MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.

3 September 2015

Obstructive Sleep Apnea (OSA)

Mariani Rasjid HS*, Mohammad Yogiarto**

* Tenaga pengajar pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

* Mahasiswa pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Abstract
Obstructive sleep apnea (OSA) is a disease characterized by periodic upper
airway collapse during sleep, which could result in either apnea, hypopnea or both.
OSA is very often undetected but it is strongly associated with variety of medical
complication, among others cardiovascular diseases. A good understanding can help
physicians to diagnose, manage and prevent cardiovascular complication that
caused by OSA.

Keywords: Obstructive sleep apnea, cardiovascular

Pendahuluan terhentinya aliran udara sedikitnya 10

Obstructive sleep apnea
adalah kelainan yang merupakan bagian
dari sleep-disorder breathing syndrome
yang kompleks. Sebenarnya gejala OSA
sering terjadi, namun sulit untuk
1 3
dideteksi. OSA adalah salah satu bentuk
gangguan napas saat tidur yang ditandai
oleh episode henti napas (apnea) minimal
10 detik/ 2 Apnea
episode.
didefinisikan sebagai hilangnya
udara sedikitnya 10 detik. Penurunan
volume tidal melebihi 50% tetapi di
bawah 75% dari nilai dasar
(OSA) detik disebut hipopnea. Gabungan apnea/
hipopnea merupakan patofisiologi
obstructive apnea. Pada dewasa muda
normal, sampai dengan 5 apnea/ hipopnea
perjam saat tidur adalah fisiologis,
frekuensi ini meningkat sesuai umur.
OSA umumnya terjadi pada dewasa
muda, biasanya antara umur 40-50 tahun,
dapat meskipun dapat terjadi juga pada anak-
aliran 3
anak dan remaja. Berdasarkan penelitian
dilaporkan 24% pria dan 9% wanita
dewasa mempunyai angka kejadian atau
dengan apnea-hipopnea index (AHI) lebih dari

9 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)

 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

5x/jam. Dilaporkan bahwa 4% pria, 2% Penanganan OSA ringan dapat satu

wanita dan 1-3% pada anak mempunyai atau beberapa modalitas seperti oral
gejala OSA, termasuk adanya gejala appliances,positive airway pressure
daytime hipersomnolence yang devices, pembedahan. Sedangkan
diakibatkan oleh kejadian apnea-hipopnea. penanganan pasien dengan OSA sedang
1
dan berat yaitu penggunaan positive
OSA dijumpai dengan tanda dan airway pressure devices. Pasien yang tidak
gejala seperti terbangun dengan rasa toleran dengan pemberian tekanan jalan
tercekik, hipertensi dan atau fibrilasi napas positif atau tidak adekuat dengan
atrial, mendengkur, lingkar leher yang pemberian tekanan udara positif saja,
besar, laki-laki atau perempuan 4
dapat dianjurkan untuk tindakan bedah.
pascamenstruasi, obesitas, dilaporkan oleh
pasangan tidur dengan apnea atau Obstructive Sleep Apnea (OSA)
4
tercekik, tertidur saat mengemudi. Klasifikasi OSA
Pemeriksaan standard untuk Derajat beratnya OSA dinilai berdasarkan
mendiagnosis OSA adalah polisomnografi nilai apnea-hypopnea index (AHI)
yang dilakukan pada semua pasien dengan menggunakan polisomnografi. Derajat
dugaan kelainan ini. Semua pasien yang beratnya OSA dibagi menjadi: 1) ringan
didiagnosis dengan OSA harus AHI 5-14; 2) sedang AHI 15-29; 3) berat
3,4
mendapatkan edukasi tentang pentingnya AHI >30.
mengubah gaya hidup, terutama untuk Faktor predisposisi OSA
menurunkan berat badan dengan program Beberapa faktor predisposisi OSA antara
Alert Well and Keeping Energrtic lain obesitas, ukuran lingkar leher, umur, jenis

(A.W.A.K.E). Semua pasien dengan kelamin, hormon, dan kelainan anatomi saluran
napas. Obesitas dilaporkan sebagai faktor utama
penurunan berat badan 10-15% harus
yang dapat meningkatkan risiko terjadinya OSA.
dinilai gejala-gejala OSA dan
Dari kepustakaan dinyatakan bahwa
4
membutuhkan penanganan dengan PAP.
10 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

