguan peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah
otak atau pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya
mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi terganggu.
Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan kematian sel
saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala
stroke (Junaidi, 2011).
b. WHO (2010) mendefinisikan stroke adalahmanifestasi klinis dari
gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global(menyeluruh), yang
berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
sampaimenyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan
vaskuler.
c. Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam
suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).

Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah

salah satu jenis stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah
di otak sehingga darah tidak dapat mengalir secara semestinya yang
menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of

Diseases and Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik
dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak yang

disebabkan oleh trauma (cedera otak) atau kelainan pembuluh darah
(aneurisma atau angioma). Jika tidak disebabkan oleh salah satu kondisi
tersebut, paling sering disebabkan olehtekanan darah tinggi kronis.
Perdarahan intraserebral menyumbang sekitar 10% dari semua stroke,
tetapi memiliki persentase tertinggi penyebab kematian akibat stroke.

Luyendyk & Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis

memburuk :

1) Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam.

2) Subakut, dengan krisis terjadi antara 3-7 hari.
3) Subkronis, bila krisisnya 7 hari.

Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor

penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit
darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian
antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat,
amiloidosis serebrovaskular.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam

rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid) diantara
lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para
jaringanyang melindungi otak (meninges).Subarachnoidhemorrhage
adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan
cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang
lebih umum diantara wanita.Perdarahan subrakhnoid dibagi menjadi 2
yaitu:

1) PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau
perdarahan intraserebral.
2) PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar
subaraknoid umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari
tumor otak.
2. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit
jantung dan keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000
penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat
menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non
hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke
embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke
embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyak 15-
35%. ± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral,
dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke
hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-
95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang
usia 45-54 tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per
1000 orang pada rentang usia 75-84 tahun. Dengan presentase kematian
mencapai 40-60%. Dua per tiga kasus stroke terjadi pada orang yang
berusia lebih dari 65 tahun. Berdasarkan data dari seluruh dunia,
statistiknya bahkan lebih mencolok yaitu bahwa penyakit jantung
koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan
kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab
kecacatan.
3. Etiologi
a. Perdarahaan Intraserebrum (PIS)
Stroke PIS biasanya terjadi pada saat seseorang sedang aktif
bekerja. PIS dapat mengganggu fungsi motorik voluntar karena
perdarahannya biasanya terjadi di arteri dalam yang berdekatan
dengan ganglia basalis dan kapsula interna.Gangguan yang terjadi
pada PIS biasanya adalah paralisis dan kerusakan korteks
motorik.Beberapa penyebab Perdarahaan Intraserebrum (PIS):
1) Perdarahan intracerebrum hipertensif
2) Perdarahan subaraknoid (PSA)
a) Ruptura aneorisma sakular (berry)
b) Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
c) Trauma
 3) Penyalahgunaan kokain, amfetamin
4) Perdarahan akibat tumor otak
5) Infark hemoragik
6) Perdarahan sistemik termasuk terapi antigulan.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma vaskular
dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasi
darah ke dalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapat
berlangsung cepat. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah
bahwa empat penyulit dapat menyebabkan iskemia otak serta
morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama
setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah:
1) Vasopasme reaktif disertai infark
Sekitar 3 sampai 12 hari setelah pendarahan itu, arteri di
otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak.
Kemudian,jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang
cukup dan dapat mati,seperti pada stroke iskemik. Vasospasm
dapat menyebabkan gejala miripdengan stroke iskemik, seperti
kelemahan atau hilangnya sensasi pada satusisi tubuh, kesulitan
menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dankoordinasi
terganggu.
2) Ruptur ulang
Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan
awal,ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling
berbahaya pada masa paska perdarahan dini.
3) Hiponatremia
4) Hidrosefalus
Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di
sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti
biasanya tidak. Akibatnya,darah terakumulasi dalam otak,
peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus akan
menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk,
 kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat
meningkatkan risiko koma dan kematian.
Faktor risiko adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk
terjadinya suatu penyakit. Faktor risiko stroke dikelompokan
menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak dapat diubah dan yang
dapat diubah Penjabaran faktor risiko tersebut sebagai berikut :
1) Faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi adalah

Faktor Keterangan
resiko
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada
mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda
untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun
Seks Pria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita. Tetapi
penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita yang
meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi dan
pada wanita. Tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih
muda sehingga tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi.
Sementara, wanita lebih berpotensi terserang stroke pada usia
lanjut hingga kemungkinan meninggal karena penyakit itu lebih
besar.
Keturuan, Stroke juga terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat
sejarah stroke berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung
dalam diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh darah. gaya dan pola
keluarga hidup keluarga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk
pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik
yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke
lainnya.
 2) Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah:

Faktor resiko Keterangan

Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan pengerasan
dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke
empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang bebas hipertensi.
Sekitar 40-90% pendetia stroke ternyata mengidap hipertensi sebelum
terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 140—90 tergolong dalam
penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko
stroke menurun seiring dengan pertambahan umur. Pada orang berusia
lanjut, faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko
stroke. Pada seorang yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke
meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke pada seorang yang
menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan, obat-obatan anti
hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38% dan pengurangan
angka kematian akibat stroke sebesar 40%.
Diabetes Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,diabetes
mellitus meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga
kali lipat berbanding orang-orangtanpa diabetes. Diabetes dapat
mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan
aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arterikoronari, arteri
karotid atau dengan, efek lokal padamikrosirkulasi serebral
Penyakit Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua
jantung kali lipat risiko stroke dibandingkandengan mereka yang fungsi jantungnya
normal.Penyakit Arteri koroner: Indikator kuat kedua dari keberadaan
penyakit difusvaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli darithrombi
mural karena Miocardinfarction. Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung
hipertensi :Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke. Fibrilasi
atrial :Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrialkarena penyakit
jantung rematik; meningkatkan risiko stroke 54 sebesar 17 kali.
Lainnya: Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,seperti
prolaps katup mitral, patentforamenovale, defek septum atrium, aneurisma
septum atrium, dan lesiaterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
 Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadianstroke, meskipun
risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam
distribusi arteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,menunjukkan bahwa
merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia
dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang
rokok yang dihisap, dan penghentianmerokok mengurangi risiko, dengan
resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah
penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi
hematokrit 55%. Penentu utama viskositas darahkeseluruhan adalah dari isi sel darah
merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting.
Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,hyperfibrinogenemia, atau
paraproteinemia, biasanyamenyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala,
kelesuan,tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusivena
retina jauh kurang umum, dan dapat mengikutidisfungsi trombosit akibat
trombositosis. PerdarahanIntraserebral dan subarachnoid kadang-kadang
dapat terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik.
tingkat Kelainan sistem pembekuan darah jugatelah dicatat, seperti antitrombin III
fibrinogen dan dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena
kelainan system thrombotic.
pembekuan
Hemoglobinopa Sickle-cell disease:Dapat menyebabkan infark iskemik atau
thy hemoragik,intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus
dantrombosis vena kortikal.Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell
disease adalah 6-15%.Paroxysmal Noctur nal Hemoglobinuria: Dapat
mengakibatkan trombosis vena serebral
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,
obat norepinefrin ,LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah
vaskulitis nekrosis yangdapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat
timbulkansebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi. Perdarahan
 subarachnoid dan difarction otak telahdilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungandengan penyakit

jantung koroner, mereka sehubungandengan stroke kurang jelas. Peningkatan
kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk
aterosklerosiskarotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.Kolesterol
berkaitan dengan perdarahanintraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Tidak adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risikostroke pada wanita
Pil muda. Penurunan kandungan estrogenmenurunkan masalah ini, tetapi tidak
dihilangkan samasekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita
yanglebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena
stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab
autoimun.
Diet Konsumsi alkohol :Ada peningkatan risiko infark otak, dan
perdarahansubarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapatmenghasilkan stroke
termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,
dan sel-sel darahmerah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan
miokardiopati,aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan :Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass
indexs,obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke.
Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagianoleh adanya hipertensi dan
diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor
independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
pembuluh
darah perifer
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebralmelalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis
meningovaskular dan mucormycosisdapat menyebabkan arteritis otak dan
infark.
Homosistinemia Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasirisiko stroke di usia
atau muda adalah 10-16%.
homosistinuria
Stres Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain
(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat
memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke
sebesar 2 kali.

