2.

MM fisiologi tekanan darah

2.1 Aliran kardiovaskular

a. Sirkulasi sistemik
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari
jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang
– cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di
bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang
→ vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui
vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra →
ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sistem pulmonal.

b. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari
ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra
→ paru → masuk oksigen.
Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) →
ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

2.2 Pusat kardiofaskular sentral

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan
inferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam
posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan
menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV
node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih
tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah meluncur masuk ke
ventrikel.
Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node
berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di
subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot
ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung
bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan atrium sehingga
katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris aorta/pulmonalis terbuka, maka
darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri
pulmonalis.
Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel
karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari
ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-
masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri
pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).
 Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung
banyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-
paru.

2.3 Sistem syaraf otonom

Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis
berasal dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf
parasimpatis berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan
vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah
kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial
aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau
berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu
sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di
dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan
kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan
kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan
siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+
ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena
saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti
penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap
berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi
dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial
aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian.
Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai,
inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap
berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik
yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel
tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran
terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian
dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot
 jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan
fase datar (plateau phase) potensial aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung
jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat”
dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi
lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.
Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian
dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan
permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+
yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan
demikian ikut berperan memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran
Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan
Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak
permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang
positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir
fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian
dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran
ke tingkat istirahat.

2.4 Pengaruh peredaran darah perifer

Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang
membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh
inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .
Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di
dalam jantung dan di luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat
jantung relaksasi disebut diastole (tekanan diastole normal sekitar 80 mmHg).
Apabila tekanan darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan di luar
jantung, maka darah akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh.
Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal
sekitar 120 mmHg).

Siklus Tekanan Darah Jantung

Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke
jantung seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen
jaringan otot bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi
pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan
peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.
Resistensi
 Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu
pembuluh, akibat gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang
diam. Jika resistensi meningkat, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh
sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka gradient tekanan harus
meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi
yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan
sirkulasi yang adekuat.
Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang
pembuluh, dan jari-jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.
a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar.
Factor ini relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam
mengontrol resistensi.
b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir
maka semakin luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin
besar resistensi terhadap aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh,
semakin besar luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran.
c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih
mudah mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena
volume tertentu darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar
pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar
sehingga resistensi menjadi lebih besar.

Pengaturan Aliran Darah :

Sistole
Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan
intraventrikularis meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup,
disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup
semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup
atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )
Volume sistole akhir (ESV)
Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.
Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi
dan kenaikan volume diastole dan sistole akhir
Diastole
Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial
meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari
atrium masuk ke ventrikel, sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis
tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).
Peran Baroreseptor :

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu
kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan
kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan
pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian
respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan
ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung
dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas
baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan
aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas
parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan
volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini
menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan
darah yang rendah akan kembali normal.

Tekanan darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :
1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus
2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam
pembuluh. Beberapa faktor :
A. Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam
plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah
B. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan
terhadap aliran darah
C. Radius pembuluh :
 Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi,
maka aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darah
 Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi
vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah