LBM 3 SERING PUSING DAN TIDAK BISA SANTAI

STEP 1

 Cemas : perasaan takut yang terus menurus terhadap bahaya yang

seolah terus mengancamnya. Sebenarnya bahaya tsb tidak nyata.
Respon dari ancaman yang tidak diketahui sumbernya, internal, samar-
samar, dan konfliktual (menimbulkan konflik)
 Takut : respon dari ancaman yg sumbernya diketahui, eksternal, jelas,
bukan bersifat konfliktual.
 Hiperaktivitas otonom : saraf otonom mengalami hiperaktivitas, cth
jantung berdebar, kepala pusing, dll
 Ketegangan motorik : ekspresi dari takut atau cemas yang terlihat dari
luar, e.g tegang, cemas, keringat dingin

STEP 2

1. Pasien mengalami sulit tidur, berdebar2, kepala pusing, keringat dingin,

disertai hiperaktivitas otonom?
2. Bagaimana mekanisme cemas secara fisiologis dan patologis?
3. Mengapa pada pasien ini didaptkan ketegangan motorik?
4. Mengapa pasien merasa khawatir, ketakutan, dan cemas?
5. Apa saja macam-macam gangguan cemas?
6. Apakah hubungan gejala dengan usia dan jenis kelamin?
7. Mengapa gejala muncul terumata saat penderita di tempat umum atau
keramaian?
8. Pemeriksaan fisik & penunjang yg dilakukan dokter
9. Dd
10.Tatalaksana
STEP 3

1. Pasien mengalami sulit tidur, berdebar2, kepala pusing, keringat dingin,

(hiperaktivitas otonom)?

Neurotransmiter thp kecemasan :

NE  di medula adrenal diproduksi oleh organ yang disarafi saraf otonom

serotonin, GABA

saraf otonom :

a. Simpatis  yang mengaktifkan ada emosi, penurunan tek darah (stok

hipovolemik/hipoglikemi), tumor di medula adrenal (bisa membentuk Nt
epi), obat. Kera cenderung memperkuat di daerah jantung,
melambatkan di daerah GIT. Efek pada endokrin cth kotikotropin
meningkat.
 Preganglion  kolinergik e.g : ACh
 Postganglion  adrenergik. E.g : DO, NE, E
 Reseptor
o Alfa
 Alfa1 : kontriksi pbl darah di kulit, ginal, usus, organ
genital
o Beta
 Beta1 : berhubungan dengan jantung (kontraktilitas
meningkat), ritmik meningkat, konduktiviti
meningkat, kontraksi meningkat. Pupil dilatasi,
sekresi saliva >>, bronkus dilatasi
 Beta2 : lebih ke bronkus dan VU
b. Parasimpatis  menghambat. Jika ada gangguan pada parasimpatis,
rangsang simpatis jadi berlebihan.
 Preganglion & Postganglion  kolinergik. E.g : ACh

Pada pasien kehilangan stimulus pada saraf parasimpatis, takikardi, keringat

dingin, dll.

Secara umum takut dan cemas dikendalikan oleh amigdala. Amigdala

berhubungan dengan beberapa korteks di serebri. Misal berhubungan dengan
korteks yang mengatur endokrin. Mengaktifkan HPA axis jika ada
perangsangan simpatis yang berlebih.

Amigdala akan memberi pengaruh nukleus parabrachial  meningkatkan RR

dan takipneu

Yang menyebabkan hiperaktivitas saraf otonom :

a. Faktor biologis  jika ada stresor akan dipersepsikan ke panca indera ke

limbik lalu ke hipothalamus hipofisis  korteks adrenal 
katekolamin  saraf otonom
b. Faktor psikologis  MPJ (13) beda-beda pada setiap orang
 Regresi : ditekan ke bawah sadar diubah md konversi  pusing
 Represi
 Sublimasi
 Simbolisasi
 Kompensasi
 Proyeksi
 Fiksasi
 Identifikasi
 Konversi
 Rasionalisasi
 Restitusi
 Displacement
 Fantasi

2. Bagaimana mekanisme cemas secara fisiologis dan patologis?

Fisiologis  ada penyebabnya. Misal mata atau telinga menangkap sesuatu yg

membuat panik  mengirim pesan ke amigdala  amigdala mengambil alih
korteks prefrontal (pusat logika)  kel adrenal  kortisol  organ target.
Setelah 5 menit otak mengeluarkan endorfin dan DO untuk melakukan umpan
baik spy prefrontal melakukan fungsinya kembali

Patologis  tidak ada sebabnya

Tidak ada umpan balik.

