I.

Identitas
Nama : Ny. L
Alamat : Tembarak, Temanggung
Usia : 35 tahun
Tgl Masuk RS : 16 – 07 – 2016

II. Subyektif

G3P2A0 UK 35 1/7 minggu merasa hamil ±9 bulan datang sendiri dengan keluhan
perdarahan dari jalan lahir ±2 hari SMRS. Perdarahan membasahi 1 pampers, disertai
bekuan darah. Ini merupakan perdarahan ke-3. Perdarahan pertama saat hamil 6,5 bulan,
tidak mondok hanya periksa ke bidan. Perdarahan kedua saat hamil ± 7 bulan dirawat di
RSUD temanggung selama 4 hari. USG (+), dikatakan ari-ari menutupi jalan lahir. Pasien
mengaku keluhan ini disertai kenceng-kenceng, kenceng-kenceng tidak semakin kuat dan
tidak semakin kencang. Keluar cairan dari jalan lahir disangkal. Pasien masih merasakan
gerakan janin.

G3P2A0---------- 1. 2001, bidan, spontan, aterm, 3000 gr, sehat, perempuan.

2. 2005, bidan, spontan, premature, 1800 gr, sehat, perempuan.

3. Hamil ini

HPHT : 15 November 2015

HPL : 22 Agustus 2016

UK : 35 1/7 minggu

Riw. Menstruasi : Teratur

Riw. KB : Suntik 3 bulanan, berhenti 1 tahun yang lalu.

Riw. Menikah : 1x, 15 tahun. Suami usia 38 tahun, SMA

Istri usia 18 tahun, SMP

Riw. ANC : Rutin periksa ke bidan >5x, dr SpOG 1x

Riw. Penyakit Dahulu : disangkal

Riw. Penyakit Keluarga : disangkal

Riw. Alergi : disangkal

III. Obyektif

KU : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign : TD : 110/70 mmHg RR : 22x/menit

Nadi : 80x/menit Suhu : 36,5°C

Kepala : Mata : CPA (-/-), SI (-/-)

Mulut : Sianosis (-)

Leher : JVP tidak meningkat

Thorax : Cor : S1S2 reguler, BJ (-)

Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-)

Abdomen : Leopold I : Teraba bulat lunak

Leopold II : Punggung kiri

Leopold III : Teraba bulat keras melenting

Leopold IV : Konvergen

Extremitas : AD (-/-/-/-) Oedem (-/-/-/-)

TFU : 31 cm

TBJ : 2995 gram

HIS : 2x/ 10’ / 25”

Perlimaan : 5/5

HASIL LABORATORIUM

Hemoglobin 9,7 g/dL Menurun

Hematokrit 31 % Menurun
Jumlah Leukosit 9,1 x 10^3/ul Normal
Jumlah Eritrosit 3,24 x 10^6/ul Menurun
Jumlah Trombosit 266 x 10^3/ul Normal
MCV 94,8 fL Normal
MCH 29,9 pg Normal
MCHC 31,6 g/dL Normal
Limfosit 18,3 % Menurun
 Netrofil 73,5 % Meningkat
Golongan Darah O
CT 6’30’’ menit Normal
BT 1’30’’ menit Normal

IV. Asessment

G3P2A0 UK 35 1/7 minggu dengan Antepartum Hemoragic et causa Plasenta Previa Totalis

V. Planning
- Bedrest
- Pasang infuse
- Inj Dexa 1A/ 12 Jam IV (2 hari)
- Drip duvadilan 2A dalam 500 cc RL 20 tpm
- Inj Kalnex 3x500 mg jika perdarahan

VI. Pembahasan

Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah kehamilan 28 minggu sampai
lahirnya bayi.

a. Plasenta

Pertumbuhan plasenta makin lama makin besar dan luas, umumnya mencapai pembentukan
lengkap pada usia kehamilan sekitar 16 minggu.

Plasenta yang normal :

1. Bentuk bundar / oval
2. Diameter 15-25 cm, tebal 3-5 cm
3. Berat rata-rata 500-600 g
4. Insersi tali pusat (tempat berhubungan dengan plasenta) dapat di tengah / sentralis, di samping /
lateralis, atau di ujung tepi / marginalis.
5. Di sisi ibu, tampak daerah2 yang agak menonjol (kotiledon) yang diliputi selaput tipis desidua basalis.
6. Di sisi janin, tampak sejumlah arteri dan vena besar (pembuluh korion) menuju tali pusat. Talipusat
diliputi oleh jeli Wharton .
7. Sirkulasi darah ibu di plasenta sekitar 300 cc/menit (20 minggu) meningkat sampai 600-700
cc/menit (aterm).

- PLASENTA PREVIA
Plasenta previa adalah suatu keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat yang
abnormal. yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh
pembukaan jalan lahir (ostium uteri internal). Pada keadaan normal plasenta terletak diatas
uterus.
Klasifikasi plasenta previa :
1. Plasenta letak rendah bila plasenta yang letaknya abnormal di segmen bawah uterus
2. Plasenta previa marginalis bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir OUI
3. Plasenta previa parsialis bila sebagian OUI tertutup oleh jaringan plasenta.
4. Plasenta previa totalis bila seluruh OUI tertutup oleh jaringan plasenta

Tipe 1 : low lying placenta previa

Tipe 2 : marginal placenta previa
2a. anterior
2b.posterior
Tipe 3 : partial placenta previa
Tipe 4 : total placenta previa
*tipe 2 marginal posterior = dangerous placenta previa

Etiologi plasenta previa :

1. Dropping down theory : ovum yang terfertilisasi jatuh dan berimplantasi pada segmen
bawah
2. Vaskularisasi desidua yang tidak memadai mungkin akibat proses radang atau atropi
3. Paritas tinggi, usia lanjut, cacat rahim mis bekas bedah sesar, miomektomi berperan dalam
proses peradangan dan kejadian atrofi di endometrium
4. Perokok  hipoksemia akibat karbon monoksida hasil pembakaran rokok menyebabkan
plasenta menjadi hipertrofi sebagai upaya kompensasi.
5. Kehamilan ganda  plasenta yang terlalu besar menyebabkan pertumbuhan plasenta
melebar ke SBR sehingga menutupi OUI.

Faktor Resiko plasenta previa :

1. Riwayat plasenta previa sebelumnya  menyebabkan endometrium memeiliki

fibroid/jaringan parut
2. Multiparitas  vaskularisasi yang kurang dan atrofi desidua akibat persalinan masa lampau
 aliran darah ke plasenta tidak cukup  menutupi pembukaan jalan lahir
3. Perokok  hipoksemia akibat karbon monoksida hasil pembakaran rokok menyebabkan
plasenta menjadi hipertrofi sebagai upaya kompensasi.
4. Kehamilan ganda  plasenta yang terlalu besar menyebabkan pertumbuhan plasenta
melebar ke SBR sehingga menutupi OUI.
5. Usia > 35 tahun  sklerosis pembuluh darah arteli kecil dan arteriole miometrium
menyebabkan aliran darah ke endometrium tidak merata sehingga plasenta tumbuh lebih
lebar dengan luas permukaan yang lebih besar untu mendapat aliran darah yang adekuat.
 6. Riwayat kuretase
7. Riwayat SC

Patofisiologi plasenta previa :

Perdarahan antepartum yang disebakan oleh plasenta previa umumnya terjadi pada triwulan
ketiga karena saat itu segmen bawah rahim lebih mengalami perubahan berkaitan dengan
semakin tuanya kehamilan, segmen bawah rahim akan semakin melebar, dan serviks mulai
membuka. Perdarahan ini terjadi apabila plasenta terletak diatas ostium uteri interna atau di
bagian bawah segmen rahim. Pembentukan segmen bawah rahim dan pembukaan ostium
interna akan menyebabkan robekan plasenta pada tempat perlekatannya. Perdarahan ditempat
itu realtif dipermudah dan diperbanyak oleh karena segmen bawah rahim dan serviks tidak
mampu berontraksi dengan kuat karena elemen otot yang dimiliki sangat minimal sehingga
pembuluh darah pada tempat itu tidak akan tertutup sempurna.