penderita OSA setidaknya memiliki Obesitas dapat mengubah volume

indeks massa tubuh (IMT) satu tingkat di dan bentuk anatomi, lidah dapat terangkat
atas normal (IMT normal 20-25 kg/m2). sehingga mengurangi volume saluran
Penelitian lain melaporkan bahwa ukuran napas atas. Demikian juga kelainan
lingkar leher (>42,5 cm) berhubungan anatomi seperti hipertrofi tonsil, deviasi
5 septum, hipertrofi konka dan anomali
dengan peningkatan AHI.
Tabel 1. Faktor risiko OSA
1 maksilofasial seperti mikrognatia,
Faktor-faktor risiko yang berperan pada retrognatia, hipertrofi adenoidtonsil,
OSA 5,6
makroglosia dan akromegali.
Umum  Obesitas (IMT
2
>30kg/m ) Patogenesis dan patofisiologi OSA
 Gender (pria> wanita)
Ada tiga faktor yang berperan pada
 Riwayat OSA pada
keluarga patogenesis OSA: pertama, obstruksi
 Pasca-menopause saluran napas daerah faring akibat
Genetik atau  Sindrom Down
kongenital  Sindrome Pierreobin pendorongan lidah dan palatum ke
 Sindrom Marfan belakang yang dapat menyebabkan oklusi
Abnormalitas  Rinitis
nasofaring dan orofaring, yang
hidung/faring  Polip nasi
 Hipertrofi tonsil dan menyebabkan terhentinya aliran udara,
adenoid meskipun pernapasan masih berlangsung
 Deviasi septum nasi
Penyakit lain  Akromegali pada saat tidur. Hal ini menyebabkan
 Hipotiroidisme apnea, asfiksia sampai periode arousal.
Kelainan Lingkar leher >40cm Faktor kedua adalah ukuran lumen faring yang
struktur  Abnormalitas sendi
dibentuk oleh otot dilator faring (m. pterigoid
saluran napas temporomandibula
atas  Mikrognatia medial, m. tensor veli palatini, m. genioglosus, m.
 Retrognatia geniohiod, dan 4 m. sternohioid) yang berfungsi
 Makroglosia menjaga keseimbangan tekanan faring pada saat
 Abnormalitas palatum terjadinya tekanan negatif intratorakal akibat
 Kraniosinostosis
kontraksi diafragma. Kelainan
11 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

fungsi kontrol neuromuskular pada otot antaranya memiliki lebih dari satu
dilator faring berperan terhadap kolapsnya 4,6
penyempitan saluran napas atas.
saluran napas. Defek kontrol ventilasi di Periode apnea adalah terjadinya
otak menyebabkan kegagalan atau henti napas selama 10 detik atau lebih.
terlambatnya refleks otot dilator faring, Periode hipopnea adalah terjadinya
saat pasien mengalami periode keadaan reduksi aliran udara sebanyak

apneahipopnea.
4,6 lebih-kurang 30% selama 10 detik yang
berhubungan dengan penurunan saturasi
oksigen darah sebesar 4%. Apnea terjadi
karena kolapsnya saluran napas atas
secara total, sedangkan hipopnea
kolapsnya sebagian, namun jika terjadi
secara terusmenerus dapat menyebabkan
2
apnea.
Gejala Klinis OSA

Gambar 1.Saluran napas atas normal OSA sering tidak terdeteksi karena
dibandigkan dengan penderita terjadi saat pasien tidur. Gejala OSA
OSA
dikelompokkan menjadi gejala malam dan
Faktor ketiga adalah kelainan gejala siang hari. Gejala utama OSA
kraniofasial mulai dari hidung sampai adalah daytimehypersomnolence. Gejala
hipofaring yang dapat menyebabkan ini tidak dapat dinilai secara kuantitatif
penyempitan pada saluran napas atas. karena pasien sering sulit membedakan
Kelainan daerah ini dapat menghasilkan rasa mengantuk dengan kelelahan. Hampir
tahanan yang tinggi. Tahanan ini juga 30% pria dan 40% wanita dewasa dengan
merupakan predisposisi kolapsnya saluran nilai AHI >5x/jam mengeluh tidak segar
napas atas. Kolaps nasofaring ditemukan saat bangun. Dilaporkan 25% pria dan
pada 81% dari 64 pasien OSA dan 75% di 30% wanita dewasa mengeluh mengalami

12 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)

