1.

Karbohidrat berasal dari kata karbo yang berarti unsur karbon (C) dan hidrat yang berarti unsur air (H2O), jadi
karbohidrat berarti unsur C yang mengikat molekul H2O. Karbohidrat merupakan senyawa yang terbentuk dari
molekul karbon, hidrogen dan oksigen. Rumus umumnya dikenal dengan Cx(H2O)n. Secara struktur, karbohidrat
memiliki 4 gugus, yaitu gugus hidrogen (-H), gugus hidroksil (-OH), gugus keton (C=O) dan gugus aldehida (-
CHO).Karbohidrat juga didefinisikan sebagai polihidroksi-aldehid atau polihidroksi-keton. Polihidroksi
aldehida yaitu struktur karbohidrat yang tersusun atas banyak gugus hidroksi dan gugus karbonilnya barada di
ujung rantai sedangkan polihidroksi keton yaitu struktur karbohidrat yang tesusun atas banyak gugus hidroksi
dan gugus karbonilnya berada di selain ujung rantai.

2. A. Pengertian Sistem Pencernaan Manusia

Pencernaan makanan merupakan proses mengubah makanan dari ukuran besar menjadi ukuran yang lebih kecil
dan halus, serta memecah molekul makanan yang kompleks menjadi molekul yang sederhana dengan
menggunakan enzim dan organ-organ pencernaan. Enzim ini dihasilkan oleh organ-organ pencernaan dan
jenisnya tergantung dari bahan makanan yang akan dicerna oleh tubuh. Zat makanan yang dicerna akan diserap
oleh tubuh dalam bentuk yang lebih sederhana. Proses pencernaan makanan pada tubuh manusia dapat
dibedakan atas dua macam, yaitu :
1. Proses pencernaan secara mekanik
Yaitu proses perubahan makanan dari bentuk besar atau kasar menjadi bentuk kecil dan halus. Pada manusia dan
mamalia umumnya, proses pencernaan mekanik dilakukan dengan menggunakan gigi.
2. Proses pencernaan secara kimiawi (enzimatis)
Yaitu proses perubahan makanan dari zat yang kompleks menjadi zat-zat yang lebih sederhana dengan
menggunakan enzim. Enzim adalah zat kimia yang dihasilkan oleh tubuh yang berfungsi mempercepat reaksi-
reaksi kimia dalam tubuh. Proses pencernaan makanan pada manusia melibatkan alat-alat pencernaan makanan.
Alat-alat pencernaan manusia adalah organ-organ tubuh yang berfungsi mencerna makanan yang kita makan.
Alat pencernaan dapat dibedakan atas saluran pencernaan dan kelenjar pencernaan. Kelenjar pencernaan
menghasilkan enzim-enzim yang membantu proses pencernaan kimiawi. Kelenjar-kelenjar pencernaan manusia
terdiri dari kelenjar air liur, kelenjar getah lambung, hati (hepar), dan pankreas. Berikut ini akan dibahas satu
per satu proses pencernaan yang terjadi di dalam saluran pencernaan makanan pada manusia

3. 1. Monosakarida : terdiri atas 3-6 atom C dan zat ini tidak dapat lagi dihidrolisis oleh larutan asam
dalam air menjadi karbohidrat yang lebih sederhana. berikut macam-macam monosakarida : dengan
ciri utamanya memiliki jumlah atom C berbeda-beda : triosa (C3), tetrosa (C4), pentosa (C5), heksosa
(C6), heptosa (C7).
Triosa : Gliserosa, Gliseraldehid, Dihidroksi aseton

Tetrosa : threosa, Eritrosa, xylulosa

Pentosa : Lyxosa, Xilosa, Arabinosa, Ribosa, Ribulosa

Hexosa : Galaktosa, Glukosa, Mannosa, fruktosa

Heptosa : Sedoheptulosa

2. Disakarida : senyawanya terbentuk dari 2 molekul monosakarida yg sejenis atau tidak. Disakarida
dapat dihidrolisis oleh larutan asam dalam air sehingga terurai menjadi 2 molekul monosakarida.

hidrolisis : terdiri dari 2 monosakarida al

sukrosa : glukosa + fruktosa (C 1-2)

maltosa : 2 glukosa (C 1-4)

trehalosa 2 glukosa (C1-1)

Laktosa : glukosa + galaktosa (C1-4)

3. Oligosakarida : senyawa yang terdiri dari gabungan molekul2 monosakarida yang banyak gabungan
dari 3 – 6 monosakarida,misalnya maltotriosa

4. Polisakarida : senyawa yang terdiri dari gabungan molekul- molekul monosakarida yang banyak
jumlahnya, senyawa ini bisa dihidrolisis menjadi banyak molekul monosakarida. Polisakarida
merupakan jenis karbohidrat yang terdiri dari lebih 6 monosakarida dengan rantai lurus/cabang.