Efek sekunder dari penyakit. E.g : kerusakan di intrakranial / bagian yg
mengontrol emosinya

Cemas adalah alarm untuk menyadarkan ego defensif. Jika sudah di atas
ambang batas akan timbul gejala panik. Jika represi berhasil akan memulihkan
keadaan dalam diri. Jika gagal akan berpindah ke MPJ yang lain dan timbul
gejala2 spt panik, histeris, dll.

Sirkuit otak yang mengatur kecamas : CSTC (Cortico Striatal Thalamy Corticalis)
sirkuit ini meregulasi ny yang berperan dalam kecemasa (DO, NE, GABA, ion
chanel). Cemas yg berlebih akan terjadi jika ada produksi NT yg berlebihan.

Enzim COMT adl enzim yg mengatur ketersedian DO di preforntal korteks.

Pada pasien mugnkin ada kelainan di preforntal korteks shd regulasi cemas
tidak bagus

Prekursor tyrosin  L DOPA  dopamin  NE (reseptor alfa 1,2 ; beta1,2)

Kaitan NE dengan COMT  degradasi NE di intraseluler, e.g otot jantung,

kelenjar2. NE memberi feedback negatif ke L DOPA spy tidak menjadi Dopamin

Hubungan dopamin dengan cemas

3. Mengapa pada pasien ini didaptkan ketegangan motorik?

Kencang di daerah tengkuk, gemetar, badan sakit semua.

Fase cemas :

 Fase peringatan  tubuh mempersiapkan diri (flight or fight) akan

menyebabkan ketegangan dan kelelahan di otot. Teradi
ketegangan motorik. Merangsang hipothalamus  kel adrenal 
adrenal  ketegangan otot, tremor, gemetar
 Fase resisten  otot tegang, emosi labil,
 Fase 1 dan 2 tidak teratasi  intolernsi rangsang sensoris,

Ketegangan  nt GABA

Pd gangguan cemas GABA tidak dapat mengikat secara akurat ke sel reseptor/
ketika GABA sedikit  tidak menerima pesan yg cukup untuk berhenti 
cemas dan tegang, gelisah.
GABA berganbung dgn benzodiazepin  GABA-benzodiazepin kompleks

Peran GABA dalam hiperaktivitas otonom

4. Mengapa pasien merasa khawatir, ketakutan, dan cemas (gejala psikis)?

 Khawatir 
 Takut
 Phobia
 Cemas

5. Mengapa gejala muncul terumata saat penderita di tempat umum atau

keramaian?

Agoraphobia  gangguan cemas ansietas fobia.

Hiperaktivitas otonom .

Respon thd ketakutan : flight fight atau freeze

Amigdala  regulasi di amigdala  PAG di batang otak diolah ke prefrontal

korteks  respon berbeda di setiap orang

6. Apakah hubungan gejala dengan usia dan jenis kelamin?

Usia : bisa terjadi semua umur

Lebih banyak perempuan 2-5 : 1

Lebih banyak di oedesaan

Pendidikan rendah

Komorbid : ansietas bareng depresi berat

Kecemasan pada skizofrenia

7. Apa saja macam-macam gangguan cemas?

8. Pemeriksaan fisik & penunjang yg dilakukan dokter
 Cek gula darah
 Kadar T3 T4
 Cek kadar Epinefrin (cek darah)
 Foto polos abdomen  tumor adrenal
Pf fisik : Inspeksi, auskultasi, Vital sign,

9. Dd
10.Tatalaksana