 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

rasa mengantuk yang berlebihan di siang jantung dan stroke juga dilaporkan
3,5,6 2,3,5,6
hari. meningkat pada penderita OSA.
Epworth sleepiness scale (ESS)
dan Standford sleepiness scale (SSS)

adalah kuisioner yang mudah dan cepat Diagnosis OSA

untuk menilai gejala rasa mengantuk. Diagnosis OSA ditegakkan dengan
Skala ini tidak berhubungan secara melakukan anamnesis mengenai pola
langsung dengan indeks apnea-hipopnea. tidur, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
Penyebab daytime hypersomnolence radiologi dan pemeriksaan penunjang
adalah karena adanya tidur yang terputus- khusus. Gabungan data yang akurat dari

putus, berhubungan dengan respons saraf anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
baik dapat mengarahkan kepada indikasi
pusat yang berulang karena adanya
3,5,6 untuk melakukan pemeriksaan baku emas
gangguan pernapasan saat tidur.
Tabel 2. Gejala klinis OSA
1 OSA.3,5-7
Gejala Klinis Insidensi (%) Kuisioner EES dan SSS dapat
Suara dengkur 95 digunakan untuk menanyakan keluhan
Mengantuk 75 yang berhubungan dengan gejala OSA.
Restless sleep 99
Mental abnormal 58 ESS digunakan untuk menilai bagaimana
Perubahan personaliti 48 kebiasan tidur dan rasa mengantuk pasien
Impotensi 40
Sakit kepala siang hari 35 dalam kegiatan sehari-hari, sedangkan
Nokturia 30 SSS untuk mengetahui seberapa
Enuresis Tidak diketahui
Nocturnal choking Tidak diketahui mengantuknya pasien pada kegiatan
Dilaporkan 50% penderita OSA tersebut. Multiple sleep latency testing
(MSLT) adalah pemeriksaan yang bersifat objektif
mempunyai tekanan darah di atas normal, untuk mengevaluasi derajat beratnya rasa
meskipun tidak diketahui apakah hal mengantuk yang berlebihan di siang hari.
tersebut merupakan penyebab atau sebagai Pemeriksa juga harus menanyakan kepada pasien

akibat apnea tidur. Risiko serangan tentang

13 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)

 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

pengalaman terbangun dari tidur karena 7

Tabel 3. Epworth sleepiness scale
tersedak, mendengkur (dapat ditanyakan Kriteria Nilai
pada teman tidur) dan bangun dari tidur Mengantuk
1 Duduk dan membaca 0 1 2 3
3,8
dengan badan terasa tidak segar. 2 Menonton televisi 0 1 2 3
3 Duduk diam di 0 1 2 3
Hal-hal yang harus dinilai pada tempat umum
pemeriksaan fisik adalah IMT, ukuran (bioskop atau rapat)
4 Sebagai penumpang 0 1 2 3
lingkar leher, keadaan rongga hidung
mobil selama 1 jam
(deviasi septum, hipertrofi konka, polip, tanpa istirahat
5 Rebahan untuk 0 1 2 3
adenoid), perasat Mueller (untuk menilai
istirahat sore ketika
penyempitan veloorofaring), penilaian memungkinkan
Friedman tounge position (modifikasi 6 Duduk berbicara 0 1 2 3
dengan seseorang
Mallampati), bentuk palatum mole, bentuk 7 Duduk tenang 0 1 2 3
uvula, palatal flutter, palatal floppy, setelah makan siang
tanpa minum alkohol
ukuran tonsil dan penyempitan peritonsil 8 Saat mengemudi dan 0 1 2 3
lateral. Populasi dewasa dengan IMT >30 mobil berhenti
beberapa menit
kg/m2 memiliki prevalensi OSA >50%. dalam kemacetan
Perlu diketahui bahwa penilaian IMT dan 0 = Tidak pernah Nilai ESS >10
lingkar leher tidak memiliki predictive mengantuk Indikasi
abilities pada wanita. Mendengkur 1 = Sedikit daytime
mengantuk sleepiness
memiliki positive predictive value (PPV) 2 = Cukup ata sleep
63% dan negative predictive value (NPV) u
mengantuk disorder
6
56% pada OSA. 3 = Sangat
mengantuk dan
Pemeriksaan Oksimetri pada saat tertidur
tidur malam hari sebagai skrining OSA, Untuk memudahkan penilaian
memiliki sensitivitas sebesar 31%.
saluran napas atas, Friedman membuat
Kombinasi dari semua faktor di atas dapat
standar pemeriksaan daerah naso-velo-
meningkatkan predictive abilities antara
orofaring. Ada empat derajat Friedman
3-6,8 tounge position. Pasien membuka mulut
60-70%.
14 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

tanpa mengeluarkan lidah, dilakukan obstruksi jalan napas saat pasien tidur.
observasi: derajat I, seluruh uvula Ada lima daerah yang perlu diperhatikan,
tervisualisasi; derajat II, uvula yaitu: palatum mole, dinding faring
tervisualisasi tetapi tonsil tidak terlihat; lateral, tonsil palatina, tonsil lingua/dasar
derajat III, palatum mole tervisualisasi, lidah dan epiglotis. Derajat obstruksi
tetapi uvula tidak terlihat; derajat IV, dibagi 7 menjadi empat kategori. Simple
hanya palatum durum yang tervisualisasi. palatal snoring, suara mendengkur berasal
Pemeriksaan ini dapat memprediksi ada dari getaran palatum mole, dinding
9 sfingter velofaring dan orofaring bagian
tidaknya OSA.
Pemeriksaan perasat Mueller yang atas. Lateral wall collapse, penyebab