4. Pathway
5. Patofisiologi
Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya
arteripenetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial
dan berjalantegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya
berupa anyamankapiler. Dengan menambah Na+/K +-ATPase, defisiensi
energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+di dalam sel, serta
meningkatkan konsentrasi K + ekstrasel sehingga menimbulkan
depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,
pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan
pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melaluimasuknya
Na+dan Ca2+.
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang
mencegah reperfusi,meskipun pada kenyataannya penyebab primernya
telah dihilangkan.Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga
merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh
tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh
pembuluh darah tersebut.
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkankelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit
sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan
postsentralis. Akibat selanjutnyaadalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik,gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect.Penyumbatan arteri serebri anterior
menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan
berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan
terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior
menyebabkanapatis karena kerusakan dari sistem limbik.Penyumbatan
arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsiakontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi
kehilangan memori.Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat
menyebabkan defisit didaerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan
anterior. Jika arteri koroidanterior tersumbat, ganglia basalis
 (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus
(hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arterikomunikans
posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit
sensorik.Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua
eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang
arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon,
pons, danmedula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari
lokasi kerusakan:
1) Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya,
saraf vestibular).
2) Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral
dantetraplegia (traktus piramidal).
3) Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di
bagianwajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf
trigeminus [V] dantraktus spinotalamikus).
4) Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf
traktussalivarus), singultus (formasio retikularis).
5) Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner,
padakehilangan persarafan simpatis).
6) Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis
ototlidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial
[VII]),strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
7) Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh
(namunkesadaran tetap dipertahankan).

a. Patofisiologi PIS
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi
kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik
pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri
media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna.
Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi
robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media
dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan
aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh
 darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari
pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam
substansi otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005).
Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua,
PIS dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA).
Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi protein β-amyloid didalam
dinding arteri leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan
sedang. Penumpukan protein β-amyloid ini menggantikan kolagen dan
elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan
lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan.
Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat
menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel
atau ruang subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas
menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini
memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan
perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy.
Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous
malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan
perdarahan intraserebral tipe lobular. Gangguan aliran venous karena
stenosis atau oklusi dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya
perdarahan dari suatu AVM.
b. Patofisiologi PSA
Aneurisma hampir selalu terletak dipercabangan arteri,
aneurisma itu manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan
emrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular (berbentuk
seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang dari dinding arteri
yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini
merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris
resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat
menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga
berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung
dengan vena, sehingga membentuk ”shunt” arterivenous.
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan
intraabdominal, aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah
 perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai
perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcot-
Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh karena
tidak teringat oleh penderita.
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya
kesadaran dalamwaktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang
irreversibel terjadi setelah tujuhhingga sepuluh menit. Penyumbatan
pada satu arteri menyebabkan gangguan diarea otak yang terbatas
(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selaludefisiensi energi
yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkaniskemia
dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.

6. Gejala Klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada klien Stroke Hemoragic seperti:
a. Pengaruh terhadap status mental:
1) Tidak sadar : 30% - 40%
2) Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
b. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
1) Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-
80%)
2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
3) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
c. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
1) Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai
(30%-80%)
2) Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer
mana yang terkena.
d. Daerah arteri serebri posterior
1) Nyeri spontan pada kepala
2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
e. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
1) Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
2) Hemiplegia alternans atau tetraplegia
 3) Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan
menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat

berupa:

a. Stroke hemisfer kanan

1) Hemiparese sebelah kiri tubuh
2) Penilaian buruk
3) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai
kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
1) Mengalami hemiparese kanan
2) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
3) Kelainan bidang pandang sebelah kanan
4) Disfagia global
5) Afasia
6) Mudah frustasi

Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare,antara lain: defisit

lapang pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit
kognitif dan defisit emosional :

NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI

1. DEFISIT LAPANG 1) Tidak menyadari orang/objek ditempat

PENGLIHATAN kehilangan peglihatan, mengabaikan
1) Homonimus salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai
hemianopsia jarak
(kehilangan setengah 2) Kesulitan melihat pada malam hari,
lapang penglihatan) tidak menyadari objekatau batas objek
2) Kehilangan penglihatan 3) Penglihatan ganda
perifer
3) Diplopia
2 DEFISIT MOTORIK 1) Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada
1) Hemiparese sisi yang sama
2) Hemiplegia 2) Paralisis wajah, lengan dan kaki pada
 3) Ataksia sisi yang sama
4) Disatria 3) Berjalan tidak mantap, tegak, tidak
5) Disfagia mampu menyatukan kaki, perlu dasar
berdiri yang luas
4) Kesulitan dalam membentuk kata
5) Kesulitan dalam menelan

3. DEFISIT SENSORI 1) Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

1) Parestesia (terjadi pada
sisi berlawanan dari
lesi)
4 DEFISIT VERBAL
1) Afasia ekspresif
2) Afasia reseptif
3) Afasia global
2) Kesulitan dalam proprisepsi
1) Ketidakmampuan menggunakan simbol
berbicara
2) Tidak mampu menyusun kata-kata yang
diucapkan
3) Kombinasi baik afasia reseptif dan
ekspresif

5. DEFISIT KOGNITIF 1) Kehilangan memori jangka pendek dan

panjang
2) Penurunan lapang perhatian
3) Kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi
4) Alasan abstrak buruk
5) Perubahan penilaian

6. DEFISIT EMOSIONAL 1) Kehilangan kontrol diri

2) Labilitas emosional
3) Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stres
4) Menarik diri
5) Rasa takut, bermusuhan dan marah
6) Perasaan isolasi
 Perbedaan PIS dan PSA :

Gejala Klinis Stroke Hemoragic

PIS PSA
Gejala defisit lokal Berat Ringan
SIS sebelumnya Amat jarang -
Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat
Muntah pada awalnya Sering Sering
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak
Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar
Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada
permulaan
Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada
Deviasi mata Bisa ada Tidak ada
Gangguan bicara Sering berdarah Selalu berdarah
likour
Perdarahan subhialoid Tak ada Bisa ada
Paresis/ gangguan N - Mungkin (+)
III

7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. Laboratorium:mengarahpada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau
infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan
bergesernya struktur otak
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas
mengenai pembuluh darah yang terganggu.
5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya
ada trombosis, emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan
meningkat dan cairan yang mengandung darah menujukan adanya
 hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar protein meningkat pada
kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses imflamasi.
6. Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin adanya daerah lesi yang spesifik.
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat
pada trombosis serebral.
8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
(masalah system arteri karotis), aliran darah / muncul plak
(arteriosklerotik).

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penderita dengan SH adalah sebagai berikut:
a. Terapi umum:
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis
sebagai berikut :
1) Menstabilkan tanda – tanda vital
a) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan
penghisapan yang dalam, trakeotomi, pasang alat bantu
pernafasan bila batang otak terkena)
b) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing –
masing individu; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi
maupun hipertensi.
2) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
3) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang
kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar –
masuk” setiap 4 sampai 6 jam.
4) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a) Penderita harus dibalik setiap jam dan latihan gerakan pasif
setiap 2 jam
b) Dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif
penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk
mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah
kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)
b. Terapi khusus:
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti
agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan
pentoxifilin, tielopidin, low heparin, TPA.
1) Pentoxifilin:Mempunyai 3 cara kerja:
a) Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
b) Meningkatkan deformalitas eritrosit
c) Memperbaiki sirkulasi intraselebral
2) Neuroprotektan:
a) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron. Contohnya
neotropil. Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan
meningkatkan sintesis glikogen
c. Terapi Medis
1) Neuroproteksi. Berfungsi untuk mempertahankan fungsi jaringan.
Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktifitas metabolisme
dan kebutuhan sel-sel neuron.
2) Antikoagulasi. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih
tinggi (INR 3,0 – 4,0) untuk pasien stroke yang memiliki katup
prostetik mekanik. Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat
untuk terapi warvarin (coumadin), maka dapat digunakan aspirin
tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi
anti trombotik awal untuk profilaksis stroke.
3) Trombolisis Intravena. Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh
US Food and Drug Administration (FDA) untuk terapi stroke
iskemik akut adalah aktivator plasminogen jaringan (TPA) bentuk
rekombinan. Terapi dengan TPA intravena tetap sebagai standar
perawatan untuk stroke akut dalam 3 jam pertama setelah awitan
gejala. Risiko terbesar menggunakan terapi trombolitik adalah
perdarahan intraserebrum.
4) Trombolisis Intraarteri. Pemakaian trombolisis intraarteri pada
pasien stroke iskemik akut sedang dalam penelitian, walaupun saat
ini belum disetujui oleh FDA. Pasien yang beresiko besar
mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah yang skor National
Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)-nya tinggi, memerlukan
 waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh, kadar glukosa
darah yang lebih tinggi, dan hitung trombosit yang rendah.\
5) Terapi Perfusi. Untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus
vasospasme saat pemulihan dari perdarahan subarakhnoid.
6) Pengendalian Oedema dan Terapi Medis Umum. Oedema otak
terjadi pada sebagian besar kasus infark kasus serebrum iskemik,
terutama pada keterlibatan pada pembuluh besar di daerah arteria
serebri media. Terapi konservatif dengan membuat pasien sedikit
dehidrasi, dengan natrium serum normal atau sedikit meningkat.
7) Terapi Bedah. Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis
yang masih menjalani uji klinis yang dicadangkan untuk stroke
yang paling masif.

