80dbaff399a5b3d3be0b4476b5c8d029

Buku Ajar
Patologi Veteriner Sistemik:

Sistema Pernafasan
Prof. drh. A.A.Ayu Mirah Adi, MSi.,Ph.D

.
88 Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan i
Patologi Veteriner Sistemik:
Sistema Pernafasan
Oleh:
Prof. drh. Anak Agung Ayu Mirah Adi, MSi. PhD.
Editor I would like to dedicate this book to:

Dr. drh. I Gusti Agung Arta Putra, MSi.
- my beloved husband, our beloved daughters
Diterbitkan oleh: Swasta Nulus (Ratih and Keswari) and son (Bramardipa).
Design/tata letak: Mandra Ketut (MDR) - my students at Faculty of
Veterinary Medicine-Udayana University.
Cetakan : I
Tahun 2014
Hal, viii + 86 hal; 15x21cm; font TNR 12
ii Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan 87
T U PRAKATA
TBC 32, 40, 46, 48, 49 Uremik 7, 53
Tonsil 33 Uterus 49 Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang
Turberkel 62, 74 Maha Esa karena atas karunia-Nya-lah buku ajar Patologi
Trakeobronkus 33 Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan berhasil diselesaikan
Trombosis 39, 49, 50 di awal semester gasal 2014/2015. Buku ajar ini merupakan
Toksemia 32, 56 penyempurnaan dari bahan ajar sebelumnya.
Tujuan dari penulisan buku ini agar mahasiswa
memahami patologi sistema pernafasan melalui pengamatan
makroskopik dan mikroskopik, serta mampu membuat
X
diagnosa morfologik pada kasus kematian hewan yang
Xenobiotic 3
melibatkan sistem pernafasan. Buku ini diharapkan dapat
menjadi pegangan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran
Hewan baik yang sedang dan akan menempuh mata kuliah
Patologi Veteriner Sistemik maupun yang mengikuti
Pendidikan Profesi Dokter Hewan.
Materi buku ini sebagian besar disarikan dari buku teks
“Special Veterinary Pathology” terutama dalam hal klasifikasi
dan tata nama lesi (kerusakan) dan dikombinasikan dengan
informasi pendukung berupa contoh kasus yang diambil dari
jurnal ilmiah international. Beberapa gambar lesi spesifik
diambil dari jurnal dan laman patologi veteriner serta
dokumentasi pribadi penulis. Buku ini disajikan dalam
beberapa bab. Bab I mengulas tentang pengertian umum untuk
menyamakan persepsi serta mengulas secara ringkas fisiologi,
anatomi dan histologi sistem pernafasan pada mamalia dan
unggas serta kaidah penatanamaan lesi. Pada Bab II,
dipaparkan tentang mekanisme pertahanan yang melindungi
parenkim alveolar. Pada Bab III,IV,V dan VI diuraikan secara
berturut-turut patologi rongga hidung dan sinus, faring, laring
dan trakea, bronkus dan bronkiolus serta paru-paru. Pada
bagian akhir (Bab VII) dibahas tentang pneumonia spesifik
yang disebabkan oleh virus dan bakteri yang umum ditemukan.
86 Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan iii
Sebagian besar penamaan lesi belum diterjemahkan ke dalam Lobularis 10
Bahasa Indonesia untuk memudahkan pemahaman. Langhans 74
Penulisan buku ini akan terus disempurnakan dengan
lebih menekankan pada contoh-contoh kasus. Penulis M N
menyadari buku ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, kritik Makrofag 74
dan saran sangat diharapkan guna perbaikan pada edisi Malleus 25 ND 31, 17, 68
mendatang. Akhirnya penulis mengucapkan terimakasih Melioidosis 27 Necroforum 31
kepada berbagai pihak utamanya teman-teman yang telah
Metaplasia 37 Necrobasilosis 31
membantu mencarikan dan mengirimkan jurnal ilmiah yang
tidak bisa kami dapatkan di Indonesia. Akhir kata, semoga Mukosiliaris 12, 14, 18 Nekrotik 31
buku ini dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya. Mukus 12, 19
Mineralisasi 67
Mesobronkus 41
Denpasar, September 2014
Penulis O P
Oculonasal 28 Parabronkus 41
Oestrus ovis 24 Paranasal 23
Osleu 23 Pasteurellosis 72, 73
Putrefon 4
Pneumosit 5, 71
Pneumothorax 64
Pleuropneumoni 52
R S
Rhinitis 22 Saprofit 64
Roar 27, 28 Seluler 9, 13, 56
Retrofaringeal 27 Sequelae 24, 38, 40
Retikulum 64 Serus 12
Resolusi Sinusitis 23
Splenisasi 44
iv Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan 85
E F DAFTAR ISI
Epiteloid 61 Fibrin 9, 51
Embolik 63 Fibroblast 9, 58, 75 Halaman
Endokarditis 49 Fibrinosa 9, 52, 73
PRAKATA ......................................................................... iii
Embolik 60 Fibrovascular 58
Empyema 64 Fever 52 DAFTAR ISI ...................................................................... v
DAFTAR TABEL .............................................................. vi
G H DAFTAR GAMBAR . ....................................................... vii
Gangren 64 Haemophilus 25, 57
BAB I. Pengertian Umum ......................................... 1
Gangrenosa 64 Haemolitika 71, 72
Goblet 2, 4 Hepatisasi 51 BAB II. Mekanisme Pertahanan ................................. 11
Granuloma 21 Heaves 40 BAB III. Patologi Rongga Hidung dan Sinus .............. 19
Granulomatosa 54, 55, 62,63 Hidroperikard 45, 46 BAB IV. Patologi Faring, Laring dan Trakea .............. 29
Gumboro 10, 36
BAB V. Patologi Bronkus dan Bronkiolus ................. 35
BAB VI. Patologi Paru-Paru ........................................ 41
I J BAB VII. Pneumonia Infeksius dan Spesifik ................ 68
IBR 24 Jaringan 37
DAFTAR PUSTAKA ........................................................ 76
Imunodefisiensi 7, 15 Jejas 28, 75
Infark 50 GLOSARIUM .................................................................... 79
Interstitialis 52 INDEKS ...................................................................... 82
Intrinsik 1
Interlobuler 59
K L
Kortikosteroid 53 Laring 27
Kranioventral 10, 52 Lateral 10
Kupffer 6 Limfogen 67
Kalsifikasi 43
Kosolidasi 51, 52 Lober 10
84 Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan v
DAFTAR TABEL INDEKS
Halaman A B
Adenovirus 3, 17, 28, 69 BALT 13, 56
Tabel 1.1 Partikel asing yang umum terdapat Bordetella 22, 25
Aerobiologi 11 Bronchiseptica 22, 25
di udara ............................................................ 6 Airbone 5 Bronkiektasi 38, 39, 40
Tabel 6.1. Tipe pneumonia pada hewan domestik ........... 54 Airogen 5, 6 Bronkiolitis 40, 60, 70
Alveoli 4, 14, 15, 52, 67 Bronkitis 36
Bronkointerstitial/
Amiloid 20, 21 pneumonia 52
Amiloidosis 20, 21, 49 Bronkopneumonia 32, 52
Asbestos 11 Bronkus 13, 39
Asbestosis 11 Burlkholderia mallei 25
Asfixia 31
Aspergilus 21, 35
Aspirasi 52, 65
Atelektasis 44
AV (Air vesicle) 42
C D
Cuffing 52, 56 Debris 51
Clara 3 Degeneratif 29
Cryptococcus 21, 62 Deposisi 11, 12
Crycoarytenoid 29 Desiliasi 2, 24
Cyanosis 34 Difteri 31, 37
Coriza 23 Dirofillaria 50
Dispnea 31, 46, 34
Distemper 28, 17
Dorsal 10
vi Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan 83
berbentuk granuler, lebih resisten DAFTAR GAMBAR
dibandingkan pnemosit tipe 1
Sequelae (jamak), Gejala sisa , kelanjutan penyakit,

atau kondisi patologi pasca Halaman
Sequela (tunggal) infeksi,trauma maupun terapi.
Gambar 1.1 Gambaran mikroskopik trakea ayam, sel
Splenisasi Aspek paru menyerupai limpa. epitel bersilia dengan silia mengarah
kelumen kelenjar submukosa dan sel
Sreptokokus Bakteri bentuk kokus goblet yang berperan dalam mekanisme
pertahanan mukosiliaris ........................... 4
Xenobiotics Partikel asing Gambar 1.2 Struktur alveoli dengan komponen
penyusunnya berupa : pneumosit tipe I
(bersifat membranous), pneumosit tipe II
(bersifat granular ) serta sel makrofag
alveolar. ................................................... 5
Gambar 2.1 Skema bangun histologi sistem penyalur
dan sistem pertukaran gas yang erat
kaitannya dengan fungsi pertahanan. .... 13
Gambar 2.2 Diagram mekanisme pertahanan pada
sistema pernafasan ................................... 15
Gambar 2.3 Gambar mikroskopik trakea ayam .......... 16
Gambar 3.1 Amiloidosis pada kuda............................ 21
Gambar 4.1 Hemiplegia laringeal pada kuda ............. 30
Gambar 5.1 Bronkus paru-paru tikus normal dan
yang mengalami metaplasia) ................... 37
Gambar 5.2 Gambaran makroskopik dan
mikroskopik dari bronkiektasi ................. 38
Gambar 6.1 Perbandingan struktur histologi
paru-paru mamalia dan unggas. ............... 42
82 Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan vii
Gambar 6.2 Gambaran makroskopik dan IHK Imunohistokimia.teknik deteksi
mikroskopik emfisema paru-paru ............ 47 antigen, dengan menggunakan
Gambar 6.4 Gambaran patologi paru-paru akibat antibodi.
infeksi Pasteurela multocida ................... 59
Konsolidasi Pemadatan jaringan paru
Gambar 6.5 Gambaran patologi paru anjing penderita
distemper ................................................. 60 Kupffer Makrofag stasioner
Gambar 6.6 Gambaran histopatologi pneumonia
granulomatosa ......................................... 61 Metaplasia- perubahan bentuk epitel dari yang
Squamous tidak skuamosa (pipih) menjadi
Gambar 6.7 Tuberkel berbagai ukuran pada skuamosa, bisa akibat iritasi yang
permukaan dan parenkim paru ................ 62 terus menerus , defisiensi atau
Gambar 6.8 Perubahan mikroskopik dari P.aspirasi ... 65 kelebihan vit A.
Mesokbronkus Bronkus pada unggas
Gambar 7.1 Bronkiolitis nekrotikan disertai dengan
infiltrasi netrofil dan makrofag yang
memenuhi lumen bronkiolus ................... 69 Micrococcus genus dari bacteria yang termasuk
Gambar 7.2. Bronkiolitis nekrotikan dengan eksudat familia Micrococcaceae
neutrofilik. ............................................... 70
Mononuklir Berinti tunggal
Gambar 7.3. Gambaran makroskopik paru-paru sapi
pada kasus infeksi Pasteurella Noxious Toksik,/merusak/berbahaya, untuk
multocida........ ......................................... 72 kesehatan.
Parabronkus Brokus tertier pada bangsa unggas
Pnemosit Sel epitel pada dinding alveoli
Pnemosit tipe 1 Sel epitel pada dinding alveoli