Macam-macam polisarida :

1. AMILUM/TEPUNG

rantai a-glikosidik (glukosa)n : glukosan/glukan Amilosa (15 – 20%) : helix, tidak bercabang

Amilopektin (80 – 85%) : bercabang

Terdiri dari 24 – 30 residu glukosa,
Simpanan karbohidrat pada tumbuhan,
Tes Iod : biru
ikatan C1-4 : lurus
ikatan C1-6 : titik percabangan
2. GLIKOGEN

Simpanan polisakarida binatang

Glukosan (rantai a) – Rantai cabang banyak
Iod tes : merah
3. INULIN

pati pada akar/umbi tumbuhan tertentu,

Fruktosan
Larut air hangat
Dapat menentukan kecepatan filtrasi glomeruli.
Tes Iod negatif
4. DEKSTRIN dari hidrolisis pati
 5. SELULOSA (serat tumbuhan)

Konstituen utama framework tumbuhan

tidak larut air – terdiri dari unit b
Tidak dapat dicerna mamalia (enzim untuk memecah ikatan beta tidak ada) – Usus ruminantia,
herbivora ada mikroorganisme dapat memecah ikatan beta : selulosa dapat sebagai sumber
karbohidrat.
6. KHITIN

polisakarida invertebrata
7. GLIKOSAMINOGLIKAN

karbohidrat kompleks
merupakan (+asam uronat, amina)
penyusun jaringan misalnya tulang, elastin, kolagen
Contoh : asam hialuronat, chondroitin sulfat
8. GLIKOPROTEIN

Terdapat di cairan tubuh dan jaringan

terdapat di membran se

4. sukrosa (sakarosa)
glukosa + fruktosa
Sukrosa adalah gula meja. Hal ini dimurnikan dari gula tebu atau gula bit.
maltosa
glukosa + glukosa
Maltosa adalah gula yang ditemukan di beberapa sereal dan permen. Ini adalah produk dari
pencernaan pati dan dapat dimurnikan dari gandum dan biji-bijian lainnya.
laktosa
glukosa + galaktosa
Gula yang ditemukan dalam susu.
laktulosa
galaktosa + fruktosa
trehalosa
glukosa + glukosa
selobiosa
glukosa + glukosa
Produk hidrolisis selulosa
6. 1. Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat
digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia.2,14 DM merupakan kelainan endokrin
yang terbanyak dijumpai.4 Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat
perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis
(bisa menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease).2,14,4
 Umumnya diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau sebagian besar dari sel-sel betha dari
pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan
insulin. Di samping itu diabetes melittus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi insulin dalam
memasukan glukosa ke dalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena kegemukan atau sebab lain yang belum
diketahui.
Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang sangatlah kompleks. Diabetes mellitus
dan penyakit turunannya telah menjadi ancaman serius. Penyakit ini membunuh 3,8 juta orang per tahun dan
dalam setiap 10 detik seorang penderita akan meninggal karena sebab-sebab yang terkait dengan diabetes.
Pemeriksaan laboratorium bagi penderita DM diperlukan untuk menegakkan diagnosis serta memonitor Tx dan
timbulnya komplikasi spesifik akibat penyakit. Dengan demikian, perkembangan penyakit bisa dimonitor dan
dapat mencegah komplikasi.2,7,15

2. Kekurangan Kalori dan Protein (KKP)

Penyakit kekurangan kalori dan protein pada dasaraya terjadi karena defisiensi energi dam
defisiensi protein, disertai susunan hidangan yang tidak seimbang. Penyakit KKP terutama menyerang anak
yang sedang tumbuh, dan dapat pula menyerang orang dewasa, yang biasanya kekruangan makan secara
menyeluruh.
Bahan makanan pokok beras di Indonesia memberikan andil 70-80% dari total sehari-hari kebutuhan
kalori. Kekurangan karbohidrat (kekurangan konsumsi )per&&) meningkatkan kebutuhan protein, akibatnya
kekurangan kalori sekaligus kekurangan protein.
Penyakit KKP memyerang anak yang sedang tumbuh pesat (balita), terutama berusia 2-4 tahun.
Beberapa gejala definiensi energi, anak kelihatan kurus seolah-olah hanya tinggal kulit pembalut tulang. Muka
berkerut seperti orang tua, kulit di dekat pantat Juga tampak berlipat-lipat, mengenaskan kulit yang terlalu lebar
untuk badan anak. Anak tergeletak pasif, apatis, tanpa respon terhadap keadaan sekitar, dan bila dipegang tidak
terasa jariagan lemak subkutan di antara lipatan kulitnya.
Pada anak yang kekurangan protein (kwashiskor) ditemui gejala antara lain, anak aptis, rambut kepala
halus dan jarang, rambut bewarna kemerahan, kusam tidak hitam mengkilap seperti pada anak Sehat, rambut ini
aering mudah dicabut tanpa terasa sakit oleh ponderita. Kadang kala terdapat uban yang momperkuat diagnosa,
kwashiorkor.
Bila KKP menyerang orang dewasa akan terlihat gejala berupa udema kela paran, karona udema tampak
menonjol pada bagian Uonar penderita.