9. Komplikasi pada penderita stroke

Selama menjalani perawatan di RS, pasien stroke dapat mengalami
komplikasi akibat penyakitnya. Komplikasi yang umum terjadi adalah
bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama
setelah stroke. Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah
sebagai berikut:
a. Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke
perdarahan. Kejadian kejang umumnya memperberat defisit
neurologik.
b. Nyeri kepala walaupun hebat, umumnya tidak menetap.
Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik.
c. Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering
terjadi pada stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain
seperti uremia dan iritasi diafragma.
d. Transformasi hemoragik dari infark
e. Hidrosefalus obstruktif
f. Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun
beberapa hari kemudian.
g. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang
tidak baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus
urinarius.
h. Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala.
Selain itu, pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT).
i. Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab,
timbul bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah
penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung.
j. Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan
fluoroskopi ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan
fungsi menelan. Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang
tindih dengan keadaan lain sepertiimo bilitas, hipersekresi dll.
k. Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan under nutrisi yang berlarut-
larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut.
l. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi
neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas
metabolisme tulang.
m. Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.
Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien
stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke
ini.
n. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas,
gangguan komunikasi dll.
o. Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.
p. Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya
diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan
prognosa yang tidak baik.
q. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-
obatan
r. Depresi. Penderita stroke umumnya mengalami stres berat atau
depresi ketika kembali dari rumah sakit setelah menjalani perawatan.
Hal ini biasanya disebabkan karena rata-rata penderita stroke tidak
sembuh total.
s. Darah beku mudah terbentuk pada jaringan yang lumpuh, terutama
pada kaki sehingga menyebabkan pembengkakan yang mengganggu.
Selain itu, pembekuan darah juga dapat terjadi pada arteri yang
mengalirkan darah ke paru-paru (emboli paru-paru) sehingga
 penderita sulit bernapas dan dalam beberapa kasus sering mengalami
kematian.
t. Dekubitus. Jika penderita stroke menjadi lumpuh, penderita harus
sering dipindahkan dan digerakkan secara teratur agar bagian pinggul,
pantat, sendi kaki dan tumit tidak terluka akibat terhimpit alas tempat
tidur. Bila luka-luka tidak dirawat, bisa terjadi infeksi. Keadaan ini
akan menjadi semakin buruk bila penderita dibiarkan terbaring di
tempat tidur yang basah karena keringat.
u. Otot mengerut dan sendi kaku. Kurang gerak akan menyebabkan
sendi menjadi kaku dan nyeri. Misalnya, jika otot-otot betis mengerut,
kaki terasa sakit ketika harus berdiri dengan tumit menyentuh lantai.
Hal ini biasanya ditangani dengan fisioterapi.
v. Pneumonia (radang paru-paru) Ketidakpastian untuk bergerak setelah
mengalami stroke membuat pasien mungkin mengalami kesulitan
menelan dengan sempurna atau sering terbatuk-batuk sehingga cairan
terkumpul di paru-paru dan selanjutnya dapat terjadi pneumonia.
w. Nyeri pundak. Otot-otot di sekitar pundak yang mengontrol sendi-
sendi pundak akan mudah cedera pada waktu penderita diganti
pakaian-nya, diangkat, atau ditolong untuk berdiri. Untuk
mencegahnya, biasanya tangan yang terkulai ditahan dengan sebilah
papan atau kain khusus yang dikaitkan ke pundak atau leher agar
bertahan pada posisi yang benar. Bila Anda menolong penderita
stroke untuk berdiri, lakukan dengan cara yang benar agar tidak
membuat otot-otot daerah tersebut terbebani terlalu berat.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas klien. Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia
tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
b. Keluhan utama. Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak
sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
c. Riwayat penyakit sekarang. Seranganstrokehemoragik seringkali
berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan
 aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan
kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh
badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
d. Riwayat penyakit dahulu. Adanya riwayat hipertensi, diabetes
militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga. Biasanya ada riwayat keluarga yang
menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
f. Riwayat psikososial. Stroke memang suatu penyakit yang sangat
mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat
mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat
mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.
g. Pola-pola fungsi kesehatan :
1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat. Biasanya ada
riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat
kontrasepsi oral.
2) Pola nutrisi dan metabolism. Adanyakeluhankesulitan
menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase
akut.
3) Pola eliminasi. Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada
pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan
peristaltik usus.
4) Pola aktivitas dan latihan. Adanya kesukaran untuk
beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau
paralise/ hemiplegi, mudah lelah
5) Pola tidur dan istirahat. Biasanya klien mengalami kesukaran
untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot
6) Pola hubungan dan peran. Adanya perubahan hubungan dan
peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi
akibat gangguan bicara.
7) Pola persepsi dan konsep diri. Klien merasa tidak berdaya,
tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
 8) Pola sensori dan kognitif. Pada pola sensori klien mengalami
gangguanpenglihatan/kekaburanpandangan,perabaan/sentuhan
menurunpada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola
kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses
berpikir.
9) Pola reproduksi seksual. Biasanya terjadi penurunan gairah
seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat
anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.
10) Pola penanggulangan stress. Klien biasanya mengalami
kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses
berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan. Klien biasanya jarang
melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil,
kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
h. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran
b) Suara bicara :kadang mengalami gangguan yaitu sukar
dimengerti, kadang tidak bisa bicara
c) TTV : tekanan darah meningkat, denyut nadi
bervariasi
2) Pemeriksaan integument
a) Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat
dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di
samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus
terutamapadadaerah yang menonjol karena klien strok
ehemoragik harus bed rest 2-3 minggu.
b) Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
c) Rambut : umumnya tidak ada kelainan
3) Pemeriksaan kepala dan leher
a) Kepala : bentuk normocephalik
b) Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke
salah satu sisi
c) Leher : kaku kuduk jarang terjadi
 4) Pemeriksaan dada. Pada pernafasan kadang didapatkan suara
nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas
tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks
batuk dan menelan.
5) Pemeriksaan abdomen. Didapatkan penurunan peristaltik usus
akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.
6) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus. Kadang terdapat
incontinensia atau retensio urine.
7) Pemeriksaan ekstremitas. Sering didapatkan kelumpuhan pada
salah satu sisi tubuh.
8) Pemeriksaan neurologi
a) Pemeriksaan tingkat kesadaran

Penilaian Nilai
Respon Mata (Eyes: S):
Spontan 4
Dengan bicara (panggilan) 3
Dengan rangsang nyeri (tekan pada saraf supraorbita/ kuku 2
jari)
Tidak ada reaksi 1
Respon Verbal (V)
Orientasi (dapat menjawab dengan kalimat yang baik dan tahu 5
dimana ia berada, waktu, hari
Kacau (dapat menjawab namun disorientasi waktu dan tempat) 4
Tidak tepat (dapat mengucapkan kata-kata namun tidak berupa 3
kalimat dan tidak tepat)
Mengerang (tidak mengucapkan kata-kata, hanya suara 2
mengerang)
Tidak ada respon 1
Respon Motorik (M)
Menurut perintah 6
Mengetahui lokasi nyeri (apabila ada respon yang bermaksud 5
untuk menampis nyeri)
Menghindar 4
 Fleksi (respon fleksi saat diberikan nyeri) 3
Ekstensi (respon ekstensi saat diberikan nyeri) 2
Tidak ada respon 1