berbentuk membranus dan sifatnya
mudah rusak
Pnemosit tipe 2 Sel epitel pada dinding alveoli
viii Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan 81
Glosarium BAB I
PENGERTIAN UMUM
Airborne Agen penyakit yang ditularkan
lewat udara Sistema pernafasan (sistem respiratorius) yang tersusun
Amiloid Sejenis protein dari saluran/traktus respiratorius merupakan alat tubuh yang
mudah terserang penyakit karena adanya hubungan langsung
Asfixia Sesak nafas
antara udara luar, rongga hidung dan rongga mulut dengan
AV Tempat terjadinya pertukaran gas alveoli di dalam paru-paru. Agen penyakit yang ditularkan
pada paru unggas melalui udara (airborne) sangat mudah mencapai paru-paru
BALT Jaringan limfoid pada lamina dan mengakibatkan parenkimnya juga mudah terpapar agen
propria trakea, bronkus dan penyakit dari luar. Agen penyakit juga dapat mencapai
bronkiolus paru-paru secara hematogen mengingat paru-paru merupakan
salah satu organ yang didalamnya banyak mengalir darah
Clara cells Sel pertahanan pada bronkiolus
melalui jaringan kapiler di setiap dinding alveoli. Tuberculosis
Cyanosis/sianosis Warna kebiruan pada kulit karena (TB) miliaris sering ditemukan pada paru-paru ketika dalam
berkurangnya kandungan oksigen darah ditemukan basil TB. Demikian juga, anak sebar
pada darah. tumor sering ditemukan pada paru-paru.
Debris Reruntuhan sel yang mati Agen penyakit yang sering menimbulkan kelainan pada
sistema pernafasan bisa berasal dari: mikroorganisme yang ada
Dyspnea Sulit bernafas di udara, flora pada orofaring, partikel-partikel toksik, gas
Hematogen Agen penyakit yang ditularkan berbahaya yang terdapat pada udara maupun toksin ekstrinsik
lewat aliran darah. dan intrinsik yang berasal dari sirkulasi pulmoner.
Penyakit pada sistema respiratorius merupakan salah satu
Hepatisasi Tekstur paru menyerupai hati
penyebab kematian pada hewan pangan (food animal) yang
Hiperplasia Pertambahan jumlah sel menimbulkan kerugian ekonomi yang sangat tinggi. Sementara
itu, pada hewan kesayangan (companion animal) gangguan
80 Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan Patologi Veteriner Sistemik: Sistema Pernafasan 1
pada sistema ini tidak menimbulkan dampak ekonomi yang Praveena Pe, Periasamy S, Kumar Aa, Singh N., 2014
Pathology Of Experimental Infection By Pasteurella
nyata namun tetap harus mendapat perhatian. Multocida Serotype A 1 In Buffalo Calves. Vet. Pathol.,
Doi: 10.1177/0300985813516647.
Struktur dan Fungsi Rad M, Movassaghi Ar,Sharifi K, Naseri Z, Seifi Ha. 2009.
Untuk mempermudah pemahaman tentang struktur dan Two Outbreaks Of Pasteurella Multocida Septicemia In
fungsi dari sistema respiratorius, sistema ini dikelompokkan Neonatal Lambs. Comp. Clin. Path. 20:57-59.
Roy S. 2009. Http://Www.Histopathology-India.Net/Bron.Htm.
menjadi tiga yaitu: sistem penyalur (conductive system), sistem Diakses Juli 2014
peralihan (transitional system) dan sistem pertukaran gas (gas Thomson Rg, Benson Ml, Savan M. 1969. Pneumonic
Pasteurellosis Of Cattle:Microbiology And Immunology.
exchange system). Can. J. Comp. Med. 33:194-206.
Sistem penyalur meliputi rongga hidung, faring, laring, Tigga M,Ghosh Rc, Malik P, Choudhary Bk,Tigga P,Nagar
Dk.2014. Isolation, Characterization, Antibiogram And
trakea dan bronkus, yang seluruhnya dilapisi oleh sel epitel Pathology Of Pasteurell Multocida Isolated From
silindris bertingkat (pseudostratified columnar ephitelium) dan Pigs.Veterinary World. 7(5):363-368.
Tovar Le, Romero Rr, Nava Yv, Garza Am, Ramos Jj,
di beberapa tempat ditemukan sel mangkok (goblet cells) Alfonsolópez A. 2007. Combined Distemper-Adenoviral
(Gambar 1.1). Silia bersama sama dengan mukus yang Pneumonia In A Dog. Can Vet J. 48:632–634.
Zamri-Saad M, Effendy Wa, Maswati Ma, Salim N,
dihasilkan oleh kelenjar submukosa dan sel mangkok Sheikh-Omar Ar. 1996. The Goat As A Model
memegang peranan penting sebagai pertahanan mekanis For Studies Of Pneumonic Pasteurellosis Caused
By Pasteurella Multocida. Brit. Vet. J. 152:453-458.
terhadap parenkim paru-paru. Epitel bersilia pada sistem ini
sangat sensitif mudah cedera jika terpapar inhalan gas beracun,
infeksi virus dan trauma. Jika mendapat paparan benda asing
sel epitel ini akan membengkak,lepas dari membran basal
ataupun kehilangan silia (desiliasi). Proses ini akan cepat
sembuh jika penyebabnya dihilangkan. Namun jika proses
berlangsung kronis maka akan terjadi hiperplasia dan
metaplasia dari epitel tersebut.
Hussain R, Mahmood F, Khan A, Khan Mz, Siddique Ab. 2014. Virus berikut ini merupakan jenis virus yang bereplikasi
Pathological And Molecular Based Study Of Pneumonic
pada epitel mukosa hidung, trakea dan bronkus: rhinoviruses
Pasteurellosis In Cattle And Buffalo (Bubalus Bubalis).
Pak. J. Agri. Sci. 51(1):235-240. (human colds), bovine hervervirus (BHV) 1 (penyebab
Johnson Lk, Liebana E,Nunez A, Spencer Y, Clifton-Hadley R,
infectious bovine rhinotrahetitis), feline herpesvirus 1
Jahans K, Ward A, Barlow A, Delahay R.2008.
Histological Observations Of Bovine Tuberculosis In (penyebab feline rhinotrahetitis), canine adenovirus 2 dan
Lung And Lymph Node Tissues From British Deer. The
canine parainfluenza 2 (penyebab canine infectious
Vet. Journal. 175(3)409-412.
Kumar H. Mahajan V, Sharma S. 2007. Concurrent tracheobronchitis)
Pasteurellosis And Classical Swine Fever In Indian Pigs.
Sistem peralihan meliputi bronkiolus, bagian ini
J. Swine Health Prod.15: 279–283.
Mase M, Tanimura N, Imada T, Okamatsu M,Tsukamoto K, merupakan peralihan antara sistem penyalur yang bersilia dan
Yamaguchi S. 2006. Recent H5n1 Avian Influenza A
sistem pertukaran gas yang tidak bersilia. Selain tidak
Virus Increases Rapidly In Virulence To Mice After A
Single Passage In Mice.J Gen.Virol.87:3655–3659. memiliki sel yang bersilia, bronkiolus juga tidak memiliki sel
Nishimura H, Itamura S, Iwasaki T, Kurata T, Tashiro M.2000:
goblet. Sebagai gantinya memiliki sel Clara, yang memegang
Characterization Of Human Influenza A (H5n1) Virus
Infection In Mice: Neuro-,Pneumo- And Adipotropic peranan penting pada proses detoksifikasi partikel asing
Infection. J Gen.Virol. 81:2503–2510.
(xenobiotics).
Oie.2010.Http://Www.Oie.Int/Fileadmin/Home/Eng/Health_St
andards/Tahm/2.05.11_
Pandher K,Podell B, Gould Dh, Johnson Bj,Thompson S.2006.
Interstitial Pneumonia In Neonatal Canine Pups With
Evidence Of Canine Distemper Virus Infection. J Vet
Diagn Invest. 18:201–20.
Pneumonia - Pathophysiology Of Pneumonia - Alveoli, Lung,
Pneumonias, And Fluid - Jrank Articles
Http://Science.Jrank.Org/Pages/5358/Pneumonia-Pathop
hysiology-Pneumonia.Html#Ixzz37fisvjgy
Portela Ra, Dantas Afm, De Melo Db, Marinho Jm , Neto
Pim, Corea Fr. 2012. Nasal Amyloidosis In A Horse.
Braz J Vet Pathol. 5(2):86 - 88
DAFTAR PUSTAKA
Abubakar M, Mansoor M, Arshed Mj. 2012. Bovine

Brucellosis: Old And New Concepts With
Pakistan Perspective. Pak. Vet. J. 32:147-155.
Abubakar Ms, Zamri-Saad M, Jasni S. 2013. Ultrastructural
Changes And Bacterial Localization In Buffalo
Calves Following Oral Exposure To Pasteurella
Multocida B: 2. Pak.Vet. J. 33:101-106.
Banjar,H. 2003.Lipid Pneumonia: A Review . Bahrain Med
Bull. 25(1):36-39.
Barrett T: 1999, Morbillivirus Infections, With Special
Emphasis On Morbilliviruses Of Carnivores. Vet
Gambar 1.1 Gambaran mikroskopik trakea ayam, sel epitel bersilia dengan Microbiol. 69:3–13.
silia mengarah ke lumen kelenjar submukosa dan sel goblet Caceci T. 2006.Mesobronchus & Air Passages
yang berperan dalam mekanisme pertahanan mukosiliaris. Http://Www.Vetmed.Vt.Edu/Education/Curriculum/Vm8
(Dok.Pribadi) 054/Labs/Lab26/Examples/Exmsbrnc.Htm
Dungworth Dl: 1993, The Respiratory System.In Jubb Kvf,
Sistem pertukaran gas tcrdiri dari jutaan alveoli yang
Kennedy Pc, Palmer N(Eds). Pathology Of Domestic
pcrmukaannya dilapisi oleh sejenis sel epitel yang disebut Animals., 4th Ed. Academic Press, San Diego, Ca. Pp.
539–598.
dengan pneumosit tipe I (sel ini bersifat membranous),
Laryngeal
pneumosit tipe II yang bersifat granular serta sel makrofag Hemiplagia.Http://Cal.Vet.Upenn.Edu/Projects/Grossana
t/Largemenu/Hheadlrxroar.Htm
alveolar yang merupakan benteng pertahanan terakhir pada
Lee Ma, Wang D, Yap Eh. 2005. Detection And
sistem pernafasan (Gambar 1.2). Differentiation Of Burkholderia Pseudomallei,
Burkholderia Mallei And Burkholderia Thailandensis By
Septa alveoli merupakan pembatas aleveoli satu dengan
Multiplex Pcr. Fems Immunol Med Microbiol.
yang lainnya dilewati oleh kapiler darah, yang akan mengambil 43(3):413-7.
Lopez,A. 2001.Respiratory System. In. Mcgavin Md, Carlton
oksigen dari alveoli serta membuang CO2 kedalam alveoli pada
W, Zachary Jf, Thomson Rg (Eds).Thomson’s Special
proses respirasi. Veterinary Pathology. 3rd Ed St. Louis : Mosby.
Pp:116-174. .
Ketiga sistem (sistem penyalur, peralihan dan pertukaran
gas) mudah cedera sehingga menimbulkan penyakit akibat
perkejuan secara cepat. Tipe ini terjadi apabila kuman berada dedahan benda asing atau agen penyakit (mikroba, partikel,
dalam jumlah banyak pada individu yang hipersensitif. serat, gas toksik dan asap) secara aerogen (airborne disease)
Kedua macam jejas ini bisa terjadi bersamaan pada bagian paru dalam jumlah besar secara terus menerus.
yang berbeda.
Gambar 1.2. Struktur alveoli dengan komponen penyusunnya berupa :

pneumosit tipe I (bersifat membranous), pneumosit tipe II
(bersifat granular ) serta sel makrofag alveolar.
Kerentanan dari sistem pernafasan ini terhadap agen