3. Kencing manis
Penyakit diabetes melitus atau kencing manis merupakan gangguan metabolik yang berkaitan
glukosa. Para peneliti dan ilmuwan unumaya sependapat, dasar penyakit ini ialah defisiensi hormon insulin.
Hormon ini dihasilkan dalam ke lenjar pankreas dan mempunyai fungsi memetabolisme glukosa.
Hormon insulin yang kurang berfungsi bisa karena memang simtomnnya yang tidak cukup, atau
kepekaan sel target terhadap hormon itu yang menurun. Namun ada yang berpendapat hormonnya disintesa
dalam jumlah cukup, tetapi mobilisasin ya terhambat sehingga bertumpuk dalam bertuk inaktif dalan sel-sel
otot. Banyak juga faktor lain yang ikut mempengaruhi timbulnya penyakit kencing manis.
Glukosa diubah insulin menjadi glikogen dalam sel hati mauPun otot. Keadaaa ini terjadi Bila kadar
glukosa dalam darah meningkat. Sebalikayal bila gula darah menurun, glikogen hati dimoBilisasi sehingga
kadar gula darah meningkat lagi. Glukosa juga dihasilkan deri beBerapa metabolit oleh insulin dalam proses
glukoneogenesis, khusuanya metabolit hasil pemecahan lemak dan protein.
 Insulin rerupakan pengatur glukosa untuk masuk ke dalam sel target dan sel lain. Pada defisiensi insulin,
glukosa tak dapat masuk ke dalam sel, sehinga konsentrasinya meningkat di luar sel, termanuk di dalam cairan
darah, Namun timbunan glukosa itu tak dapat dimanfaatkam sel yang memerlukan untuk energi, Tumpukan
glukosa itu kemudian dibuang melalui ginjal ke dalam urine sehinnga. air kencing meagandung gula yang
disebut glukosuria.
Diabetes melitus dapat ditangani dengan upaya diet, kegiatan fisik dan otak. Jika penangannya cukup
Baik, penderita dapat menjalani kehidupan normal untuk jangka waktu cukup lama. Pada penderita sering
dijumpai kelainan sampingan, terutama yang tidak dirawat dengan baik, misalaya kelainan retina (retiaepathia
diabetica), kelainan kardiovaskuler dengan gejala penyumbatan pembuluh darah halus, kelainan ginjal dan
kelainan hati. Bisa juga, terjadi kelainan saraf yang disebut neorepathia diabetica.
Penyakit kencing manis dapat dikatakan suatu kelainan akibat kekurangan hormon insulin. AkiBatnya,
glukosa yang dikonsumsi tetap redah dalam darah dan sukar menembus dinding sel untuk disimpan menjadi
glikogen atau digunakan sebagai energi. Pada. penderita diabetes, kadar gula dapat mencapai 1.200ol/dl,
Keadaan ini hanya dapat diatasi dengan suntikan hormon insulin secara teratur dan pembatasan makanan atau
diet yang ketat.

4. Obesitas
Obesitas atau kegemukan adalala kelebihan gizi yang ditandai dengan adanya penimbunan lemak secara
berlebihan dalan tubuh sehingga menaikkan berat Badan. Kegemukan hanya dapat terjadi jika ada kelebihan
energi karena berBagai sebab, antara lain kelebihan zat gizi, kelainan baagian otak tertentu, kelainan hormon
endokrin, faktor keturunan, dan akibat pemakaian obat tertentu.
Kelebihan berat antara lain disebabkan ketidakseimBangan konsumsi kalori dengan kebutuhan energi,
dimana konsumai terlalu berlebihan dibanding kebutuhan energie. Kelebihan energi itu disimpan dalam bentuk
jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak itu ditimbun di beberapa tempat, diantaranya dalam
jaringan subkutan dan dalam jaringan tirai khusus (ementum).Penimbunam lemak pada wanita memiserikan
bentuk khas feminin, misalaya di daerah Pinggul, daerah bahu, dan dada. Timbunan ringan lemak di daerah
khusus itu sangat ditakuti dan dijauhi kaum wanita karena cukup sulit diatasi.
Penderita obesitas pada pria bila berat badannya 15% meleBihi Batas ideal seauai umur, dan pada wanita
meleBihi 20%. Mereka merasa. lebih cepat lelah, merasa gerah dan cepat berkeringat. Untuk menurunkan panas
Badannya itu, organ tubuh dipasa. bekerja lebih berat karena membawa kelebihan berat badan, Penderita juga
punya kecenderungan lebih mudah membuat kekeliruan dalam bekerja dan tentu lebih mudah mendapat
kecelakaan. Selain Berisiko besar terhadap kesehatan juga kurang indah dipandang

5.Galaktosemia
Galaktosemia adalah kadar glukosa yang tinggi dalam darah, etiologinya disebabkan oleh kekurangan
atau bahkan ketidakpunyaan tubuh terhadap enzim galaktose 1-fosfat uridil transfarase. Galaktosemia
merupakan kelainan bawaan. Yang paling extrim kelainan galaktosemia terjadi sekitar 1 dari 50.000-70.000 bayi
terlahir tanpa enzim tersebut. Patofisiologisnya pada awalnya pasien penderita kelainan ini tampak normal
secara fisik, namun setelah beberapa hari maupun beberapa minggu kemudian terlihat penurunan nafsu makan
juga terjadi mual dan muntah, tubuh tampak kuning seperti hepatitis (jaundice) dan pertumbuhan yang normal
seperti anak biasanya terhenti.
Hati membesar, di dalam air kemihnya ditemukan sejumlah besar protein dan asam amino, terjadi
pembengkakan jaringan dan penimbunan cairan dalam tubuh. Ini akan menjadi bahaya jika pengobatan
terlambat diberikan, akibatnya adalah anak akan memiliki tubuh yang pendek dan mengalami penurunan
mental.Banyak yang menderita katarak. Kebanyakan penyebabnya tidak diketahui. Diduga suatu galaktosemia
jika pada pemeriksaan laboratorium, di dalam air kemih ditemukan galaktosa dan galaktose 1-fostate. Untuk
memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan darah dan sel-sel hati, yang akan menunjukkan tidak adanya
enzim galaktose 1-fosfat uridil transferase.
Susu dan hasil olahan susu (yang merupakan sumber dari galaktosa) tidak boleh diberikan kepada anak yang
menderita galaktosemia. Demikian juga halnya dengan beberapa jenis buah-buahan, sayuran dan hasil laut
(misalnya rumput laut).
Karena kelainan ini merupakan herediter yang dibawa oleh ibu atau ayahnya, seorang wanita yang
diduga membawa gen untuk penyakit ini sebaiknya tidak mengkonsumsi galaktose selama kehamilan. Penderita
dengan galaktosemia dilarang mengkonsumsi galaktosa dari karbohidrat seumur hidupnya. Seorang wanita yang
diketahui membawa gen untuk penyakit ini sebaiknya tidak mengkonsumsi galaktosa selama kehamilan. Jika
kadar galaktosanya tinggi, galaktosa dapat melewati plasenta dan sampai ke janin, menyebabkan katarak.
Penderita galaktosemia harus menghindari galaktosa seumur hidupnya.
Jika diobati secara adekuat, tidak akan terjadi keterbelakangan mental. Tetapi tingkat kecerdasannya
lebih rendah dibandingkan dengan saudara kandungnya dan sering ditemukan gangguan berbicara. Pada masa
pubertas dan masa dewasa, anak perempuan seringkali mengalami kegagalan ovulasi (pelepasan sel telur) dan
hanya sedikit yang dapat hamil secara alami. Namun untuk anak laki-laki, mempunyai fungsi testicular normal.

6. Glikogenosis
Glikogenosis (Penyakit penimbunan glikogen) adalah sekumpulan penyakit keturunan yang disebabkan
oleh tidak adanya 1 atau beberapa enzim yang diperlukan untuk mengubah gula menjadi glikogen atau
mengubah glikogen menjadi glukosa (untuk digunakan sebagai energi).
Pada glikogenosis, sejenis atau sejumlah glikogen yang abnormal diendapkan di dalam jaringan tubuh, terutama
di hati.Gejalanya timbul sebagai akibat dari penimbunan glikogen atau hasil pemecahan glikogen atau akibat
dari ketidakmampuan untuk menghasilkan glukosa yang diperlukan oleh tubuh. Usia ketika timbulnya gejala
dan beratnya gejala bervariasi, tergantung kepada enzim apa yang tidak ditemukan. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap contoh jaringan (biasanya otot atau hati), yang menunjukkan adanya
enzim yang hilang. Pengobatan tergantung kepada jenis penyakitnya. Untuk membantu mencegah turunnya
kadar gula darah, dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan kaya karbohidrat dalam porsi kecil sebanyak
beberapa kali dalam sehari. Pada beberapa anak yang masih kecil, masalah ini bisa diatasi dengan memberikan
tepung jagung yang tidak dimasak setiap 4-6 jam. Kadang pada malam hari diberikan larutan karbohidrat
melalui selang yang dimasukkan ke lambung.
Penyakit penimbunan glikogen cenderung menyebabkan penimbunan asam urat, yang dapat
menyebabkan gout dan batu ginjal. Untuk mencegah hal tersebut seringkali perlu diberikan obat-obatan. Pada
beberapa jenis glikogenesis, untuk mengurangi kram otot, aktivitas anak harus dibatasi.