Pembentukan segmen bawah rahim berlangsung secara bertahap dan progresif sehingga
robekan baru akan mengulang terjadinya perdarahan. Perdarahan pertama biasanya sedikit dan
biasanya akan lebih banyak pada perdarahan berikutnya. Darah yang keluar pada plasenta previa
tanpa rasa nyeri.

- Plasenta previa totalis  perdarahan terjadi lebih awal dalam kehamilan oleh karena segmen
bawah rahim terbentuk lebih dulupada bagian terbawah yaitu OUI
- Plasenta previa parsialis atau letak rendah  perdarahan terjadi saat mendekati persalinan

Diagnosa plasenta previa :

1. Anamnesa
Perdarahan :
--> tidak nyeri
--> tidak ada penyebabnya
--> terjadi berulang
Perdarahan terjadi pada akhir trimester kedua atau setelahnya.

2. Pemeriksaan fisik
Ukuran uterus sesuai usia kehamilan
Uterus teraba lembut dan elastis
Adanya malpresentasi
Kepala bayi mengapung dan tidak bisa masuk rongga pelvis (stalworthy’s Sign)
Pada inspeksi plasenta previa warna darah yang timbul berwarna merah terang

3. Pemeriksaan penunjang
Sonografi transabdominal : paling aman akurat dan sederhana
Sonografi transvaginal
Sonografi transperineal
MRI

Komplikasi plasenta previa :

Ibu :
 1. Selama kehamilan : anemia syok, kematian
2. Selama kelahiran : ketuban pecah dini, dilatasi yang lambat, perdarahan selama pelahiran
3. Setelah kelahiran: retensi plasenta, atonia uterus
Janin :
1. Kelainan letak
2. Kelahiran prematur dan gawat janin
3. Kematian intra uterine
4. Malformasi kongenital
5. Kematian intra uterine
6. BBLR
7. Asfiksi

Tatalaksana plasenta previa :

- SOLUSIO PLASENTA
 Solusio plasenta (abruption placenta, ablation plasenta, accidental hemorrhage) adalah
terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada uterus sebelum janin
dilahirkan.

Etiologi solusio plasenta :

1. Hipertensi
2. Usia
3. Trombofilia
4. Trauma
5. Kokain
6. Ketuban pecah dini
7. Perubahan tekanan dalam uterus
8. Defisiensi asam folat

Patofisiologi plasenta previa

Solusio plasenta merupakan hasil akhir dari proses dari sesuatu yang mampu memisahkan vili-vili
korialis plasenta dari tempat implantasinya di desidua basalis sehingga terjadi perdarahan.
Sehingga patofisiologi tergantung dari etiologinya.

Korioamnionitis, Ketuban pecah dini pelepasan lipopolisakarida dan endotoksin 

pembentukan dan penumpukan sitokin (terbentuk NO yang merupakan vasodilator kuat dan
penghambat agregasi trombosit)  NO menyebabkan pembentukan peroksinitrit  iskemik dan
hipoksia  kematian sel  perdarahan  desidua basalis terlepas  pemisahan dan penekanan
pada plasenta di sekitarnya  uterus tidak dapat berkontraksi  perdarahan terus berlanjut.

Nikotin dan kokain  vasokontriksi iskhemik terjadi lesi seperti infark, oksidatif stress,
apoptosis, dan nekrosis  merusak penempelan plasenta pada uterus  perdarahan

Trombofilia  pembekuan yang akhirnya membentuk thrombosis didalam desidua basalis 

iskemik dan hipoksia  perdarahan  terpisahnya lapisan desidua  perdarahan

Hipertensi  desakan dari tekanan darah yang tinggi  pembuluh darah mudah pecah 
hematom retroplasenta  sebagian plasenta terlepas

Klasifikasi solusio plasenta berdasarkan robekan :

1. Ruptura sinus marginalis bila hanya sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas
2. Solusio plasenta parsialis bila plasenta sebagian terlepas
3. Solusio plasenta totalis bila plasenta terlepas seluruhnya  bisa terjadi kematian janin

Klasifikasi solusio plasenta berdasarkan gejala klinis :