dilakukan saat terjaga, dapat obstruksi berasal dari area orofaring dan

mencerminkan keadaan mendengkur tonsil palatina. Tounge base/epiglotis,

pasien OSA saat tidur dan dapat fungsi sfingter velofaring baik, obstruksi

digunakan untuk memprediksi terdapat pada dasar lidah atau karena

hipertrofi tonsil lingua. Epiglotis mungkin
keberhasilan dari operasi
memiliki kontribusi terhadap dengkuran.
uvulopalatopharyngealplasty (UPPP).
Multi segmental collapse, tampak
Caranya adalah dalam posisi duduk,
obstruksi pada beberapa tingkatan
dilakukan nasoendoskopi dan pasien
9
diinstruksikan untuk melakukan inspirasi anatomi.
kuat sambil menutup hidung dan mulut. Pemeriksaan sefalometri dan foto
Pada pemeriksaan ini dilakukan penilaian polos saluran napas atas dapat digunakan
luas saluran napas atas pada ruang untuk mengevaluasi kelainan anatomi
retropalatal dan retroglosal. Penyempitan kraniofasial. Komputer tomografi dan
pada ruang ini dapat terjadi magnetic resonance imaging (MRI) juga
anteroposterior, laterolateral atau dapat memfasilitasi untuk
9,10 memahami hubungan antara kelainan anatomi
konsentrik.
Pemeriksaan sleep endoscopy kraniofasial dengan gangguan pernapasan.
6,8
digunakan untuk memvisualisasikan
15 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

Polisomnografi (PSG) adalah Penatalaksanaan OSA terdiri dari

pemeriksaan baku emas untuk terapi non-bedah dan terapi bedah.
menegakkan diagnosis OSA. PSG Penggunaan continuous positive pressure
merupakan uji diagnostik untuk (CPAP) adalah terapi non-bedah OSA
mengevaluasi gangguan tidur yang yang dianggap paling efektif untuk
dilakukan pada malam hari di menurunkan gejala mendengkur, apnea-
laboratorium tidur, digunakan untuk hipopnea dan daytime hypersomnolence.
membantu pemilihan terapi dan evaluasi The American College of Chest
hasil terapi. Ada tiga sinyal utama yang Physicians merekomendasikan CPAP pada
dimonitor yaitu pertama, sinyal untuk pasien dengan AHI >30 dan juga pasien
mengkonfirmasi keadaan stadium tidur dengan AHI 5–30 yang disertai gejala.
seperti elektroensefalogram (EEG), Kelemahan CPAP adalah adanya
elektrookulogram (EOG) dan submental rasa tidak nyaman pada saat
elektromiogram (EMG). Sinyal kedua penggunaannya, adanya rasa
adalah sinyal yang berhubungan dengan claustrophobia, sakit kepala, rinitis, iritasi
irama jantung, yaitu elektrokardiogram 3,4,14-16
wajah dan hidung serta aerofagia.
(ECG) dan sinyal ketiga yang Dengan menurunkan berat badan,
berhubungan dengan respirasi seperti penderita OSA dengan obesitas dapat
airflow (nasal thermistor technique), meningkatkan volume dan fungsi saluran
oksimetri, mendengkur, kapnografi, EMG napas atas. Menghindari konsumsi
interkostal, balon manometri esofageal, minuman beralkohol, obat penenang,
thoraco-abdominal effort, nasal pressure nikotin dan kafein pada malam hari dapat
transducer, pneumotachography face memperbaiki tonus otot saluran napas atas
6,8,11-13 dan mekanisme pernapasan sentral.
mask dan kadar PCO2.
Preparat efedrin, walaupun tidak memberikan efek

jangka panjang, dilaporkan membantu memperbaiki

aliran udara pada saluran napas atas.