7. Intoleransi Fruktosa Herediter

Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu penyakit keturunan dimana tubuh tidak dapat
menggunakan fruktosa karena tidak memiliki enzim fosfofruktaldolase. Sebagai akibatnya, fruktose 1-fosfatase
(yang merupakan hasil pemecahan dari fruktosa) tertimbun di dalam tubuh, menghalangi pembentukan glikogen
dan menghalangi perubahan glikogen menjadi glukosa.
Mencerna fruktosa atau sukrosa (yang dalam tubuh akan diuraikan menjadi fruktosa, kedua jenis gula ini
terkandung dalam gula meja) dalam jumlah yang lebih, bisa menyebabkan:
- hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah) disertai keringat dingin
- tremor (gerakan gemetar diluar kesadaran)
-linglung
-mual
- muntah
- nyeri perut
- kejang (kadang-kadang)
-koma.
Jika penderita terus mengkonsumsi fruktosa mengalami kerusakan ginjal dan hati, menghasilkan penyakit
kuning, muntah, pemburukan jiwa, pingsan, dan kematian. Gejala ronis termasuk tidak mau makan, kegagalan
untuk berkembang pesat, gangguan pencernaan, kegagalan hati, dan kerusakan ginjal.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan contoh jaringan hati yang menunjukkan adanya enzim
yang hilang. Juga dilakukan pengujian respon tubuh terhadap fruktosa dan glukosa yang diberikan melalui infus.
Karier (pembawa gen untuk penyakit ini tetapi tidak menderita penyakit ini) dapat ditentukan melalui analisa
DNA dan membandingkannya dengan DNA penderita dan DNA orang normal. Pengobatan terdiri dari
menghindari fruktosa (biasanya ditemukan dalam buah-buahan yang manis), sukrosa dan sorbitol (pengganti
gula) dalam makanan sehari-hari. Serangan akut dirawat denganmemberi glukosa dengan infuse.Serangan
hipoglikemia diatasi dengan pemberian tablet glukosa, yang harus selalu dibawa oleh setiap penderita
intoleransi fruktosa herediter. Anak yang terus makan makanan berisi fruktosa mengalami kerusakan ginjal dan
hati, menghasilkan penyakit kuning, muntah, pemburukan jiwa, pingsan, dan kematian. Gejala ronis termasuk
tidak mau makan, kegagalan untuk berkembang pesat, gangguan pencernaan, kegagalan hati, dan kerusakan
ginjal

8. Fruktosuria
Fruktosuria merupakan suatu keadaan yang tidak berbahaya, dimana fruktosa dibuang ke dalam air
kemih. Fruktosuria disebabkan oleh kekurangan enzim fruktokinase yang sifatnya diturunkan. 1 dari 130.000
penduduk menderita fruktosuria. Fruktosuria tidak menimbulkan gejala, tetapi kadar fruktosa yang tinggi di
dalam darah dan air kemih dapat menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus. Tidak perlu
dilakukan pengobatan khusus.

9. Pentosuria
Pentosuria adalah suatu keadaan yang tidak berbahaya, yang ditandai dengan ditemukannya gula
xylulosa di dalam air kemih karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk mengolah xylulosa.
Pentosuria hampir selalu hanya ditemukan pada orang Yahudi. Pentosuria tidak menimbulkan masalah
kesehatan, tetapi adanya xylulosa dalam air kemih bisa menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes
mellitus. Tidak perlu dilakukan pengobatan khusus.

10.Intoleransi Pada Laktosa (Lactose Intolerance)

Intoleransi Pada Laktosa (Lactose Intolerance) merupakan gangguan pencernaan yang terjadi
karena kurang atau tidak adanya enzim lactose.baik primer yang biasanya karena keturunan atau sekunder
karena adanya kelainan mukosa usus dan sering ditemukan pada anak-anak/ bayi dengan gejala diare. Lebih dari
setengah orang dewasa menderita Intoleransi terhadap lactose. Orang dewasa keturunan kulit hitam dan
keturunan Asia kurang mampu menguraikan laktosa dibandingkan keturunan eropa atau kulit putih lainnya.
Mekanisme hilangnya enzim lactose belum diketahui dengan jelas tetapi hal ini berkaitan dengan genetic.
Penanganannya adalah menghindari makanan yang mengandung laktosa.

11. Kekurangan Isomaltase-Sukrosa

Kekurangan enzim ini menyebabkan intoleransi terhadap sukrosa didalam makanan. Penanganannya
dilakukan dengan menghindari sukrosa.

12. Kerusakan Disakarida Bawaan (Bereditary Defects)

Kekurangan enzim disakaridase menyebabkan intoleransi terhadap disakarida (disaccharide
intolerance).
7. Glikolisis adalah proses pemecahan satu molekul glukosa menjadi dua molekul asam
piruvat yang terjadi di sitoplasma. Glikolisis merupakan langkah pertama dari respirasi
aerob yang bertujuan menghasilkan energi dalam bentuk ATP dari molekul glukosa.