airborne , disebabkan oleh ;
(1) Luasnya permukaan sistem pernafasan. Sebagai
gambaran untuk manusia diperkirakan total luas
permukaan sistem pernafasan adalah 200 m2 sedangkan
kuda 2000 m2
(2) Besarnya volume udara yang melewati paru-paru secara
terus menerus (diperkirakan volume udara yang melewati
paru-paru manusia 10.000 liter).
(3) Tingginya kandungan elemen-elemen berbahaya yang tertarik ke makrofag yang mati karena adanya kuman yang
bisa terdapat di udara (Tabel1). terbebaskan, dan juga karena adanya reruntuhan sel.
Makrofag yang berasal dari sirkulasi akan bertanggung jawab
Tabel 1.1. Partikel asing yang umum terdapat di udara
terhadap kelanjutan lesi awal yang baru terbentuk. Jadi
Mikroba Virus, bakteri, jamur,protozoa terbentuk atau tidaknya jejas tergantung pada dua hal, yaitu
Debu tanamam Biji-bijian, tepung, kapas, kayu,serbuk
kekuatan kuman untuk berkembang secara intraselluar dan
sari
Produk hewani Ketombe, bulu, tungau, kitin serangga kekuatan makrofag alveolar yang mula-mula menelan dan
Gas beracun Amonia, Asam sulfida, Nitrogen
menghambat pertumbuhan kuman tersebut. Jejas TBC
dioksida, sulfur dioksida,
Chlorine. biasanya mempunyai pusat nekrose perkejuan yang dikelilingi
Baham kimia Herbisida, asbestos, timah hitam, nikel
oleh jaringan granulasi, tuberkel yang mengandung makrofag,
dan lain lain.
Sumber:Lopez,2001 limfosit, granulosit, fibroblast, kapiler dan pembuluh limfe (Lih.
Selain secara aerogen, paru-paru juga mudah terkena Bab VI.Gambar 6.6 ).
mikroba, toksin dan embolus secara hematogen karena Pada tipe proliferatif sel-sel mononuklir berada disekitar
panjangnya keseluruhan kapiler paru-paru. Panjang kapiler pusat perkejuan dan menghambat serta menghancurkan
paru-paru orang dewasa adalah sekitar 24.000 km, dan 1 ml sejumlah kuman yang terbebas dari pusat perkejuan. Pada
darah akan menggenangi kapiler sepanjang 16 km. Pada jejas ini akan dijumpai sel-sel epiteloid dewasa dan
anjing, rodentia dan manusia, dalam kondisi normal sel kadang-kadang juga sel raksasa tipe Langhans (Langhans giant
Kupffer dan markrofag pada limpa merupakan mekanisme cells), yang merupakan hasil fusi sel epiteloid. Lesi proliferatif
pertahanan primer untuk mengeleminir mikroba dan benda akan berkembang dengan lambat dan menjadi stabil dengan
asing lainnya dari peredaran darah. Sementara itu pada adanya fibroblast yang menyelaputinya dan kemudian diikuti
hewan ruminansia, kucing dan babi, makrofag intravaskular dengan deposisi kalsium. Pada jejas tipe eksudatif, sel-sel
(populasi makrofag spesifik pada kapiler paru-paru) bertugas mononuklir berkumpul di ruang alveolar sebagai pusat
membersihkan darah dari benda asing.
pasteurellosis berbentuk khas yaitu pneumonia fibrinus atau Mikroflora Normal dari Sistem Penafasan
pneumonia fibrinonekrotik. Derajat kehebatan pneumonia Sistem pernafasan memiliki bakteri yang merupakan
tcrgantung dari kecepatan proliferasi bakteri dan toksin yang mikroflora normal sama halnya dengan sistem lainnya pada
dihasilkan yang semuanya ini tergantung dari virulensi tubuh yang ada kontak langsung dengan lingkungan luar.
masing-masing strain serta daya tahan host. Secara umum, P. Berbagai variasi spesies bakteri dapat diidentifikasi dari usapan
haemolytica lebih sering menyebabkan bronkopneumonia atau rongga hidung hewan sehat. Populasi bakteri yang
pneummonia lobar yang akut sedangkan P. multocida merupakan flora normal umumnya ditemukan pada bagian
menyebabkan bronkopneumonia fibrinopurulent yang kurang proksimal dari sistem penyalur seperti pada rongga hidung,
akut. faring dan laring. Sedangkan untuk trakea di bagian thoraks,
Tuberkulosis. Merupakan penyakit yang kronis yang serta bronkus dan paru-paru diyakini tidak memiliki flora
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Tiga tipe normal atau steril.
mikobakterium yang sering menginfeksi hewan adalah: Bakteri yang ditemukan sebagai flora normal
Mycobacterium tuberculosis (human), M bovis (bovine) dan M spesiesnya sangat bervariasi tergantung dari spesies hewannya.
avium (avian). M tuberculosis dan M bovis sangat erat Beberapa bakteri yang merupakan flora normal di rongga
hubungannya dan keduanya sangat patogen bagi mamalia. hidung bisa menyebabkan penyakit pernafasan yang fatal pada
Proses TBC paru-paru dimulai dari terhirupnya kuman ke hewan. Contohnya: Pasteurella haemolytica merupakan
dalam alveoli yang kemudian ditelan oleh makrofag alveolar. salah satu bakteri flora normal pada rongga hidung, namun
Dalam makrofag ini kuman dapat dihancurkan atau ditelan atau bakteri ini dapat menyebabkan penyakit radang paru-paru yang
dapat juga berkembang biak secara intaseluler. Jika kuman merugikan pada sapi yang dikenal dengan sebutan shipping
berkembangbiak maka makrofag akan mati dan kemudian akan fever pneumonia atau pasteurellosis. Beberapa hasil
ditelan oleh makrofag alveolar yang lain dan oleh makrofag penelitian menyebutkan bahwa mikroba yang merupakan flora
yang berasal dari monosit. Kedua jenis makrofag tersebut normal dari rongga hidung secara terus menerus mengalir ke
paru-paru melaui trakea. Walaupun paru-paru dialiri secara
terus menerus oleh bakteri yang merupakan flora normal pada
rongga hidung dan patogen yang mencemari namun paru-paru
tetap steril. Hal ini akibat adanya mekanisme sistem
pertahanan yang sangat efektif dan secara sempurna
melindungi parenkim paru-paru. Dalam kondisi normal,
mekanisme pertahanan secara sempurna melindungi parenkim
paru-paru sehingga hewan yang terpapar aerosol maupun
udara yang mengandung sejumlah besar bakteri tidak
menjadi sakit. Sebaliknya kalau mekanisme pertahanan buruk
maka bakteri flora normal yang terhirup dapat berkumpul,
berkembang dan menimbulkan pneumonia.
Kaidah Penatanamaan Lesi pada Patologi Sistema

Pernafasan Gambar 7.3 Gambaran makroskopik paru-paru sapi pada kasus infeksi
Pasteurella multocida; Hepatisasi paru-paru, pleuritis
Untuk membuat diagnosa morfologik pada proses pemeriksaan berfibrin dan perlekatan pleura ke permukaan costae. Sumber
Hussain et al., 2014.
patologi antomi sistema pernafasan kaidah umum yang diikuti
Wabah pasteurellosis dapat terjadi jika pertahanan tubuh
adalah: Pertama-tama menginterpretasi proses yang terjadi.
lokal dan sistemik menurun, strain yang virulen menginvasi ke
Apakah lesi yang ditemukan akibat proses;
dalam mukosa atau dalam jumlah besar terhirup ke dalam
(1) Degenerasi atau sudah sampai tahap nekrosis. Misal
paru-paru. Faktor predisposisi seperti: Stres akibat transportasi,
yang umum dijumpai adalah: degenerasi sampai nekrosis
perubahan cuaca, managemen pemeliharaan yang buruk dan
sel epitel mukosa trakea, mukosa bronkus dan nekrosis
ada kerusakan akibat infeksi virus sangat berpengaruh terhadap
sel pneumosit.
munculnya wabah ini. Pneumonia yang diakibatkan oleh
Pneumotropic bacterial agent. (2) Gangguan sirkulasi misalnya: Edema pulmonum,
Bakteri yang bersifat patogen terhadap paru-paru yang hemoragi pulmonum
umum ditemukan pada hewan adalah dari spesies pasteurella (3) Proses radang. Contoh proses radang misalnya rhinitis,
dan mycobacterium. Untuk infeksi pasteurella lebih dikenal trakeitis, pneomonia.
dengan nama pasteurellosis. (4) Gangguan pertumbuhan non neoplasitc.
Ada tiga spesies yang sering mengakibatkan (5) Gangguan pertumbuhan neoplastic (lih. Buku ajar
pasteurellosis, yaitu: P. multocida, P. haemolytica dan P. patologi umum).
pneumotropica. P multocida dapat diisolasi dari : sapi, domba, Setelah membuat interpretasi proses yang terjadi
kerbau, babi, kelinci dan dari unggas. Sedangkan P. langkah selanjutnya adalah melengkapi penjelasan berupa
pneumotrica ditemukan pada kucing. P. multocida dan P. perkiraan;
haemolytica terdiri atas beberapa serotipe yang keganasannya (1) Durasi proses: akut-kronis. Untuk menentukan bahwa
berbeda-beda. P. haemolytica dan P. multocida merupakan sebuah proses radang berdurasi akut atau kronis maka
flora normal dari mukosa nasofaring dan mulut. ada beberapa lesi yang bisa diamati:
x Fibrin bersifat kemotaksis bagi neutrofil, sehingga jenis
leukosit ini selalu ada pada setiap peradangan yang
bersifat fibrinosa.
x Seiring dengan waktu maka cairan eksudat mulai secara
bertahap digantikan oleh eksudat fibrinoseluler yang
terdiri atas fibrin, neutrofil, makrofag dan debris.
x Pada kasus kronis,maka fibroblast akan menginfiltrasi
daerah yang meradang pada paru-paru maupun pleura
membentuk plak jaringan fibrovaskular.
(2) Distribusi lesi (fokal, multifokal, miliary, lobuler, Infeksi sekunder oleh bakteri umum ditemukan pasca
pseudolober, lober). Khusus untuk paru-paru, jika lesi infeksi oleh virus CDV yang bersifat imunosupresif. Bakteri
seluas ¼ bagian dari total luas paru-paru disebut lobuler, yang paling umum meng infeksi adalah Bordetella
jika ¾ bagian disebut pseudolober dan jika lebih dari ¾ bronchiseptica. Infeksi sekunder oleh Bordetella bronchi
sampai seluruh paru-paru disebut dengan lober. septica ini menimbulkan bronkopneumonia supurativa.
(3) Keparahan/severerity: ringan (mild), sedang (moderate) Infeksi sekunder oleh parasit. Toxoplasma gondii
berat (severe); merupakan salah satu parasit yang umum dijumpai pada
(4) Lokasi :cranioventral, sinistra/dekstra, distal, unilateral. kasus infeksi virus CD. Host definitif dari T gondii adalah
Contoh 1. Paru-paru anjing bengkak dan berwarna kucing dan famili felidae lainnya, mamalia termasuk anjing
kemerahan, disertai perdarahan subpleural di bagian dapat menjadi host intermediate setelah menelan ookista
apex lobus cranial. Kesimpulannya adalah pneumonia fertil yang berasal dari feses kucing. Gejala klinis tidak
hemoragika akut yang bersifat lobuler. nampak walaupun parasit ini sebenarnya dapat menginfeksi
Contoh 2. Pada saat nekropsi seekor kuda ditemukan berbagai sel. Kejadian infeksi T gondii pada hewan yang
radang paru- paru yang bersifat granulomatosa pada ¾ sedan dalam kondisi imunosupresif akibat infeksi virus
bagian lobus paru-paru kiri dan kanan. distemper dapat mengakibatkan pulmonary toxoplasmosis.
Diagnosa morfologiknya: Pneumonia granulomatosa Perubahan pada paru-paru yang menonjol adalah
pseudolobar sinistra et dekstra, mengingat radang pneumonia interstitialis nekrotikan yang bersifat fokal disertai
granulomatosa merupakan peristiwa kronis maka dengan proliferasi sel pnemosit tipe II yang sangat nyata.
keterangan durasi (dalam hal ini prosesnya pasti kronis) Secara mikroskopik parasit dapat ditemukan bebas dalam
sudah tidak diperlukan lagi. jaringan terinfeksi ataupun di dalam sitoplasma sel epitel dan
makrofag, berwarna basofilik berukuran 3-6 Pm.
dengan pewarnaan IHK dan dengan elektron mikroskop. BAB II
Dengan pewarnaan IHK sel yang positif mengandung antigen MEKANISME PERTAHANAN
akan mengambil warna sesuai dengan jenis enzim dan substrat Struktur anatomi dari sistem penyalur (rongga hidung
yang digunakan, sementara itu dengan elektron mikroskop, dan bronkus) memegang peranan penting dalam mencegah
dapat ditentukan diameter dari virus. Pada kasus infeksi penetrasi benda asing ke dalam paru-paru terutama ke bagian
ikutan oleh CAV-2, partikel virus teridentifikasi memiliki yang paling sensitif yakni bagian alveolar. Partikel dengan
dimater 50 + 2,0 nm, sesuai dengan diameter dari virus ukuran lebih besar dari 10 Pm akan terperangkap pada mukosa
tersebut (Gambar 7.2).
rongga hidung, sementara partikel yang berukuran 2-10 Pm
yang dapat lolos dari rongga hidung akan terperangkap pada
bagian percabangan (bifurkasio) trakea dan bronkus.
Sebagian partikel yang berukuran lebih kecil dari 2 Pm bisa
terdeposisi pada bronkiolus dan bagian alveolar. Disamping
faktor ukuran, bentuk, kelembaban, muatan listrik juga
memegang peranan penting pada proses deposisi. Seperti
serat asbes yang panjangnya lebih dari 200Pm merupakan
contoh partikel berukuran besar yang sangat langsing sehingga
dapat mencapai saluran pernafasan bawah yang berdiameter 1
Gambar 7.2. Bronkiolitis nekrotikan dengan eksudat neutrofilik. Serta Pm. Serat asbes yang terdeposisi pada paru-paru
badan inklusi pada epitel bronkiolus(tanda panah) HE
bar=100mm. Inset kiri: Sel positif antigen CAV-2 pada menimbulkan penyakit yang disebut asbestosis. Karakteristik
dinding bronkiolus. IHK avidin biotin peroksidase.Inset
kanan: partikel virus dengan mikroskop elektron dari ukuran, bentuk dan distribusi partikel yang terdapat pada
(transmission electron microscopy).
Sumber:Tovar et al.,2007 udara yang terinhalasi dipelajari pada ilmu aerobiologi.
Prinsip utama dari mekanisme pertahanan pada sistem
pernafasan adalah untuk melindungi parenkim alveolar dari
kerusakan dengan jalan menyingkirkan agen berbahaya secepat limfoid. Oleh karena itu infeksi dengan virus CD ini selalu
mungkin. Deposisi adalah proses terperangkapnya partikel disertai dengan infeksi sekunder. Infeksi sekunder oleh
dengan ukuran dan bentuk tertentu pada sistem pernafasan. virus adeno (canine adeno virus type 2/CAV-2) pada kasus
Clearance adalah proses pemusnahan, penetralan, dan penyakit distemper anjing sering dijumpai. Kasus infeksi
penyingkiran partikel terdeposisi dari permukaan mukosa. Ada virusganda pada anjing dapat dibuktikan dengan ditemukannya
beberapa mekanisme yang memegang peranan pada proses dua tipe badan inklusi (inclusion bodies) (Gambar 7.1).
clearance yakni; bersin, batuk, adsorpsi, transpor mukosiliaris
dan fagositosis. Ketidakmampuan tubuh untuk menjalankan
mekanisme di atas dengan baik akan memicu munculnya
penyakit pada sistem pernafasan.
Ada dua jenis mekanisme pertahanan pada sistem
pernafasan yakni mekanisme pertahanan mukosilisaris dan
mekanisme pertahanan fagositik.
Mekanisme pertahanan mukosilliaris merupakan
mekanisme pertahanan utama pada sistem penyalur. Cairan
serus dan mukus disekresikan ke atas permukaan mukosa
kemudian digerakan oleh gerakan silia. Mucocilliary clearence Gambar.7.1. Bronkiolitis nekrotikan disertai dengan infiltrasi netrofil dan
makrofag yang memenuhi lumen bronkiolus. Badan inklusi
adalah proses penyingkiran partikel terdisposisi dan gas terlarut intranuklir khas CAV-2, ditemukan pada dinding bronkiolus
(tanda kepala panah) dan badan inklusi eosinofilik khas CDV
dari traktus respiratorius secara fisik yang dilaksanakan oleh ditemukan di sitoplasma (tanda panah). Inset: Sel positif
antigen CDV pada sel epitel. IHK avidin biotin. Bar(_)=100
selubung mukosiliaris (mucocilliary escalator). Pm.Sumber:Tovar et al.,2007
Selain dengan melihat adanya badan inklusi Keberadaan