3,4,14,16
Penatalaksanaan OSA
16 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3
Tujuan terapi bedah pada OSA
adalah untuk memperbaiki volume dan
bentuk saluran napas atas. Indikasi harus
jelas dan dipersiapkan dengan baik.
Indikasi pembedahan OSA adalah AHI
>20x/jam, saturasi O2 <90%, tekanan
esofagus di bawah -10 cmH2O, adanya
gangguan kardiovaskuler (seperti aritmia
dan hipertensi), gejala neuropsikiatri,
gagal dengan terapi non-bedah dan adanya
kelainan anatomi yang menyebabkan
obstruksi jalan napas. Tidak ada satu
teknik yang benar-benar baik untuk
OSA. 6,14,17
Uvulopalatopharyngoplasty
(UPPP) merupakan salah satu teknik
operasi dengan melakukan eksisi pada
margo inferior palatum mole termasuk
uvula dan tonsil. Menurut penelitian meta-
analisis yang pernah dilakukan,
dinyatakan UPPP secara signifikan dapat
menurunkan AHI dan meningkatkan
saturasi oksigen. UPPP kurang efektif
pada pasien usia lanjut dan IMT yang
tinggi. Genioglosus advancement dapat
memperbaiki obstruksi retroglosal. Teknik
ini dilakukan pada pasien dengan AHI >30
yang disebabkan oleh obstruksi pada
17 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
September 2015
dasar lidah. Keberhasilan teknik ini dalam
memperbaiki AHI dan saturasi oksigen
3,4,16
mencapai angka 66-85%.
Teknik maksila-mandibular
osteotomi dapat dilakukan pada pasien
yang tidak mengalami kemajuan pasca-
UPPP dan genioglosus advancement
setelah dievaluasi selama enam bulan
dengan PSG. Teknik ini mempunyai angka
keberhasilan 97-100% dalam menurunkan
AHI dan meningkatkan saturasi oksigen
3,4,16
darah.
Muskukus genioglosus, geniohioid
dan konstriktor faringeal media berinsersi
pada os hioid. Obstruksi yang terjadi pada
hipofaring dapat diperbaiki dengan teknik
operasi miotomi hioid dengan suspensi.
17
Laser-assisted uvuloplasty (LAUP) adalah
teknik yang mirip seperti UPPP, namun menggunakan
laser (CO2, argon). Teknik ini dapat dilakukan dengan
anastesi lokal dalam 1-3 sesi rawat jalan. LAUP tidak
direkomendasikan pada pasien yang memiliki obstruksi
pada daerah tonsil, penebalan mukosa faring, hipertrofi
tonsil dan AHI >30. LAUP sudah sekarang jarang
dikerjakan.
3,4,16
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

Teknik operasi lain adalah hidup, rokok, dan makanan. Penyakit

radiofrequency ablation (RA) palatum.
Indikasinya untuk pasien dengan obstruksi
daerah palatum dan AHI <15. Angka
keberhasilan RA palatum
mengeliminasi keluhan mendengkur dan
memperbaiki nilai ESS mencapai 75%,
diabetes melitus dan OSA, dianggap
sebagai faktor yang dapat meningkatkan
risiko terjadinya CVD. Faktor risiko yang
dalam sama-sama ada pada OSA maupun CVD
diduga sebagai faktor penghubung antara
keduanya.
13

namun tidak mengubah nilai AHI.

6
Madani melaporkan nasal radioablation Hubungan OSA dan CVD
pada hipertrofi konka mampu mereduksi CVD merupakan salah satu
obstruksi jalan napas atas. Penggantian penyebab kematian tertinggi di berbagai
palatum dengan implan dapat dilakukan negara. Penelitian mengenai hubungan OSA
pada OSA sedang dan berat. Teknik ini dengan CVD termasuk hipertensi, gagal
dapat menurunkan AHI <10 sampai jantung, infark miokard dan stroke sudah
3,4 mulai banyak dilakukan. Penelitian tersebut
63%.
mengindikasikan bahwa OSA merupakan
Penyakit kardiovaskuler salah satu faktor yang secara independen
Penyakit kardiovaskuler atau dapat memicu gangguan pada sistem
cardiovascular disease (CVD) adalah kardiovaskuler. Dilaporkan bahwa terapi
istilah yang digunakan untuk gangguan CPAP yang merupakan terapi OSA,
fungsi pada jantung dan pembuluh darah. dinyatakan dapat menurunkan insiden
Terdapat tiga bentuk penyakit kematian dan morbiditas dari penyakit
kardiovaskuler, yaitu penyakit jantung 16,18-21
kardiovaskuler dan serebrovaskuler.
koroner, penyakit serebrovaskuler dan
penyakit vaskuler perifer. Banyak faktor
OSA dan hipertensi
predisposisi dan faktor risiko yang dapat
Sebuah penelitian melaporkan
mempengaruhi terjadinya CVD, seperti
bahwa pasien dengan OSA memiliki rata-
umur, obesitas, jenis kelamin, ras, pola
rata tekanan darah lebih tinggi dibanding
18 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