Langkah-langkah glikolisis

Glikolisis terjadi dalam 10 tahapan yang dikatalisis (diproses) oleh enzim yang berbeda.
Dalam artikel ini saya akan menjelaskan dengan sesingkat dan sesederhana mungkin untuk
memudahkan teman-teman. Bila teman-teman ingin membaca artikel glikolisis yang lebih
lengkap silahkan klik tautan berikut.
Proses dan Tahapan Glikolisis

Okelah..tanpa beranjang lebar langsung saja saya jelaskan langkah-langkah yang terjadi
dalam glikolisis.

1. Langkah pertama adalah pengubahan glukosa menjadi glukosa 6 fosfat.

2. Kemudian glukosa 6 fosfat diubah menjadi fruktosa 6 fosfat.
3. Setelah itu fruktosa 6 fosfat diubah menjadi fruktosa 1,6 difosfat
4. Kemudian fruktosa 1,6 difosfat dipecah menjadi dihidroksiaseton fosfat dan
gliseraldehida 3 fosfat.
5. Karena glikolisis hanya memproses gliseraldehida 3 fosfat, maka
dihidrosiaseton fosfat akan diubah menjadi gliseraldehida 3 fosfat (ini
menyebabkan terbentuknya dua gliseraldehida 3 fosfat)
6. Masing-masing gliseraldehida 3 fosfat akan diubah menjadi asam 1,3
difosfogliserat
7. Kemudian asam 1,3 difosfogliserat diubah menjadi asam 3 fosfogliserat
8. Berlanjut dengan pengubahan asam 3 fosfogliserat menjadi asam 2
fosfogliserat
9. Asam 2 fosfogliserat akan diubah menjadi fosfoenol piruvat
10. Dan langkah terakhir adalah pengubahan fosfoenol piruvat menjadi asam
piruvat.

Ke sepuluh tahap glikolisis tersebut terjadi karena bantuan enzim-enzim yang spesifik
namun tidak saya jelaskan untuk menyederhanakan pembahasan. Dalam proses
pemecahan glukosa menjadi asam piruvat ini juga nantinya kan dihasilkan molekul ATP dan
NADH.
Sehingga hasil akhir dari glikolisis adalah

NADH dihasilkan saat pengubahan gliseraldehida 3 fosfat menjadi asam 1,3 difosfogliserat
( x 2 )
ATP dihasilkan saat pengubahan asam 1,3 difosfogliserat menjadi asam 3 fosfogliserat ( x 2 )
ATP juga dihasilkan saat pengubahan fosfoenol piruvat menjadi asam piruvat ( x 2 )

Sebenarnya ada 4 ATP yang dihasilkan, namun karena dalam tahap awal glikolisis yaitu
pengubahan glukosa menjadi glukosa 6 fosfat dan pengubahan fruktosa 6 fosfat menjadi
fruktosa 1,6 difosfat membutuhkan ATP, maka 2 ATP hasil glikolisis digunakan untuk
membayar hutang sehingga hasil bersihnya hanya 2 ATP saja.

8.Proses glukoneogenesis yang terjadi pada hati dan ginjal adalah

sebagai berikut.

 Pengubahan piruvat menjadi oksaloasetat, dikatalisis oleh enzim piruvat

karboksilase.
 (Oksaloasetat pada reaksi di atas terdapat pada mitokondria dan harus dikeluarkan
menuju sitoplasma, namun molekul tersebut tidak dapat melelui membran mitokondria
sebeum diubah menjadi malat. Jadi oksaloasetat akan diubah menjadi malat agar dapat
keluar menuju sitoplasma dan akan segera diubah kembali menjadi oksaloasetat).
 Pengubahan oksaloasetat menjadi malat, dikatalisis oleh enzim malat
dehidrogenase. Malat keluar dari mitokondria menuju sitoplasma.
 Di sitoplasma, malat diubah manjadi oksaloasetat kembali yang dikatalisis oleh
enzim malat dehidrogenase.
 Oksaloasetat kemudian akan diubah menjadi phospoenol piruvat, dikatalisis oleh
enzim phospoenolpiruvat karboksilase.
 Phospoenol piruvat akan diubah menjadi 2-fosfogliserat, dikatalisis oleh enzim
enolase.
 2-fosfogliserat akan diubah menjadi 3-fosfogliserat yang dikatalisis enzim
fosfogliseromutase.
 3-fosfogliserat kemudian diubah manjadi 1,3 bifosfogliserat yang dikatalisis enzim
fosfogliserokinase.
 1,3 bifosfogliserat akan diubah menjadi gliseraldehida 3 fosfat, reaksi ini dikatalisis
oleh enzim gliseraldehida 3 fosfat dehidrogenase.
 Gliseraldehida 3 fosfat dapat diubah menjadi dihidroksi aseton fosfat (dengan reaksi
yang dapat bolak-balik) yang dikatalisis oleh enzim isomerase.
 Gliseraldehida 3 fosfat dan dihidroksi aseton fosfat akan disatukan dan menjadi
fruktosa 1,6 bifosfat yang dkatalisis enzim enolase.
 Fruktosa 1,6 bifosfat akan diubah manjadi fruktosa 6 fosfat oleh enzim fruktosa
difosfatase.
 Fruktosa 6 fosfat akan diubah menjadi glukosa 6 fosfat oleh enzim
fosfoglukoisomerase.
 Dan terakhir glukosa 6 fosfat akan diubah manjadi glukosa yang dikatalisis oleh
enzim glukosa 6 fosfatase.