kedua jenis virus pada paru-paru dapat dibuktikan dengan
BAB VII
PNEUMONIA INFEKSIUS SPESIFIK
Beberapa agen penyakit mempunyai target predileksi

pada paru-paru, namun kedua jenis agen penyakit ini yakni
virus yang bersifat pneumotropik (Pneumotropic viral agent)
dan bakteri yang bersifat pneumotropik (Pneumotropic
bacterial agent) merupakan dua agen penyakit yang umum
ditemukan.
Pneumotropic viral agent.

Kebanyakan virus yang patogen terhadap paru-paru
Gambar 2.1 Skema bangun histologi sistem penyalur dan sistem pertukaran
mempunyai jalan masuk secara aerogen. Berkembang biak di gas yang erat kaitannya dengan fungsi pertahanan. Pada sistem
jalan udara, sel epitel dan alveoli mengakibatkan inflamasi penyalur mekanisme pertahanan bersifat mekanis sementara
itu pada sistem pertukaran gas bersifat kimiawi.
paru-paru pada jalan udara dan bronkointerstitial pneumonia. Sumber:Lopez,2001
Jika virus berkembang biak di dalam makrofag serta bersifat Makin besar ukuran partikel makin mudah dibersihkan
imunosupresif maka akan terjadi pneumonia interstitial yang oleh gerakan mukosilliaris. Selain itu pada sistem ini juga
bersifat difusa. Contoh virus yang bersifat pneumotropik ada mekanisme pertahanan seluler yang dilaksanakan oleh
diantaranya adalah virus Newcastle disease (NDV), virus avian jaringan limfoid yang disebut BALT (bronchus ascociated
influenza (AI), virus canine distemper (CD). lymphoid tissue). Jaringan limfoid ini tersebar pada daerah
lamina propria dan submukosa trakea, bronkus dan bronkiolus.
Virus Distemper Anjing
Mekanisme pertahanan fagositik merupakan
Virus ini mengakibatkan efek imunosupresif sebab salah
mekanisme pertahanan kedua pada sistem respiratorius.
satu tempat perkembang-biakan primernya adalah jaringan
Mekanisme ini menyingkirkan partikel-partikel yang sangat
kecil ukurannya yang tidak dapat disingkirkan oleh pergerakan Pneumonia Uremik
mukosiliaris. Mekanisme ini merupakan mekanisme Uremia yang hebat menyebabkan peningkatan
pertahanan utama pada daerah alveolar yang dilaksanakan oleh permeabilitas dari alveolar air-blood barrier sehingga terjadi
sel yang sangat tinggi daya fagositosisnya yaitu sel makrofag edema pulmonum. Selain edema jcjas khas yang ditemukan
alveolar (pulmonary alveolar machrophages). Makrofag ini adalah degenerasi dan klasifikasi dari otot dan jaringan ikat
bisa berasal dari monosit darah dan sebagian kecil dari pada dinding bronkioli respiratorius. Dalam kejadian yang
makrofag interstitial. Sel makrofag alveolar mampu parah ditemukan mineralisasi septa alveoli.
menangkap dan mencerna bakteri atau partikel lainnya yang
Tumor
mampu mencapai daerah alveolar. Jumlah makrofag pada
Tumor primer pada paru-paru hewan lebih jarang
alveoli sangat erat hubungannya dengan jumlah partikel yang
dibandingkan dengan tumor primer pada orang. Tumor
mampu mencapai paru-paru. Tidak seperti makrofag jaringan,
paru-paru hewan kebanyakan akibat metastase dari tempat lain.
makrofag alveolar sangat pendek umurnya yaitu hanya
Metastase ke paru-paru dari tempat lain, bisa secara limfogen,
beberapa hari.
hematogen, transplantasi dan lain-lain.
Bakteri yang mampu mencapai paru-paru dengan cepat
diingesti oleh makrofag kecuali bakteri yang bersifat fakultatif
seperti Mycobacterium tuberculosis dan Listeria
monocytogenes. Partikel terinhalasi lainnya serta eritrosit
yang berasal dari perdarahan interalveolar dengan cepat
difagositosis dan dikeluarkan oleh makrofag alveolar dari
alveoli. Makrofag alveolar keluar dari alveoli menuju
bronkiolus sampai mencapai selubung mukosiliaris dan
kemudian secara mekanis akan digerakan oleh gerakan
Pneumonia lemak mukosiliaris sampai ke faring dan akhirnya tertelan atau
Bentuk khas dari pneumonia aspirasi akibat terjadinya dibatukkan.
inhalasi droplet minyak. Sering terjadi pada kucing dan Mengingat pentingnya peran makrofag alveolar yakni
spesies lainnya yang diberikan minyak mineral atau susu. sebagai benteng pertahanan terakhir dalam melindungi alveoli
Reaksi yang muncul sangat khas yaitu reaksi proliferatif dan maka penelitian yang bertujuan untuk mengeksplorasi sifat dari
makrofagik yang tingkatannya berbeda-beda tergantung dari makrofag ini banyak dilakukan. Diagram di bawah ini
sifat minyak penyebabnya. Umumnya minyak nabati tidak menyimpulkan mekanisme pertahanan pada sistem pernafasan
bersifat mengiritasi dan biasanya mudah diserap sedangkan
minyak hewani bersifat mengiritasi dan mengakibatkan
eksudasi yang bersifat serofibrinus disertai dengan infiltrasi
makrofag dan sel raksasa/giant sel pada daerah alveoli.
Dinding alveol menebal akibat adanya infiltrasi sel
mononuklear dan fibrosis. Jika tidak diikuti dengan infeksi
bakteri, biasanya jejasnya berwarna kckuningan dan bersifat
homogen. Secara mikroskopik didalam alveol akan terlihat
makrofag yang berisi droplet lemak. Akumulasi makrofag yang
berisi droplet lemak (lipid laden makrophages) juga ditemukan Gambar 2.2. Diagram mekanisme pertahanan pada sistem pernafasan
pada pembuluh darah limfatik disekitar pembuluh darah dan
Disfungsi Mekanisme Pertahanan
bronkhi.
Beberapa faktor yang dapat menurunkan fungsi
mekanisme pertahanan adalah: faktor infeksi virus, gas beracun,
imunodefisiensi, stres dan faktor lainnya.
Infeksi virus. Pneumonia Aspirasi
Infeksi virus akan mengakibatkan rentannya paru-paru Pneumonia yang disebabkan oleh aspirasi benda asing,
terkena infeksi sekunder oleh bakteri. Mekanisme yang dapat biasanya dalam bentuk cair yang mencapai paru-paru melalui
menyebabkan adanya infeksi sekunder oleh bakteri ini antara jalan udara.
lain (1) terganggunya mekanisme pertahanan mukosiliaris
karena infeksi virus cenderung menyebabkan hilangnya silia
atau disebut juga desiliasi dari epitel mukosa sistem penyalur
(Gambar 2.3). (2) menurunnya kemampuan fagositosis
makrofag alveolar. Pada hari ke-5 - 7 pasca infeksi virus
kemampuan fagositosis makrofag alveolar akan menurun.
Mekanisme kenapa infeksi virus dapat mempengaruhi
penurunan fungsi fagositosis nya belum sepenuhnya Gambar 6.8. Perubahan mikroskopik dari P.aspirasi. Dalam aveoli nampak
material yang teraspirasi serta sel raksasa tipe benda asing
dimengerti. /foreign body giant cell (tanda panah). Sumber: http://quizlet.
com/7808283/respiratory-system-session-7-lung-
pathology-flash-cards/
Reaksi terhadap benda asing yang yang terhirup