2,16,18-21

secara terus-menerus pada OSA

diduga menjadi kunci peningkatan
tekanan
dengan kelompok kontrol. Ada beberapa darah. Patofisiologi OSA
mekanisme pada OSA yang memberikan juga

kontribusi terhadap peningkatan tekanan dihubungkan dengan

patogenesis
darah. Pada saat terjadinya fase apnea,
kerusakan endotel dan
tidak ada aliran udara ke paru, kadar gangguan
oksigen darah akan turun dan kadar CO2 kemampuan vasodilatasi
darah naik. Pada awal periode ini, tekanan pembuluh

darah akan turun untuk selanjutnya naik darah.1,2,16,19,20

secara signifikan sebagai akibat dari Penelitian Wisconsin Sleep

mekanisme refleks simpatis dan usaha Cohort Study mendapatkan

melawan keadaan obstruksi jalan napas. hubungan independen antara OSA

Penderita OSA mengalami peningkatan dan peningkatan tekanan darah

pada siang hari. Penelitian
aktivitas saraf simpatik sampai dua kali
tersebut menyatakan bahwa orang
normal pada fase apneahipopnea. Repetisi
dari hipoksemia dan arousal yang terjadi
dewasa dengan AHI >15 memiliki risiko
tiga kali lebih

besar untuk menjadi hipertensi dalam

18-21
empat tahun ke depan.
Penggunaan terapi CPAP pada
pasien OSA dilaporkan dapat menurunkan
aktivitas refleks 10 saraf simpatik dan
tekanan darah malam hari. Penelitian lain
melaporkan penggunaan CPAP pada

pasien OSA dan hipertensi, menyimpulkan bahwa terapi CPAP mampu menurunkan tekanan darah pada pasien
OSA terutama yang memiliki keluhan klinis, tetapi kurang efektif pada pasien OSA yang memiliki gejala klinis
minimal atau yang nonsimtomatis.

OSA, gagal jantung kongestif dan

penyakit koroner

Penderita gagal jantung kongesti

biasanya memiliki faktor sentral sleep
apnea atau obstructive sleep apnea. Krieger
dan Caples mengutip dari Sin, menyatakan dari
450 penderita gagal jantung kongesti (CHF), 32%
memiliki OSA. Menurut Chan seperti yang dikutip
oleh Cramer et al.11 menyatakan 50% penderita
gagal jantung diastolik memiliki nilai AHI yang
abnormal. Beberapa penelitian mengindikasikan
bahwa OSA merupakan predisposisi gagal jantung
19 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

yang mungkin disebabkan oleh meningkatkan tekanan darah dan

mekanisme edema pada saluran napas mencetuskan terjadinya berbagai bentuk
atas. Gaziano et al. mengutip dari penyakit kardiovaskuler.
22

Mansfield menyatakan berdasarkan

penelitian yang dilakukan pada pasien
dengan gagal jantung dan OSA,
menemukan bahwa penggunaan CPAP
pada malam hari selama tiga bulan, secara
signifikan berhasil meningkatkan fraksi
1,2,18-21
ejeksi ventrikel kiri.
Penelitian lain yang dilakukan
Hanly dan kawan-kawan seperti yang Gambar 2. Ilustrasi skema hubungan OSA
dikutip oleh Krieger dan Caples, 21
dengan penyakit Kardiovaskular.
menyatakan pasien dengan OSA tanpa Hipoksia menurunkan hantaran
gejala koroner mengalami perubahan oksigen yang akan meyebabkan iskemia
segmen ST pada echocardiography selama miokard. Hipoksia juga mengganggu
kejadian gangguan pernapasan saat tidur
diastolik dan kontraksi jantung.
1,2,18-21
malam hari. Kombinasi hipoksia dengan usaha
Pelepasan vasoaktif dan kerusakan inspirasi dan retensi CO2 memicu fase
fungsi endotelial yang disebabkan oleh arousal OSA yang akan menstimulasi
OSA mengakibatkan terjadinya proses aktifitas simpatik. Jika hal ini berlangsung terus
menerus, maka akan terjadi kardiomiopati
arteriosklerosis pada pembuluh darah
hipertrofik, hipertensi dan gagal jantung. Hal ini
besar
dibuktikan dengan hasil penelitian yang
termasuk pembuluh darah koroner. Hal ini
menyatakan pasien dengan gejala kardiomiopati
diduga dapat menjelaskan hubungan hipertrofik dan OSA mengalami perbaikan setelah
antara OSA dan penyakit kardiovaskuler. menjalani terapi OSA dengan baik.
Arteriosklerosis secara independen diduga
menjadi faktor risiko yang dapat
20 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