KETERANGAN:

1) 3-7 : prekoma, koma

2) 8-9 : somnolen
3) 10-12 : apatis
4) 13-15 : compos mentis
b) Kekuatan otot

Tingkat Kekuatan Otot

0 Paralisis total atau tidak ditemukan adanya kontraksi pada otot
1 Kontraksi otot yang terjadi hanya berupa perubahan dari tonus
otot yang dapat diketahui dengan palpasi dan tidak dapat
menggerakkan sendi
2 Otot hanya mampu menggerakkan persendian tetapi
kekuatannya tidak dapat melawan pengaruh gravitasi
3 Selain dapat menggerakkan sendi, otot juga dapat melawan
pengaruh gravitasi tetapi tidak kuat terhadap tahanan yang
diberikan oleh pemeriksa
4 Kekuatan otot seperti pada tingkat 3 disertai dengan
kemampuan otot terhadap tahanan yang ringan
5 Kekuatan otot normal
 c) Saraf-saraf kranial

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktorius Sensori Menerima rangsang dari hidung dan
mengahantarkannya ke otak untuk
diproses sebagai sensasi bau.
II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan
menghantarkannya ke otak untuk
diproses sebagai persepsi visual
III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot
mata
IV Troklearis Motorik Menggerakkan beberapa otot mata
V Trigeminus Gabungan Sensori: menerima rangsang dari
wajah untuk diproses di otak sebagai
sentuhan
Motorik: menggerakkan rahang
VI Abdusen Motorik Abduksi mata
VII Fasialis Gabungan Sensorik: menerima rangsang dari
bagian anterior lidah untuk diproses di
otak sebagai sensasi rasa
Motorik: mengendalikan otot wajah
untuk menciptakan ekspresi wajah
VIII Vestibulokoklearis/ Sensori Sensori vestibular: mengendalikan
auditorius keseimbanagan
Semsori koklea: menerima rangsang
untuk diproses di otak sebagai suara/
fungsi pendengaran
IX Glosofaringeus Gabungan Sensori: menerima rangsang dari
bagian posterior lidah untuk diproses
di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: mengendalikan organ-organ
dalam
X Vagus Gabungan Sensori: mensarafi bagian bawah
pharing
Motorik: mensarafi otot-otot pharing
yang menggerakkan pita suara, serta
alat-alat dalam tubuh
XI Aksesorius Motorik Mengendalikan pergerakan kepala
XII Hipoglosus Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
aliran darah ke otak terhambat.
b. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak.
c. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan
neuromuscular
d. Gangguan menelan berhubungan dengan gangguan neurologis
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan
fungsi nervus hipoglosus.
f. Risiko kerusakan integritas kulit ditandai dengan immobilisasi
fisik.
g. Gangguan eliminasi urin (incontinensia uri) berhubungan dengan
gangguan sensori motorik
h. Risiko jatuh berhubungan dengan penurunan kesadaran.
i. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kerusakan neurovaskuler.
4. Implementasi
Implementasi dilaksanakan sesuai intervensi

3. Evaluasi

Evaluasi keperawatan dibagi menjadi 2 yaitu:

a. Evaluasi Formatif (merefleksikan observasi perawat dan

analisi terhadap klien terhadap respon langsung pada
intervensi keperawatan
b. Evaluasi Sumatif ( merefleksikan rekapitulasi dan sinopsis
observasi dan analisis mengenai status kesehatan klien
terhadap waktu)

( Poer,2012 )
 DAFTAR PUSTAKA

Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung,

dan Stroke. Yogyakarta : Dianloka Printika.
Bulechek,G.M., Butcher,H.K., Dochterman,J.M., Wagner,C.M. 2013.Nursing
Intervention Classification (NIC) Edisi 6. Jakarta:CV.Mocomedia
Herdman,T.H.,Kamitsuru,S. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2015 – 2017 Edisi 10. Jakarta: EGC
Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : ANDI
Misbach J. 2011. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta
:Balai Penerbit FK UI
Moorhead, S., Johnson,M., Maas,M.L., Swanson,E. 2013.Nursing Outcomes
Classification (NOC): Measurement of Health Outcomes.Edisi kelima.
Jakarta:CV.Mocomedia