tergantung pada tiga faktor yaitu: sifat dari material, bakteri
yang ikut terbawa dan distribusi material pada paru-paru.
Perubahan makroskopik tidak jelas dan secara
Gambar 2.3. Gambar mikroskopik trakea ayam.A Epitel bersilia dengan mikroskopik terlihat bronkiolitis akut yang disertai dengan
silia yang mengarahke lumen trakea dan kelenjar submukosa
nampak jelas. Sampel diambil pada hari ke -7 pasca inokulasi peradangan akut dari alveoli dan benda asing seperti lemak
(pi) dengan larutan phospate buffer saline B. Desialiasi dan
hiperplasia epitel mukosa trakea ditemukan pada hari ke-7 pi
atau material lainnya biasanya terlihat di daerah yang berubah
Avian paramyvovirus tipe-1.Sumber:Dok. pribadi (Gambar 6.8).
akan nampak fokus putih berukuran 1mm, yang dikelilingi oleh Gas beracun
Beberapa gas mengakibatkan gangguan pada mekanisme
halo hemoragik berwarna kemerahan. Umunya jenis p ini
pertahanan seperti gas hidrogen sulfida dan amonia yang
jarang yang fatal kecuali lesi akut berkembang dengan cepat
umum ditemukan pada peternakan yang buruk ventilasinya
menjadi abses pulmonum.
dapat mempengaruhi pembersihan bakteri dari paru-paru.
Bentuk-Bentuk Pneumonia yang Khas
Imunodefisiensi
Pneumonia Gangrenosa
Imunodefisiensi bisa didapatkan atau bisa merupakan
Merupakan komplikasi dari paru-paru dimana terjadi
gangguan kongenital. Kondisi ini mengakibatkan
nekrosis yang sangat hebat dari parenkim paru-paru.
meningkatnya kerentanan terhadap radang paru-paru akibat
Biasanya dapat dilihat pada sapi sebagai akibat adanya
bakteri, virus dan protozoa. Contoh yang mudah ditemukan
penetrasi benda asing dari retikulum. Kejadian ini bisa juga
saat ini adalah pneumonia akibat proliferasi dari Pneumocystis
diakibatkan oleh adanya aspirasi benda asing yang disertai
carinii, organisme ini dalam kondisi normal sebenarnya tidak
dengan bakteri yang bersifat saprofit dan putrefaktive (bakteri
patogen. Mikroorganisme yang dalam kondisi normal tidak
yang mempunyai kemapuan melarutkan jaringan yang sudah
patogen namun menjadi patogen dalam kondisi imunosupresif,
mati). Paru-paru berwarna kekuningan sampai hijau kehitaman
dapat ditemukan pada babi, anjing, anak kuda dan hewan
yang disertai dengan bau yang khas. Rongga-rongga terbentuk
pengerat. Kondisi imunodefisiensi biasa ditemukan pada
dengan cepat dan dapat meluas sampai ke pleura. Jika rongga
anak kuda yang terkena infeksi adeno virus.
gangrene meluas sampai ke pleura maka akan terjadi empisema
Pada unggas, infeksi virus gumboro, virus ND dan virus
dengan pneumothorax.
flu burung cenderung mengembangkan kondisi
imunodefisiensi. Pada anjing infeksi virus distemper juga
memunculkan radang paru-paru akibat bakteri yang merupakan
flora normal pada saluran pernafasan.
Stres dan faktor lainnya ditemukan pula pada organ lain seperti: limfonodus, limpa dan
Banyak faktor yang mengakibatkan menurunnya fungsi hati (Gambar 6.7 A dan B).
pertahanan yang mekanismenya belum sepenuhnya dipahami. Kasus p granulomatosa yang disebabkan oleh Fasciola
Stres karena cekaman udara dingin dinyatakan menurunkan hepatica secara sporadis juga ditemukan pada sapi. Sangat
kemampuan fagositosis makrofag alveolar. Edema pulmonum sedikit infeksi virus yang menyebabkan p. granulomatosa.
dan hipoksia juga menurunkan aktivitas fagostik dari makrofag Salah satu contoh adalah virus Feline infectious peritonitis
alveolar. Stres karena udara panas yang mengakibatkan pada kucing. Lesi terbentuk akibat deposisi antigen antibodi
dehidrasi yang meningkatkan kekentalan mukus sehingga komplek pada vasculature berbagai organ termasuk paru-paru.
menurunkan bahkan menghentikan fungsi pembersihan P. embolik,
(clearence) dari mukosiliaris. Kelaparan yang menurunkan Ditandai oleh lesi yang bersifat multifokal dan tersebar
respons imun humoral dan selular juga berpengaruh langsung secara acak pada semua lobus paru-paru, yang disebabkan oleh
terhadap menurunnya fungsi mekanisme pertahanan. terperangkapnya septic emboli. Mengingat paru-paru dapat
bertindak sebagai filter bagi partikel halus yang ada dalam
sirkulasi darah. Trombus yang tidak terlalu besar secara cepat
akan dilarutkan dan dikeluarkan dari sistem vaskuler paru-paru
dengan cara fibrinolisis dan hanya akan menimbulkan sedikit
efek, namun jika bakteri yang ada dalam sirkulasi darah
terperangkap pada vaskuler paru-paru, dan mampu menghindar
dari mekanisme fagositosis oleh makrofag dan lekosit maka
akan terjadi pneumonia. Bakteri akan menyebar dari pembuluh
darah ke interstisium, dan kemudian ke jaringan paru-paru
disekitranya. Lesi awal dari p. embolik, secara makroskopik
Agen penyebab pneumonia granulomatosa resisten BAB III
terhadap fagositosis dan respons peradangan akut sehingga PATOLOGI RONGGA HIDUNG DAN SINUS
agen bertahan pada jaringan untuk waktu yang lama. Agen Sistem pernafasan dimulai dari hidung yang terdiri atas
yang umum ditemukan pada hewan adalah: penyakit yang hidung bagian luar, rongga hidung dan sinus. Disamping
disebabkan oleh ifenfeksi jamur seperti blastomycosis yang berfungsi sebagai indra pencium, organ ini memegang peranan
disebabkan oleh Blastomyces dermatitidis, cryptococcosis penting untuk menyalurkan udara ke sistem pernafasan di
(crytopcoccus neoformans) coccidioidomycosis (Coccidioides bagian bawah. Rongga hidung pada hewan sangat bervariasi;
immitis), histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) dan pada domba, vaskularisasi rongga hidungnya sangat tinggi,
penyakit bakteri sperti TBC yang disebabkan oleh sehingga jika terjadi sedikit saja kerusakan pada lapisan
epitelnya akan menyebabkan perdarahan hebat. Rongga
hidung sapi lebih sempit dibandingkan rongga hidung kuda,
rongga hidung unggas variasinya sangat tinggi. Histologi
rongga hidung mamalia secara umum sama dengan unggas,
yakni sama- sama memiliki epitel respisratorius yang bersilia.
Fungsi rongga hidung selain sebagai indera penciuman
adalah untuk memodifikasi udara sebelum disalurkan ke sistem
mycobacterium bovis. pernafasan selanjutnya. Udara dihangatkan ketika melewati
Gambar 6.7. Tuberkel berbagai ukuran pada permukaan dan parenkim
paru-paru (A) dan pada hati dan limpa(B) . Sumber : permukaan mukosa rongga hidung yang vaskularisasinya
dirangkum dari berbagai sumber.
sangat tinggi. Udara juga dilembabkan ketika melewati
Mengingat infeksi dari agen penyakit tersebut rongga hidung dan dibersihkan ketika kontak dengan mukus
umumnya bersifat sistemik maka granuloma biasanya yang disekresikan oleh kelenjar mukus pada rongga hidung.
Partikel-partikel yang terdapat dalam udara yang terinhalasi
akan terperangkap pada mukus kemudian akan digerakan oleh
silia ke faring dan selanjutnya tertelan, proses ini disebut post mortem sering dikelirukan degan neoplasma. Patogensis
dengan mucociliary escalator. Pertahanan lain yang dimiliki p.granulomatosa mirip dengan p. interstitialis dan p. embolik.
oleh rongga hidung adalah reflek bersin. Pneumonia granulomatosa bisa disebabkan oleh :
Ada beberapa kondisi yang mengakibatkan disfungsi dari Actinobacillus, actinomyces atau nocardiosis. Selain itu TBC
rongga hidung dan sinus, diantaranya adalah: dan infeksi jamur pada paru-paru juga menyebabkan
pneumonia granulomatosa. Aspirasi atau inhalasi partikel yang
Gangguan Metabolisme. tidak dapat larut seperti debu silikon atau partikel makanan
Gangguan metabolisme pada rongga hidung umumnya dapat juga menyebabkan multifokal granuloma. Pneumonia ini
jarang pada hewan peliharaan. Namun amiloidosis sistemik sangat khas yang ditandai dengan bentukan granuloma dengan
biasa ditemukan pada kuda yang diambil serumnya secara terus berbagai ukuran dapat dilihat secara mikroskopik (Gambar 6.6
menerus. Amiloidosis adalah gangguan metabolisme protein A). Secara mikroskopik granuloma terdiri dari jaringan
yang ditandai dengan deposisi protein amiliod pada berbagai nerksosi di pusat dikelilingi makrofag (sel epiteloid) dan sel
jaringan. Pada kuda, pengumpulan amiloid pada daerah raksasa (gamb 6.6 B)
submukosa hidung ini bisa merupakan bagian dari amiloidosis
umum atau suatu keadaan yang berdiri sendiri. Deposit amiloid
ini bisa sampai ke laring. Adanya amiloid dalam bentuk
nodul atau difus ini dapat menyebabkan penyumbatan hidung.
Nodul amiloid secara makroskopik akan nampak merah
mengkilat, licin dan tidak bersifat ulseratif (Gambar 3.1 A)
Secara mikroskopik akan nampak masa amiloid berupa masa Gambar 6.6. Gambaran histopatologi P granulomatosa. A. P. granulomatosa
dengan dengan berbagai ukuran granuloma (tanda bintang),
pucat eosinofilik yang bentuknya tidak beraturan (amorfus) B.Granuloma dengan pembesaran kuat daerah nekrosis di
bagian tengah (bintang) dikelilingi oleh sel epiteloid dan sel
dengan pewarnaan rutin HE. (Gambar 3.1 B). Makrofag, raksasa(tanda panah): Sumber: dirangkum dari berbagai
sumber.
limfosit dan sel raksasa (giant cells) sering ditemukan
infiltrasi sel radang, penambahan jaringan ikat pada daerah mengelilingi nodul-nodul amiloid tersebut. Guna kepentingan
septa interalveolar dan septa interlobuler dan proliferasi epitel konfirmasi diagnostik amiloid dapat ditunjukan dengan
alveoli Pnumonia Interstitialis akut sering ditemukan pada pewarnaan khusus yakni Congo red, dan amiloid akan
penyakit distemper (Gambar 6.4), salmonellosis dan pada terwarnai menjadi oranye kemerahan.
parasitisme akut oleh cacing paru-paru atau migrasi larva
ascaris. Pneumonia interstitialis yang kronis sering ditemukan
pada penyakit TBC dan Histoplasmosis.
Gambar 3.1. Amiloidosis pada kuda. Pada mukosa hidung ada masa
amiloid yang berbentuk multinodul berwarna kemerahan
permukaan licin mengkilap tidak ulceratif (A). Pada lamina
propira rongga hidung nampak masa eosinofilik amorfus,
yang dikelilingi oleh sel raksasa dan eksudat
Gambar 6.5 Gambaran patologi paru-paru anjing penderita distemper.A. P limpoplasmasitik (B). Sumber:Portela et al., 2012
interstitialis ditandai oleh menebalnya septa alveoli (bintang)
akibat infiltrasi sel radang mononuklear. B. Sel positif antigen Diagnosa banding amiloidosis adalah granuloma rongga
canine disetemper virus/CDV (panah) pada epitel bronkiolus,
teknik pewarnaan imunohistokimia(IHK) menggunakan enzim hidung yang disebabkan oleh jamur Aspergillus spp.,
horseradish peroksidase.Sumber:Pandher et al.,2006 Cryptococcus spp., Rhinosporidium spp. and Conidiobollus spp,
Pneumonia granulomatosa, ditandai oleh adanya polip hidung, glanders, tumor rongga hidung dan fibrosarcoma
granuloma kaseosa dan bukan kaseosa pada paru-paru. Pada
Gangguan sirkulasi
saat dipalpasi paru-paru akan terasa bernodul dengan tekstur
Kongesti dan hiperemi. Kongesti pada mukosa hidung
padat dengan berbagai ukuran. Biasanya pada pemeriksaan
merupakan jejas/lesi yang tidak spesifik, umum ditemukan
pada pemeriksaan post mortem dan bisa dikaitkan dengan
gagal jantung serta bloat pada ruminansia. Sedangkan hiperrmi tahap yang lebih kronis fibroblast juga ikut menginfiltrasi
umumnya dikaitkan dengan tahap awal dari peradangan. membentuk plak fibrovascular.
Perdarahan. Epistaksis adalah istilah umum untuk
perdarahan hidung. Darah bisa berasal dari nasofaring atau
dari alat pernafasan yang lebih dalam. Pada kuda, epistaksis
ada hubungan dengan olahraga yang berat, dalam hal ini darah
berasal dari paru-paru. Pada kadaver domba sering ditemukan
darah berbusa dari lubang hidung yang disebabkan oleh adanya
kongesti pulmonum,edema dan hemoragi. Perdarahan yang
Gambar 6.4 Gambaran patologi paru-paru akibat infeksi Pasteurela
berasal dari rongga hidung umumnya disebabkan oleh trauma, multocida A. Konsolidasi pada paru-paru. B. Gambaran
mikroskopik dari paru-paru, eksudat fibrinus dan sel PMN
peradangan dan neoplasia yang memecahkan pembuluh darah. memenuhi alveoli. Sumber: Tigga et al. 2014
Jika dibandingkan dengan bronkopneumonia supurativa