Penelitian mendapatkan nilai abnormal
nokturnal oksimetri (71%) pada pasien
dengan kardiomiopati hipertrofik yang
berkaitan dengan OSA. Penelitian lain
juga melaporkan bahwa pasien dengan
kardiomiopati hipertrofikmengalami
penurunan gejala dan obstruksi jalan
napas setelah OSA yang ada diterapi
21-23
dengan CPAP.
Peningkatan aktivitas
bulan pada pasien OSA dengan gagal
jantung, didapatkan penurunan aktivitas
saraf simpatis pada otot jantung, tekanan
darah dan denyut jantung dibanding yang
tidak mendapat terapi. Penelitian RCT
skala kecil menyatakan pasien yang
mendapat terapi CPAP setelah 1–3 bulan,
menunjukkan peningkatan aliran dari
ventrikel kiri. Pemberian CPAP pada
simpatis pasien OSA juga dapat mengurangi stres

yang juga terjadi pada OSA dapat oksidatif, meningkatkan oksida nitrat

mengakibatkan gangguan hemostasis endotelial dan mediator vasodilatasi

seperti takikardi, kerusakan endotelial. CPAP juga mengurangi

kardiovaskuler, disfungsi endotel, dan frekuensi depresi ST dan angina selama

inflamsi sistemik. Pada penderita OSA, tidur. Dari data yang ada, tanpa pemberian

gangguan hemostasis ini terus terjadi obat-obatan, pemakaian CPAP dapat

walaupun pasien sedang terjaga dan belum menurunkan tekanan darah, denyut

terdeteksi sebagai penderita penyakit jantung, dan aktivitas saraf simpatis,

24 sehingga bisa menurunkan angka

kardiovaskuler.
morbiditas dan mortalitas gagal jantung.
Selain CPAP dapat dilakukan terapi lain
Tatalaksana OSA dan penyakit
kardiovaskuler seperti operasi untuk memperbaiki
struktur anatomi dan perbaikan pola hidup
Terapi yang bertujuan
dengan tujuan memperbaiki IMT serta
memperbaiki aktivitas simpatis akan
16,21-23
memberikan perbaikan pada penyakit lingkar leher pasien.

kardiovaskuler. Somers et al.25 mengutip The American Society of

dari hasil penelitian Usui, yang Anesthesiologist mempublikasikan
memberikan terapi CPAP selama satu algoritma terbaru tentang tatalaksana peri-

21 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)

 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

operatif pasien dengan OSA, walaupun penyakit kardiovaskuler. Pemeriksaan

dengan data yang terbatas, konsensus ini polisomnografi merupakan baku emas
telah mencatat beberapa hal penting yang untuk menegakkan diagnosis OSA. Terapi
dapat dijadikan bahan pertimbangan dan OSA terbagi menjadi terapi bedah dan
persiapan pra-operasi pasien OSA dengan non-bedah. Terapi CPAP, perubahan pola
penyakit kardiovaskuler. Protokol resmi hidup dan penurunan berat badan efektif
harus dikembangkan oleh grup yang untuk tatalaksana OSA pada penderita
terdiri dari multi disiplin ilmu kesehatan kardiovaskuler. Terapi pembedahan dapat
(ahli THT, ahli anastesi, ahli penyakit dipikirkan sebagai pilihan untuk
dalam dan ahli jantung) untuk mengatasi kelainan anatomi saluran napas
mengidentifikasi risiko penatalaksanaan atas.
pembedahan OSA dengan penyakit
kardiovaskuler. Tatalaksana pascaoperasi DAFTAR PUSTAKA
termasuk observasi ketat (intensive care), 1. Arter JL, Chi DS, Girish M, Fitzgerald
posisi non-supinasi jika memungkinkan, SM, Guha B, Krishnaswamy G.
Obstructive sleep apnea, inflamation
dan harus dilakukan pemberian oksigen. and cardiopulmonary disease. Frontiers
in Bioscience 2004; 9:2892-900.
Jika selama observasi terdapat periode
2. Caples SM, Gami AS, Somers VK.
apnea, maka dapat dipakaikan CPAP. Obstructive sleep apnea, physiology in
medicine: a series of articles linking
Sebuah penelitian observasional
with science. Ann Intern Med 2005;
menyatakan penggunaan CPAP 142:187-97.
3. Welch KC, Goldberg AN. Sleep
perioperatif menurunkan risiko komplikasi
disorders. In: Lalwani AK, editor.
16 Current diagnosis & treatment,
pascaoperatif.
otolaryngology head and neck Surgery.
Dapat disimpulkan bahwa obesitas 2nd ed. New York: McGraw-Hill
merupakan faktor risiko bersama yang ada Companies LANGE; 2008. p.535-47.
4. Walker RP. Snoring and obstructive
pada OSA dan juga penyakit sleep apnea. In: Bailey JB, Johnson JT,
kardiovaskuler, dan dari berbagai editors. Head & neck surgery-
otolaryngology. 4th ed. Philadelphia:
penelitian dinyatakan bahwa OSA
Lippincontt Williams & Wilkins; 2006.
memiliki hubungan yang kuat dengan p.645-64.
22 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3
5. Madani M. Snoring and obstructive
sleep spnea. Arch of Iranian Med 2007;
10(2):215-26.
6. Antariksa B. Patogenesis, diagnostik
dan skrining OSA (obstructive sleep
apnea). Available from:
http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Jan10 /
OSA%20. Accessed January, 3,2014.
7. Doghramji PP, Lieberman JA, Gordon
ML. Stay awake! understanding,
diagnosing and successfully managing
narcolepsy. JFP 2007; 56(11):17-32.
8. Patil SP, Scheneider H, Schwartz AR,
Smith PL. Adult obstructive sleep
apnea: pathophysiology and diagnosis.
Chest Journal 2007; 132:325-37.
9. Friedman M. Friedman tongue position
and the staging of obstructive sleep
apnea/ hypopnea syndrome. In:
Friedman M, editor. Sleep apnea and
snoring, surgical and non surgical
therapy. China: Elsevier; 2009. p.105-
6.
10. Schwab RJ, Gefter WB. Anatomical
factors insights from imaging studies.
In: Pack AI, editor. Sleep apnea
pathogenesis, diagnosis and
treatment. New York: Marcel Dekker;
2002. p.22-4.
11. Cramer MA, Mahowald MW.
Practical considerations and clinical
caveatsinpolysomnographic
interpretation in sleeprelated
breathing disorder. In: Friedman M,
editor. Sleep apnea and snoring,
surgical and non surgical therapy.
China: Elsevier; 2009. p.33-41.
12. Probst R, Grevers G, Iro H. Peripheral
obstructive sleep apnea syndrome
(OSAS). In: Probst R, Grevers G, Iro
H,editors.Basicotorhino-
23 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
September 2015
laryngology, a step-by-step learning
guide. New York: Thieme; 2006.
p.120-3.
13. Gaziano T, Reddy KS, Paccaud F,
Horton S, Chaturvedi V.
Cardiovascular Disease. In: Gaziano
T, Reddy KS, Paccaud F, Horton S,
Chaturvedi V, editors. Cardiovascular
disease. New York: Oxford University
Press; 2006. p.845-62.
14. Goldberg AN. Obstructive sleep
apnea: decision making and treatment
algorithm. In: Friedman M, editor.
Sleep apnea and snoring, surgical and
non surgical therapy. China: Elsevier;
2009. p.45-50.
15. Kushner RF. Obesity management. In:
Friedman M, editor. Sleep apnea and
snoring, surgical and non surgical
therapy. China: Elsevier; 2009. p.51-
9.
16. Krieger S, Caples SM. Obstructive
sleep apnea and cardiovasular
disease: Implications for clinical
practice. Cleveland Clin J Med 2007;
74(12):853-6.
17. Sesso DM, Riley RW, Powell NB.
Rational and indication for surgical
treatment. In: Friedman M, editor.
Sleep apnea and snoring, surgical and
non surgical therapy. China: Elsevier;
2009. p.80-4.
18. Collop N. The effect of obstructive
sleep apnea on chronic medical
disorders. Cleveland Clin J Med
2007; 74(1):72-8.
19. Pascualy RA. Obstructive sleep apnea
exacerbates heart failure-continuous
positive airway presure may reverse
cardiomyophaty. US Neurological
Disease 2006:23-4.
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

20. Kraiczi H, Peker Y, Caidahl K,

Samuelsson A, Hedner J. Blood
pressure, cardiac structure and
severity of obstructive sleep apnea in
a sleep clinic population. J
Hypertension 2001; 19:2071-8.
21. Lattimore JDL, Celermajer DS,
Wilcox I. Obstructive sleep apnea and
cardiovascular disease. JACC 2003;
41(9):1429-37.
22. Quan SF. Sleep disturbances and their
relationship to cardiovascular disease.
Am J Lifestyle Med 2009; 1(3):55-9.
23. Eleid MF, Konecny T, Orban M,
Sengupta PP, Somers VK, Parish JM,
et al. High prevalence of abnormal
nocturnal oximetry in patients with
hypertrophic cardiomyopathy. JACC
2009; 54(19):1805-9.
24. Bradley TD. Obstructive sleep apnea
and heart failure: Pathophysiologic
and therapeutic implications.
Cardiology Rounds 2004; 8(3).
25. Somers VK, Gami AS, Olson LJ.
Treating sleep apnea in heart failure
patients. JACC 2005; 45(12):2012-4.

24 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)