1. Revealed Hemorrhage adalah Solusio plasenta dengan perdarahan yang keluar . Biasanya
perdarahan yang terjadi merembes antara plasenta dan miometrium  menyelinap
dibawah selaput ketuban  ke kanalis servikalis  keluar melalui vagina
2. Concealed Hemorrhage adalah Solutio plasenta dengan perdarahan tersembunyi dibelakang
plasenta . Concealed Hemorrhage lebih berbahaya karena bisa terjadi koagulopati dan juga
jumlah darah yang keluar tidak dapat diperkirakan. Selain itu pada concealed hemorrhage
 yang luas terjadi perdarahan retroplasenta yang banyak sehingga mengurangi sirkulasi
uteroplasenta dan menyebabkan hipoksia janin.
3. Mixed haemorrhage adalah solution plasenta dengan kemungkinan perdarahan tidak hanya
perdarahan pervaginam dan sedikit gumpalan, namun juga akan ditemukan gumpalan
bekuan di belakang plasenta.

Derajat solusio plasenta :

1. Solusio Plasenta Ringan : bagian yang terlepas <25%

2. Solusio Plasenta Sedang : bagian yang terlepas <25% tapi belum mencapai 50%.
3. Solusio Plasenta Berat : bagian yang terlepas sudah melebihi 50%
Gejala klinis solusio plasenta :

Tatalaksana solusio plasenta

1. Perhatikan tanda-tanda syok  atasi syok

2. Nilai pe,bekuan darah  koagulopati
3. Perdarahan banyak : jika pembukaan lengkap  VE
jika belum dalam persalinan  SC
4. Perdarahan sedikit sampai sedang : DJJ normal atau IUFD  pecah ketuban dan dipacu
5. Gawat janin  persalinan segera atau SC
Komplikasi solusio plasenta
1. Dilepaskannya tromboplastin  Pembekuan darah Intravaskuler yang luas  Kadar
fibrinogen menurun Koagulopati
2. Perdarahan terus menerus Keadaan Syok Hipovolemik Supply darah
ke ginjal menurun Kegagalan fungsi ginjal
3. Sindrom Sheehan
4. Keadaan Syok Sirkulasi darah ke plasenta menurun Hipoksia Janin Sindrom
Insufisiensi

Gejala klinis plasenta previa dan solusio plasenta

 Tatalaksana syok pada perdarahan antepartum

VASA PREVIA

Vasa previa adalah keadaan dimana pembuluh darah janin berada didalam selaput
ketuban dan melewati OUI untuk kemudian sampai kedalam inervasinya di tali pusat. Perdarahan
terjadi bila selaput ketuban yang melewati pembuluh serviks robek atau pecah dan vascular janin
ikut terputus  angka kematian janin tinggi.

Kejadian sangat jarang 1:1000-5000 kehamila. Deteksi dini dengan transvaginal color
Doppler USG. Bila diduga telah terjadi perdarahan fetal, untuk memastikan perdarahan tersebut
berasal dari tubuh janin atau tidak dilakukan pemeriksaan APT atau Kleihauer-Betke.

RUPTURA UTERI

Rupture uteri adalah pelepasan insisi yang lama disepanjang uterus dengan robeknya
selaput ketuban sehingga kavum uteri berhubung langsung dengan cavum peritoneum.

Gejala klinis rupture uteri

1. Perdarahan intraabdominal atau vaginal

2. Nyeri perut hebat (berkurang setelah terjadi rupture)
3. Syok
4. Perut distensi
5. Kontur uterus tidak normal
6. Nyeri tekan abdomen
7. Bagian janin mudah dipalpasi
8. Gerakan janin dan DJJ tidak ada
9. Nadi ibu cepat

Pada inspeksi terlihat, pada his yang kuat pasien merasakan kesakitan yang luar biasa perutnya
seperti akan dirobek, gelisah pucat keringat dingin sampai kolaps, pernapasan dangkal , kontraksi
uterus biasanya hilang.

Pada palpasi teraba krepitasi pada kulit perut menandakan emfisema subkutis, nyeri tekan
terutama pada bagian yang robek.

Pada kateterisasi terdapat hematuria yang menandakan robekan pada kandung kemih

Penatalaksanaan rupture uteri

Laparotomi segera dengan histerektomi