Asam amino glukogenik seperti alanin, arginin, asparagin, sistein, glutamate, histidin,
metionin, prolin, serin, threonin, valin, dan triptofan dapat diubah manjdai glukosa setelah
terlebih dahulu diubah manjadi piruvat atau senyawa antara yang lain. Asam laktat hasil
oksidasi anaerob juga dapat diubah manjadi glukosa setelah diubah manjdai oksaloasetat di
dalam mitokondria. Gliserol hasil metabolisme lemak juga dapat diubah manjadi glukosa
setelah terlebih dahulu diubah manjdai glisrol 3 fosfat kemudian manjadi dihidroksi aseton
fosfat dan langkah-langkah selanjutnya.
Hormon kortisol akan memicu terjadinya gkukoneogenesis saat tubuh mendeteksi
kurangnya glukosa di dalam darah. Hormon tersebut terutama mempengaruhi perubahan
asam amino glukogenik menjadi glukosa. Sedangkan hormon tiroksin akan mempengaruhi
masuknya lemak ke dalam hati untuk dapat diubah menjadi glukosa.

9 Jalur pentosa fosfat merupakan proses pengubahan glukosa menjadi gula berkarbon 5
(gula pentosa) dengan juga menghasilkan NADPH. Jalur ini juga disebut dengan nama Jalur
Fosfoglukonat dan Jalur Heksosa Monofosfat. Sel-sel yang aktif membelah seperti kulit dan
sum-sum tulang menggunakan jalur ini untuk menghasilkan pentosa sebagai bahan baku
DNA, RNA, ATP, dan koenzim-A. Hasil lain jalur in berupa NADPH sangat penting bagi proses
reduksi untuk menangkal bahaya dari radikal bebas oksigen. Sel-sel yang selalu
bersentuhan dengan oksigen seperti eritrosit dan lensa mata, memiliki resiko tinggi
terhadap proses oksidasi oleh oksigen. NADPH akan menangkal proses oksidasi ini sehingga
mencegah terjadinya kerusakan sel dan jaringan.

Fase oksidatif jalur pentosa fosfat

Fase oksidatif dalam jalur pentosa fosfat merupakan proses pengubahan glukosa menjadi
gula pentosa dalam bentuk ribosa 5-fosfat. Gula pentosa tersebut digunakan sebagai bahan
baku dalam pembentukan DNA, RNA, ATP, dan koenzim A. Fase ini terjadi pada jaringan
yang aktif membelah menghasilkan sel-sel baru seperti kulit, sum-sum tulang, dan
membran dalam usus.

Tahapan fase oksidatif jalur pentose fosfat adalah sebagai berikut.

 Glukosa difosforilasi sehingga menjadi glukosa 6-fosfat, dikatalisis enzim

heksokinase.
 Pengubahan glukosa 6-fosfat menjadi 6 fosfo glukono-lakton yang dikatalisis enzim
glukosa 6-fosfat dehidrogenase. Pada tahap ini juga menghasilkan molekul NADPH.
 Pengubahan 6 fosfo glukono-lakton menjadi 6 fosfoglukonat, dikatalisis oleh enzim
laktonase.
 Pengubahan 6 fosfoglukonat menjadi ribulosa 5-fosfat yang dikatalisis oleh enzim 6
fosfoglukonat dehidrogenase. Pada tahap in menghasilkan NADPH dan melepaskan
CO2.
 Dan pengubahan ribulosa 5-fosfat menjadi ribosa 5-fosfat (gula berkarbon 5 atau
pentosa) oleh enzim fosfopentosa isomerase.

Persamaan reaksi untuk jalur ini adalah:

Glukosa 6-fosfat + 2NADP+ + H2O  ribosa 5-fosfat + CO2 + 2NADPH + 2H+

 Jalur pentosa fosfat

Fase non oksidatif jalur pentosa fosfat

Fase non oksidatif terjadi pada jaringan yang sangat membutuhkan NADPH, karena pada
fase ini tidak dihasilkan gula pentosa. Ribosa 5-fosfat yang dihasilkan akan segera diubah
kembali menjadi glukosa 6-fosfat sehingga hanya menghasilkan NADPH saja.

NADPH yang dihasilkan dalam proses ini merupakan agen pereduksi yang penting untuk
menangkal radikal bebas oksigen. Sel-sel eritrosit dan lensa mata yang bersentuhan
langsung dengan oksigen memerlukan NADPH untuk menghindari terjadinya kerusakan
jaringan. Oksigen dapat berperan sebagai radikal bebas dengan cara mencuri elektron dari
berbagai molekul yang dapat mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan. NADPH akan
berperan sebagai agen penyumbang elektron sehingga oksigen tidak perlu mencurinya dari
molekul lain.

NADPH juga diperlukan oleh jaringan yang secara aktif membetuk asam lemak seperti hati,
jaringan lemak, dan kelenjar susu. Jaringan yang aktif membentuk kolesterol dan steroid
seperti hati, kelanjar adrenal dan gonad juga memerlukan NADPH dari proses ini.
Langkah-langkah fase non oksidatif jalur pentosa fosfat sama dengan fase oksidatif, hanya
saja pada tahap akhir terjadi pengubahan ribosa 5-fosfat menjadi glukosa 6-fosfat.

Langkah pengubahan ribosa 5-fosfat menjadi glukosa 6-fosfat adalah

sebagai berikut.

 Pengubahan ribosa 5-fosfat menjadi xilulosa 5-fosfat oleh enzim ribosa 5-fosfat
epimerase.
 Pengubahan xilulosa 5-fosfat menjadi glukosa 6-fosfat. Tahap ini terjadi dengan
bantuan dua enzim yaitu transketolase dan transaldolase dengan proses yang panjang
dan bertahap-tahap.
 Glukosa 6-fosfat yang terbantuk dapat masuk jalur pentosa fosfat kembali.

Glukosa 6-fosfat merupakan molekul antara

Glukosa 6-fosfat dalam proses metabolisme tubuh dapat masuk dalam tahap glikolisis
ataupun jalur pentose fosfat. Apabila terjadi proses biosintesis yang tinggi (misalnya
biosintesis asam lemak), akan terjadi pengubahan NADPH menjadi NADP+ secara besar-
besaran, hal ini akan memicu jaringan untuk melakukan jalur pentosa fosfat sehingga
glukosa 6-fosfat masuk dalam proses ini.

Namun apabila kebutuhan akan NADPH rendah, jalur pentosa fosfat akan menurun,
akibatnya glukosa 6-fosfat masuk tahap glikolisis untuk menghasilkan energi. Apabila tubuh
memerlukan energi dalam jumlah banyak, glukosa 6-fosfat juga akan diutamakan masuk
dalam glikolisis agar kebutuhan energi tercukupi.

10. Secara lengkap dan singkat, proses siklus krebs terjadi sebagai berikut

1. Penggabungan molekul asetil-KoA dengan oksaloasetat dan membentuk

asam sitrat. Enzim yang digunakan dalam reaksi ini adalah enzim asam sitrat
sintetase.

2. Tahap kedua yang disebut isomerase sitrat dibantu oleh enzim akonitase
yang menghasilkan isositrat.

3. Enzim isositrat dehidrogenase mengubah isositrat menjadi alfa-ketoglutarat

dengan bantuan NADH. Setiap satu reaksi melepaskan satu molekul karbon
dioksida.

4. Alfa ketoglutarat diubah menjadi suksinil-CoA. Reaksi dikatalisasi oleh enzim

alfa-ketoglutarat dehidrogenase.
 5. Suksinil-CoA diubah menjadi suksinat dengan mengubah GDP + Pi menjadi
GTP. GTP digunakan untuk membentuk ATP.

6. Suksinat yang dihasilkan dari proses sebelumnya akan didehidrogenasi

menjadi fumarat dengan bantuan enzim suksinat dehidrogenase.

7. Terjadi hidrasi yaitu penambahan atom hidrogen pada ikatan karbon ganda
(C=C) yang ada pada fumarat sehingga menghasilkan malat.

8. Enzim malat dehidrogenase mengubah malat menjadi oksaloasetat.

Oksaloasetat yang dihasilkan berfungsi untuk menangkap asetil-CoA,
sehingga siklus Krebs akan terus berlangsung. Pada tahap ini juga dihasilkan
NADH ketiga dari NAD+.

Jumlah Energi (ATP) yang Dihasilkan

Dalam Siklus Krebs
Total ATP yang dihasilkan adalah = 12 ATP

 3 NAD+ = 9 ATP

 1 FAD = 2 ATP

 1 ATP = 1 ATP

Dari seluruh proses diatas, dapat disimpulkan bahwa sebenarnya siklus krebs ini
mengubah asetil COA dan air menghasilkan CO2 dan molekul berenergi tinggi
seperti ATP, NADH dan FADH

Read more https://mikrobio.net/fisiologi-mikrob/biokimia/siklus-krebs-lengkap.html