Peradangan
yang dapat sembuh total, bronkopneumonia fibrinosa jarang
Peradangan pada hidung disebut rhinitis. Berdasarkan
bisa sembuh sempurna namun selalu meninggalkan gejala sisa.
atas penyebabnya rhinitis dapat digolongkan menjadi rhinitis
Sequelae yang umum terjadi adalah gangren, fibrosis
primer dan rhinitis sekunder, sedangkan berdasarkan waktu
pulmonum, sequester paru-paru, a bses dan pleuritis kronis.
kejadian rhinitis dapat dibedakan menjadi rhinitis akut dan
kronis/menahun Pneumonia Interstitialis
Rhinitis primer dapat disebabkan oleh debu, Adanya peradangan pada daerah septa alveolar dan di
benda-benda asing, zat-zat kimia, gas, parasit dan oleh kuman dalam jaringan ikat peribronkial dari paru-paru, yang disertai
seperti: Bordetella bronchiseptica, streptococus dan dengan respons eksudatif dan proliferatif dari dinding alveolus.
micrococus. Rhinitis juga ditemukan pada beberapa penyakit Secara PA perubahan tidak jelas terlihat, uji apung negatif.
menular seperti malleus, distemper anjing, influenza kuda dan Secara mikroskopik terlihat penebalan septa alveoli akibat
coryza.
supurativa. Kematian yang ditimbulkan biasanya disertai Rhinitis sekunder. Defisiensi vitamin A dapat
dengan pleuritis dan kadang-kadang disertai dengan menyebabkan rhinitis sekunder pada unggas. Pada kejadian
pericarditis. Peritonitis bisa muncul akibat adanya penyebaran defisiensi vitamin A dapat menyebabkan metaplasia dan
penyakit secara hematogen. Komplikasi lain yang sering proliferasi mukosa hidung yang mempermudah inflitrasi
ditemukan adalah endokarditis, polyartritis fibrinosa, kuman.
meningitis dan ikterus hemolitika. Rhinitis menahun biasanya merupakan kelanjutan dari
Secara makroskopik perubahan yang umum adalah rhinitis akut. Hal ini sering dijumpai pada penyakit ingus
kongesti berat dan perdarahan, sehingga paru-paru nampak ganas. Jamur dan kuman seperti Mycobacterium tuberculosis,
kemerahan. Akumulasi eksudat berfibrin pada pleura Pseudomonas aeroginosa dan Spherophorus necrophorus juga
mengakibatkan terbentuknya lapisan kekuningan yang tebal. dapat menyebabkan rhinitis menahun.
Mengingat ada kecenderungan lapisan fibrin ditemukan pada Rhinitis atrofik disebabkan oleh toksin yang dihasilkan
pleura maka ahli patologi juga menggunakan istilah oleh Pasteurela multocida, sering ditemukan pada babi. Pada
pleuropneumonia sebagai sinonim dari bronkopneumonia penyakit ini terlihat deskuamasi epitel selaput lendir hidung
fibrinosa dan atrofi turbinat hidung yang hebat sehingga pembentukan
Karakteristik mikroskopik dari bronkopneumonia tulang hidung babi menjadi terganggu. Hidung babi menjadi
fibrinosa adalah adanya eksudasi plasma protein ke dalam salah bentuk, yaitu melekuk ke kiri atau ke kanan.
bronkiolus dan alveoli sehinggga kebanyakan rongga udara
berisi fibrin. Fibrin bersifat kemotaksis terhadap netrofil, Sinusitis
sehingga netrofil selalu ditemukan pada daerah yang Peradangan pada sinus paranasal sering tidak teramati
mengalami perdangan fibrinosa (Gambar 6.3). Jika infeksi kecuali jika sampai menyebabkan deformitas pada muka atau
melanjut maka eksudat menjadi fibrinocellular dimana selain fistula. Sinusitis sering terjadi pada kuda karena kerumitan
fibrin dan netrofil ditemukan juga makrofag dan debris. Pada struktur sinus paranasalnya. Pada domba sinusitis sering terjadi
akibat adanya larva Oestrus ovis.
Penyakit Spesifik pada Rongga Hidung dan Sinus Bronkopneumonia fibrinosa (P. lobaris)
Peradangan yang terjadi pada seluruh lobus paru-paru
Infectious Bovine Rhinotracheitis (IBR)
atau hampir sebagian besar dari lobus. Karena distribusi lesi
Penyakit ini disebabkan oleh BHV-1 merupakan
yang mencapai sebagian besar lobus maka bronkopneummonia
penyakit penting pada industri peternakan sapi, karena adanya
fibrinosa juga disebut p. lobaris. Distribusi Lesi yang
sinergisme antara infeksi virus IBR dengan Pasteurella
meluas adalah akibat proses radang yang sangat hebat dan
haemolitica untuk menimbulkan pneumonia serta ada
biasanya disebabkan mikroorganisme yang sangat virulen pada
hubungannya dengan abortus sapi, infeksi sistemik pada pedet
hewan yang sangat buruk mekanisme pertahanan paru-parunya.
dan infectious pustular vulvovaginitis (IPV). Bentuk respirasi
Salah satu contohnya pada hewan adalah bronkopneumonia
dari IBR dicirikan oleh hiperemi hebat dan nekrosis fokal dari
fibrinosa yang disebabkan oleh Pasteurella haemolytica, pada
hidung faring, laring, trakea dan kadang-kadang mukosa
sapi yang stres karena transportasi dan sering juga karena
bronkus. Gambaran mikroskopik berupa desialiasi epitel
punya predisposisi infeksi virus pada saluran pernafasan.
serta nekrosis mukosa saluran pernafasan merupakan
Selain akibat infeksi P. haemolytica, kadang-kadang bisa juga
perubahan yang umum ditemukan dan bisa diikuti dengan
disebabkan oleh Haemophilus somnus pada ruminansia,
persembuhan, sama seperti infeksi virus lainnya. Gejala sisa
Haemophilus spp dan Actinobacillus pleuropneumonia
(sequela) dari penyakit ini adalah pneumonia sebagai akibat
(porcine pleuropneumonia) pada babi. Pada kucing dan babi
langsung dari aspirasi eksudat dari jalan nafas atau sebagai
kadang-kadang bronkopneumonia fibrinosa bisa juga
akibat dari kegagalan mekanisme pertahan melindungi
disebabkan oleh P. multocida Penyebab lain pada hampir
paru-paru disertai dengan infeksi sekunder dari bakteri P.
seluruh spesies hewan adalah aspirasi dari cairan asing atau
haemolytica
kandungan lambung ke dalam paru-paru. Komplikasi yang
ditimbulkan oleh bronkopneumonia fibrinosa lebih sering
Atrophic rhinitis pada babi
terjadi dan lebih serius dibandingkan dengan bronkopneumonia
Etiopatogenesis atrofik rinitis pada babi sangat kompleks.
Agen penyakit yang telah berhasil diisolasi dari kasus ini
hiperemi, pada fase sub akut eksudat purulen dan kolapnya adalah: Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida,
alveoli mengakibatkan paru-paru berwarna pink keabu-abu an Haemophilus parasuis dan porcine cytomegalovirus. Dan
dan pada fase kronis warnanya akan menjadi abu-abu. akhirnya kombinasi infeksi B bronchiseptica dan P
Secara mikroskopik pada tahap awal ditemukan sel multocida strain toksigenik yakni tipe D dan A. Yang
neutrofil, berbagai sel seperti: debris, mukus, fibrin dan dinyatakan paling banyak ditemukan pada kejadian ini. Gejala
makrofag pada daerah bronkiolus dan alveoli yang terdekat, klinis dari penyakit ini adalah bersin, batuk dan eksudasi
epitel bonkiolus bervariasi dari nekrotik sampai hiperplastik. rongga hidung. Pada kasus yang hebat atrofi dari
Bronkopneumonia yang parah menyebabkan kematian akibat conchae/turbinates menyebabkan perubahan bentuk wajah
kombinasi hipoksemia dan toksemia. Resolusi yang sempurna (deformitas facial).
dapat terjadi, jika agen penyebab dihilangkan, dimana dalam

Glanders atau malleus (ingus ganas)
kurun waktu 7-10 hari eksudat seluler dapat dihilangkan dari
Penyakit ini merupakan penyakit yang sangat infeksius
paru-paru oleh mekanisme mucocilliary escalator sehingga
dan kontagius pada kuda disebabkan oleh bakteri Burkholderia
persembuhan secara sempurna akan terjadi dalam waktu 4
mallei . Bakteri ini tergolong bakteri Gram negatif, berbentuk
minggu. Pada infeksi bersifat persisten bronkopneumonia
basil yang bersifat non motil, tidak berspora dan aerob yang
supurativa akan menjadi kronis dan terjadi hiperplasia sel
sebelumnya sempat memiliki banyak nama seperti:
goblet disertai dengan hiperplasi BALT di sekitar dinding
Actinobacillus mallei, Pseudomonas mallei dan Malleomyces
bronkus, yang disebut juga dengan cuffing pneumonia .
mallei. Penyakit glanders bentuk akut selalu bersifat fatal
Jika bronkopneumonia supurativa dibiarkan berlarut-larut
sementara yang kronis mortalitasnya 50%. Penyakit ini sangat
akan terjadi sequelae berupa atelektasis, emfisema,
kontagius pada kuda dan perjalanan penyakitnya cenderung
bronkiektasi yang menjadi asbes atau sequester dan adhesi
menjadi kronis, sedangkan pada keledai penyakit ini bersifat
pleura.
akut dan mematikan. Penyakit ini dapat ditularkan ke karnivora
yang mengkonsumsi daging kuda terinfeksi. Penyakit ini
bersifat zoonosis dan infeksi B. mallei pada manusia
mengakibatkan infeksi yang hebat dan selalu fatal jika tidak Bronkopneumonia supurativa: Umumnya disebabkan
mendapat penanganan yang tepat. Penyakit ini sesungguhnya oleh patogen yakni bakteri, dan mikoplasma, walaupun bisa
sudah dieradikasi di USA, Canada dan Eropa, tetapi penyakit juga akibat bronko-aspirasi dari makan atau isi lambung.
ini masih ada di Asia dan Amerika Selatan. Tidak tertutup Bakteri merupakan penyebab utama dari bronkopneumonia dan
kemungkinan penyakit ini menjadi re-emeerging infectious umumnya terjadi setelah mekanisme pertahanan paru-paru
disease di negara-negara yang sudah bebas glanders, sehingga menurun akibat infeksi virus, stress atau predisposisi lainnya.
diagnostik cepat berbasis molekuler digunakan untuk Pada domba dan sapi bakteri yang umumnya menyebabkan
membedakan infeksi B.mallei dengan B pseudomallei keadaan ini adalah: Pasteurella spp dan Actinomyces pyogenes
penyebab penyakit pseudoglanders (Lee, 2005). Glanders sedangkan pada babi adalah: Pasteurella multocida dan
juga harus dibedakan dengan penyakit kronis pada mukosa Actinobacillus pleuropneumonia. Selain itu ada beberapa
hidung dan sinus seperti strangles yang disebabkan oleh spesies bakteri seperti B. bronchiseptica, Streptococus spp, E
Streptococcus equi. coli dan beberapa spesies mycoplasma, sebagai penyebab
Ada tiga predileksi utama dari infeksi B. mallei yaitu infeksi sekunder.
mukosa hidung, saluran pernafasan atas, paru-paru dan kulit. Bronkopneumonia supurativa juga disebut pneumonia
Jejas yang menonjol pada rongga hidung adalah pyogranuloma lobularis karena distribusi lesi pada bronkopneumonia
pada daerah submukosa yang bisa melanjut menjadi tukak supurativa tipikal pada lobulus, pola ini sangat jelas nampak
(ulcer). Tidak ada pengobatan yang efektif untuk penyakit pada sapi dan babi, karena kedua jenis hewan tersebut sangat
glander dan hewan terinfeksi harus dimusnahkan untuk jelas lobulasi paru-parunya. Secara makroskopik perubahan
mencegah penyebaran penyakit. Glanders termasuk kategori yang dapat diamati adalah konsolidasi irregular pada bagian
penyakit yang harus dilaporkan (notifiable disease) ke OIE kranioventral. Konsolidasi ini warnanya bervariasi dari merah
(OIE, 2010) dan apabila ada hewan penderita sesegera kehitaman sampai abu-abu tergantung pada tingkat kekronisan
mungkin di musnahkan (di-stamping out). dari lesinya. Pada fase akut paru-paru berwarna merah akibat
Melioidosis (pseudoglanders)
Penyakit ini disebabkan oleh bakteri Gram negatif
Burkholderia pseudomallei. (bakteri berbentuk basil dan
bersifat motil, aerob, tidak membentuk spora) . Bakteri ini
sangat patogen dan bisa bertahan lama pada tanah dan air.
Melioidosis atau pseudoglanders merupakan penyakit penting
pada kuda, sapi, domba, kambing, anjing, kucing, rodentia dan
manusia. Gambaran patologi dan gejala klinis penyakit ini
pada kuda sangat mirip dengan glanders.
Strangles
Merupakan penyakit infeksi saluran pernafasan bagian
atas yang bersifat kontagius pada kuda, disebabkan oleh
Streptococcus equi. Penyakit ini dicirikan oleh rhinitis dan
limfadenitis (limfoglandula mandibular dan retrofaringeal).
Tanda klinis yang teramati adalah: lubang hidung yang kotor,
konjungtivitis dan pembengkakan limfoglandula. Dampak yang
ditimbulkan oleh strangles adalah bronkopneumoni karena
aspirasi eksudat, hemiplegia laring (roaring) akibat tertekannya
saraf pada laring oleh limfoglandula retrofaringeal yang
membesar, serta paralisis facial.
Infeksi Virus pada Anjing semestinya berisi udara terisi oleh eksudat ataupun mengalami
Sebenarnya anjing tidak memiliki penyakit yang atalektasis. Hepatisasi merah adalah kondisi konsolidasi akut
predileksi primernya pada rongga hidung dan sinus. Penyakit dimana terjadi hiperemia dan eksudasi dari netrofil, selanjutnya
rinitis akut umumnya merupakan bagian dari gejala penyakit akan menjadi hepatisasi kelabu dimana hiperemi sudah tidak
pernafasan yang disebabkan oleh infeksi virus seperti: nampak dan netrofil digantikan oleh makrofag
distemper, adenovirus 1 dan 2, parainfluensa, reovirus dan Bronkopneumonia biasanya berkembang pada saat
herves virus. Jejas infeksi virus pada sitem pernafasan terjadinya ketidakseimbangan antara jumlah bakteri yang
umumnya bersifat sementara, namun efek virus ini pada organ merupakan flora normal dengan jumlah bakteri patogen.
lain bisa berakibat fatal. Misalnya munculnya gejala sehingga bakteri yang patogen mampu mencapai daerah
encephalitis pada infeksi distemper anjing. bronkoalveolar. Bakteri yang mencapai daerah bronkoalveolar
ini akan bertambah banyak sehubungan dengan tidak
Infeksi Virus pada Kucing.
berfungsinya makrofag alveolar. Adapun faktor-faktor yang
Ada dua spesies virus yang umum menyerang saluran
menyebabkan menurunnya fungsi makrofag alveolar adalah:
pernafasan kucing yaitu feline herversirus (FHV-1) dan Feline
suhu yang terlalu dingin, kelaparan, infeksi virus, gas-gas
calicivirus (FCV).
beracun, kelainan metabolisme seperti: uremia dan asidosis dan
Infeksi FHV-1 menyebabkan penyakit feline viral
imunosupresif yang diakibatkan oleh penggunaan
rinotracheitis (FVR). Gambaran klinis dari penyakit ini adalah
kortikosteroid.
adanya rhinitis hebat, konjungtivitis dan oculonasal discharge.
Bronkopneumonia dapat dibedakan menjadi dua
Penyakit ini dapat melemahkan mekanisme pertahanan
berdasarkan jenis eksudatnya yakni Bronkopneumonia
paru-paru sehingga menjadi predisposisi infeksi sekunder oleh
supurativa, jika eksudatnya didominasi oleh sel radang netrofil
bakteri P multocida, B bronchiseptica, Streptococus sp dan
dan Bronkopneumonia fibrinosa jika eksudat yang dominan
Mycoplasama felis. Gambaran klinis dan patologi infeksi FCV
adalah fibrin.
hampir sama dengan infeksi FHV-1.
eksudat yang bersifat katar, fibrinosa, supuratif atau hemoragik BAB IV
pada alveoli. Pneumonia proliferatif, bila perubahan yang PATOLOGI FARING,
LARING DAN TRAKEA
menonjol adalah proliferasi scl alveolar tipe II, fibroblast dan
makrofag. Berdasarkan pola penyebaran lesi dikenal Faring, laring dan trakea mamalia memiliki fungsi dan
bronkopneumonia, pneumonia lobaris dan pneumonia gambaran histologi yang mirip dengan unggas. Perbedaan
interstitial. Berdasarkan atas epidemiologi dikenal enzootik nyata yang dapat dilihat adalah cincin tulang rawan hyalin pada
pneumonia, contagious bovine pleuropneumonia, shipping trakea unggas berbentuk lingkaran utuh. Secara histologi,
fever pneumonia. Beberapa jenis pneumonia yang tidak bisa trakea, bronkus primer dan mesobronkus pada unggas dilapisi
dikategorikan pada salah satu pembagian di atas antara lain: oleh lapisan sel epitel pernafasan yang khas sama halnya
pneumonia atipikal, cuffing pneumonia, pneumonia progresif. dengan mamalia. Umumnya jaringan limfatika ditemukan pada
pneumonia aspirasi, dan farmers lung. lamina propria dari bronkus dan di bagian luar dikelilingi oleh
Berdasarkan atas perubahan morfologik meliputi otot polos
distribusi lesi, tekstur, warna dan penampakan dari paru-paru,
pneumonia digolongkan menjadi 4, yakni: bronkopneumonia, Penyakit Degeneratif
pneumonia(p) interstitialis, p. granulomatosa dan p. embolik,. Hemiplegia laringeal pada kuda. Penyakit ini disebut
(Tabel 6.1), dengan roaring, merupakan penyakit yang umum pada kuda
Bronkopneuomonia. Bronkopneumonia adalah yang ditandai oleh atrofi dari muskulus cricoarytenoid di
peradangan pada daerah bronkoalveolar sebagai akibat bagian dorsal dan lateral, terutama di bagian kiri (Gambar 4.1).
perluasan dari peradangan di bronkus. Biasanya bagian Atrofi otot disebabkan oleh adanya gangguan inervasi saraf.
paru-paru yang terserang adalah bagian kranioventral sehingga Terjadi perubahan pada suara pada kuda seperti bergemuruh
terjadi konsolidasi pada daerah kranioventral. Konsolidasi (roar) akibat paralisis dari otot sehingga terjadi dilatasi tidak
atau disebut juga hepatisasi adalah mengeras dan memadatnya lengkap (inkomplit) pada laring dan penyumbatan saluran
tekstur paru-paru menyerupai tekstur hati. Akibat alveoli yang nafas.
Secara mikroskopik serabut otot menjadi lebih tipis dan banyak O2 dan membuang CO2. (2) Batuk berdarah. Produksi
runcing sering digantikan oleh sel lemak. mukus yang meningkat disertai dengan bocornya kapiler,
menyebabkan munculnya mukus berdarah. (3) Konsolidasi/
hepatisasi. Konsolidasi adalah gambaran umum dari
pneumonia akibat bakteri, konsolidasi terjadi karena alveoli
yang semestinya berisi udara, menjadi padat karena berisi cairan
dan debris. Alveoli berisi penuh dengan cairan dan debris dari
sel darah putih yang diproduksi untuk memerangi infeksi.
Pneumonia akibat infeksi virus dan mikoplasma tidak
menyebabkan konsolidasi, karena infeksi hanya memengaruhi
dinding alveoli dan parenkim paru-paru.
Jenis-jenis Pneumonia.
Respons peradangan paru-paru bervariasi tergantung dari
sifat agen penyebab, penyebaran agen (jalan yang dilalui untuk
Gambar 4.1. Hemiplegia laringeal pada kuda. Penurunan masa otot serta
perubahan warna menjadi pucat pada bagian muskulus mencapai paru-paru) dan ketahanan agen. Pneumonia di bidang
cricoarytenoideus yang disebelah kiri (tanda bintang) kedokteran hewan dapat diklasifikasikan berdasarkan atas:
sedangkan muskulus yang di sebelah kanan adalah
normal waktu (akut, sub-akut, kronis), agen (viral-pneumonia,
Sumber:http://cal.vet.upenn.edu/projects/grossanat/largemen
u/hheadlrxroar. htm. pasteurela-, distemper-, verminosa-, kemikal-, dan hipersensitif
pneunomia), gambaran morfologi (tipe peradangan, pola
Gangguan Sirkulasi
penyebaran lesi, epidemiologi, dan miscellaneous).
Edema. Edema hebat pada trakea yang disebut dengan
Berdasarkan tipe peradangan dikenal pneumonia eksudatif dan
honker merupakan penyakit akut pada sapi potong yang
proliferatif. Pneumonia eksudatif dicirikan oleh adanya
belum diketahui penyebabnya. Gejala klinis yang menonjol
disebabkan oleh Dirofilaria immitis juga dapat menyebabkan adalah dispnea yang berlanjut menjadi bernafas lewat mulut
trombosis pada anjing. (oral breathing) , recumbency dan akhirnya kematian akibat
Infark. Paru-paru mendapat darah dari arteri pulmonalis asfiksia
dan arteri bronchialis, sehingga infark jarang terjadi, walaupun Perdarahan. Perdarahan di dalam laring dan trakea
ada embolus. Infark dapat terjadi jika pada saat ada embolus sering terlihat pada penyakit akut dan sepsis. Perdarahan ini
atau trombus daya jantung berkurang sehingga darah tertimbun terlihat sebagai bintik-bintik dan bercak-bercak darah pada
dimuka trombus. Infark itu terlihat sebagai infark tersendiri epiglotis. Perubahan scperti ini biasanya ditemukan pada
atau multiple. Infark berwarna merah kehitaman, konsistensi salmonellosis babi dan hog cholera.
padat bentuknya bisa segitiga dengan dasar sejajar dengan
pleura pulmonalis, sedangkan ujungnya ditemukan di bawah Peradangan
pleura dan trombus berada pada ujung segitiga tersebut. Peradangan pada faring, laring dan trakea bisa
mengakibatkan terjadinya penghambatan aliran udara bahkan
Peradangan Paru-paru atau Pneumonia.
dapat memicu timbulnya pneumonia aspirasi. Faring mudah
Pneumonia adalah peradangan dari parenkim paru-paru.
terkena penyakit yang berasal dari saluran pernafasan bagian
Istilah pneumonia lebih umum dipakai untuk peradangan yang
atas dan saluran pencernaan.
akut dan eksudatif, sedangkan untuk peradangan yang bersifat
Laringitis dapat merupakan bagian dari necrobacillosis
proliferatif dan kronis dipakai istilah pneumonitis.
oral (calf difteri), yang disebabkan oleh Fusobacterium
Ada tiga kondisi yang dapat diamati pada pneumonia yaitu ;
necrophorum atau dapat juga terjadi tanpa jejas pada daerah
(1) Pernafasan cepat: Mikroorganisme yang berhasil mencapai
lainnya. Pada babi, anthraks lokal di daerah laring tidak jarang
paru-paru dan tidak dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan
ditemukan dan di sekitar laring terlihat edema berupa gelatin
paru-paru menimbulkan kebocoran pada kapiler sehingga cairan
(edema glotis). Laringitis nekrotikan sering ditemukan pada
yang kaya protein merembes ke alveoli. Hal ini mengakibatkan
penyakit Newcastle (ND), sedangkan pembentukan granuloma
menurunnya fungsi pertukaran gas O2 dan CO2, sehingga
di dalam laring terlihat pada penyakit TBC dan aktinobasilosis
pernafasan terlihat cepat dengan tujuan untuk mendapat lebih
pada sapi. Laringitis tuberkulosa ini dapat terjadi sebagai kelenjar mediastinal, perangsangan paru-paru karena gas atau
akibat adanya TBC paru-paru. debu, atau edema karena pengaruh saraf.
Perdarahan paru-paru. Perdarahan biasanya terjadi
Penyakit Spesifik pada paru-paru di bawah pleura Penycbabnya adalah: trauma,
Nekrotik laringitis (Dipteri anak sapi). Disebabkan oleh infark, kerusakan pembuluh darah oleh nekrosis, pernanahan
bakteri anaerob Fusobacterium necrophorum terutama pada TBC, maleus dan gangren paru-paru. Pada penyakit SE
menyerang anak sapi perah tetapi bisa juga menyerang sapi dan anthrax juga sering disertai dengan perdarahan paru-paru.
dewasa dan domba yang manajemen pemeliharaannya tidak Perdarahan bervariasi dari ptekie sampai mengenai seluruh
baik serta menderita malnutrisi. Eksotoksin yang dihasilkan bagian.
oleh bakteri yang tinggal di daerah orofaring tersebut

Emboli, Trombosis dan Infark.
mengakibatkan erythema dan nekrosis jaringan. Kematian
Emboli. Di dalam paru-paru, kuman-kuman, sel-sel
terjadi akibat toksemia atau bisa akibat aspiksia. Material
tumor, gas-gas, jaringan-jaringan yang mati dan lemak yang
nekrostik yang terhirup akan menyebabkan bronkopneumonia
berasal dari bagian lain dari badan dapat menjadi embolus.
hebat dan supuratif. Pada gambaran makroskopik, ditemukan
Emboli yang diakibatkan oleh bakteri ada hubungannya dengan
eksudat pada mukosa laring, yang sifat eksudatnya sangat
bakteriamia dan menyebabkan edema pulmonum akut atau
lengket dan berdarah jika dilepaskan
pneumuni interstialis. Pada sapi kadang-kadung emboli berasal
dari trombus di dalam vena uterus pada endometritis
Canine Infectious Tracheobronchitis (kennel cough).
suppurativa. Pada babi, emboli pulmoner sering kali ditemukan
Penyakit ini merupakan penyakit yang sangat kontagius dengan
karena migrasi larva askaris. Endokarditis pada katup
gejala klinis batuk yang kondisinya makin memburuk saat
trikuspidalis juga dapat menyebabkan emboli paru-paru.
beraktivitas. Infeksi umum terjadi pada kondisi penempatan
Trombosis. Ada hubungan antara trombosis paru-paru
anjing dari berbagai wilayah, ras dan umur yang berbeda
pada anjing dengan amiloidosis ginjal, karena pada amiloidosis
dicampur di suatu tempat misalnya pada kandang (shelter)
ginjal terjadi kehilangan antitrombin III. Endoarteritis yang
maka akan terbentuk busa. Ada dua bentuk edema pulmonum, anjing, kennel maupun klinik hewan. Penyebab dari kennel
yaitu edema yang bersifat bukan radang dan edema radang. cough ini beragam beberapa agen penyakit seperti Bordetella
1. Edema yang bersifat bukan radang disebabkan oleh: bronchiseptica, canine adenovirus 2 (CAV-2), canine
kelemahan jantung, penghambatan peredaran darah di parainfluenza virus (CPV) dan faktor lingkungan diduga
dalam jantung dan hati, dan/atau penyakit ginjal yang menjadi penyebab penyakit ini. Derajat keparahan penyakit
disertai dengan edema umum. meningkat ketika lebih dari satu agen penyakit yang terlibat
2. Edema yang bersifat radang terjadi pada keadaan: disertai faktor lingkungan dan stres yang ekstrem.
pneumoni, bronkitis primer pada penyakit SE, influenza Gambaran patologi sangat tergantung dari agen penyebab,
babi dan pneumonia kontagiosa kuda. Cairan tebal kadang-kadang perubahan makroskopik dan mikroskopik sama
berupa gelatin terlihat dalam jaringan di sekitar bronkus, sekali tidak ada, atau bervariasi dari radang kataral sampai
secara makroskopis paru-paru yang edema menjadi lebih mukopurulen dengan pembesaran pada tonsil dan
berat, tampak basah (jika disayat dari bidang sayat keluar limfoglandula setempat.
cairan yang berbusa), bronkhi besar berisi busa. Pada Pada kennel cough yang murni disebabkan oleh virus,
edema yang hebat, busa juga ditemukan pada trakhea. gambaran mikroskopik berupa nekrosis fokal dari epitel
Warna dari cairan ederma dan busa tergantung pada ada trakeobronkial.
tidaknya perdarahan. Jika tidak ada perdarahan maka cairan Penyakit parasit. Parasit yang umum ditemukan di daerah
edema agak kekuningan dan busanya berwarna putih. Secara faring, laring dan trakea a.l: Besnoitia bennetti. Parasit ini
alami dan berdasarkan eksperimen telah dibuktikan bahwa menyebabkan papiloma pada laring kuda. Koksidia ini
beberapa hal yang menyebabkan kejadian edema pulmonum dilaporkan ada di Afrika, Amerika Selatan dan Inggris.
antara lain: perubahan fungsi jantung kiri secara akut atau Syngamus laryngeus umumnya ditemukan pada laring sapi di
menahun, pneumonia yang disebabkan bakteri, virus atau Asia dan Amerika Selatan. Filaroides osleri adalah parasit
cacing, keracunan, syok termasuk syok pasca bedah, adanya pada anjing dan famili canidae, predileksinya pada bifurkasio
hambatan aliran limfe misalnya karena limfosarkoma atau TBC trakea. Penyakit ini ditemukan diseluruh dunia. F. osleri
merupakan nematoda saluran pernafasan yang paling umum
pada anjing. Gejala klinis yang menonjol adalah batuk, dalam
keadaan infestasi yang hebat mengakibatkan dyspnea, cyanosis,
emasiasi dan kematian pada anjing muda.
Gambar 6.2 Gambaran makroskopik(A) dan mikroskopik(B) emfisema

paru-paru. Bagian yang mengalami emfisema lebih pucat dan
mengandung udara yang terperangkap (tanda panah).
Gambaran mikroskopik dari emfisema, dengan pembesaran
kuat nampak lumen alveoli meluas serta hilangnya dinding
alveoli (tanda bintang). Sumber:http://quizlet.com/7808283/
respiratory-system-session- 7-lung-pathology-flash-cards/.
Ganguan Sirkulasi
Hiperemi dan Kongesti. Hiperemi merupakan proses
yang aktif yang merupakan bagian dari peradangan yang akut
sementara itu kongesti merupakan proses yang pasif akibat
penurunan kecepatan aliran darah pada vena dan umumnya erat
hubungannya dengan kegagalan jantung.
Edema pulmonum. Adalah pengumpulan cairan di
dalarn alveoli, bronki dan jaringan interlobuler paru-paru.
Cairan ini menghambat udara yang masuk ke dalam alveoli.
Karena di dalam bronki cairan itu bercampur dengan udara
yang tertimbun secara lokal di bawah pleural paru-paru dan BAB V
membentuk benjol-benjol berisi udara. Emfisema alveolar PATOLOGI BRONKUS
DAN BRONKIOLUS
menahun terjadi dari bentuk dan dari batuk-batuk menahun
umpamanya dari bronkitis menahun dan spamus bronki yang Pola proses nekrosis, peradangan dan persembuhan dari
berulang-ulang. Pada keadaan ini serabut-serabut kenyal bronkus ekstrapulmoner dan intrapulmoner sama dengan
alveoli menjadi lemah dan alveoli membesar, akibatnya terjadi proses pada rongga hidung dan trakea, dimana cedera pada
pembendungan darah didalam jantung kanan yang epitel bersilia pada saluran pernafasan dari bronkus akan
menyebabkan dilatasi, kemudian hipertrofi eksentrik atau mengakibatkan degenerasi, hilangnya silia (desiliasi) lepasnya
insuffisiensi trikuspidalis, hidroperikard dan pembendungan sel dan terkelupasanya sel. Dalam keadaan normal kerusakan
darah yang disertai edema. Secara makroskopik paru-paru ini segera diikuti dengan peradangan eksudatif dan
terlihat pucat dan membesar dan secara mikroskopik terlihat persembuhan.
pembesaran alveoli yang dindingnya sebagian kisut. Emfisema Bronkus dan bronkiolus merupakan daerah peralihan
jenis ini bisa terjadi pada semua jenis hewan. antara saluran pernafasan bagian atas dan saluran pernafasan
Emfisema interstitialis. Emfisema bentuk ini terjadi bagian bawah. Sehingga kelainan pada kedua bagian tersebut
sebagai akibat robeknya septa alveoli pada emfisema alveolar. bisa merupakan perluasan dari penyakit saluran pernafasan
Emfisema jenis ini dapat terjadi bila didalam bronki ada bagian atas atau sebagai bagian dari penyakit paru-paru.
banyak cacing yang menimbulkan dyspnoe berat, pada TBC
Bronkitis
dan pada keadaan trauma (fraktur tulang rusuk). Akibatnya
Bonkitis adalah peradangan pada jalan udara bagian atas.
adalah kematian hewan karena jantungnya tidak mampu
yang biasa disebabkan oleh: kuman-kuman pyogenes,
menyelenggarakan peredaran darah. Emfisema jenis ini umum
Mycobacterium tuberculosis, Aspergilus fumigatus, virus
ditemukan pada sapi.
influenza babi dan cacing (metastrongylus pada babi,
dyctiocaulus pada sapi dan domba). Biasanya perubahan tidak
terbatas pada bronkus besar tetapi meluas hingga bronkus kccil 1. Berasal dari dalam paru-paru itu sendiri, umpamanya
serta parenkim paru-paru, akibatnya terjadi bronkopneumonia. tumor-tumor, kista ataupun pneumonia menahun.
Tergantung kepada tipe eksudatnya, bronkitis dapat 2. Tekanan bisa juga berasal dari dalam rongga dada akan
bersifat fibrinosa, kataral, purulenta, fibrinonekrotik (difteritik) tetapi di luar paru-paru umpamanya hidrothoraks dan
dan granulomatosa. Bronkitis akut eksudatnya bisa kataral, hidroperikardium.
mukopurulen, fibrinopurulen atau purulen. 3. Dari dalam rongga perut, misalnya pada sapi yang
Bronkitis purulen atau supurativa biasanya terjadi menderita timpani menahun.
akibat adanya infeksi baktcri. Pada keadaan ini, ditemukan
Emfisema
nekrosis epitel, karena epitel bersilia pada bagian ini sangat
Emfisema adalah penambahan volume paru-paru karena
sensitif terhadap rangsangan agcn.
terakumulasinya udara secara berlebihan. Berdasarkan tempat
Bronkitis ulserativa terjadi pada infeksi bakteri dan
tertimbunnya udara maka dikenal dua jenis emfisema yakni
virus yang hebat, dan selama itu banyak bagian epitel yang
emfisema alveolar dan emfisema interstitial.
rusak. Bronkitis yang hebat dapat sembuh jika agen pcnyebab
Emfisema alveolar (akut dan menahun). Pada emfisema
dihilangkan. Proses persembuhan dicirikan oleh regenerasi
alveolar akut, bagian alveolar paru-paru yang normal
epitel bronki yang kadang-kadang disertai dengan fibrosis
bertambah volumenya untuk menampung udara dari bagian
ringan. Ditemukannya sel limfosit, makrofag dan sel plasma
yang tidak berfungsi (tidak berisi udara), yang disebabkan oleh
pada lamina propria umumnya terjadi pada bronkitis akut yang
pnumonia, atelectasis dan sebab-sebab lain. Emfisema alveolar
perlahan-lahan mcnjadi kronis.
ini diakibatkan oleh gangguan penarikan nafas misalnya karena
Bronkitis kronis biasanya disebabkan oleh bakteri
sebagian lumen bronki tersumbat oleh eksudat, parasit, juga
parasit atau alergen. Pada pemeriksaan patologi anatomi (PA)
akibat dari spasmus bronki. Secara mikroskopik alveoli
ditemukan mukus yang berlebihan atau eksudat mukopurulen
kelihatan sangat rcnggang, rneluas dan sebagian besar retak.
pada daerah trakeobronki. Secara mikroskopik perubahan
Bagian paru-paru yang menderita emfisema membesar dan
mukosa disebabkan oleh peningkanan jumlah dan ukuran
pucat (Gambar 6.2). Emfisema bulloosum terjadi bila udara
hipervitaminosis D atau akibat keracunan sejenis tanaman kelenjar mukosa dan infiltrasi limfosit pada lamina propria
Solanum malacoxylon (Manchester wasting disease}. Tanaman serta peningkatan jumlah sel plasma, makrofag dan
ini mengandung sejenis vitamin-D. kadang-kadang sel netrofil. Metaplasia squamosa yakni
perubahan tipe sel dari epitel khas saluran pernafasan menjadi
Gangguan Pertukaran Udara
epitel squamosa. Epitel squamosa ini lebih tahan terhadap
Atelektasis. Artinya sebagian atau seluruh paru-paru
iritan dibandingkan dengan epitel pernafasan namun fungsinya
tidak mengembang dengan baik. Hal ini disebabkan oleh
dalam mekanisme mucociliaris clearence sangat buruk atau
alveoli di daerah paru-paru itu tidak berisi udara. Pada
menurun Metaplasia squamosa umum ditemukan pada
atelektasis umumnya garis batas antara paru-paru yang berubah
penyakit paru-paru obstruktif (chronic obstructive pulmonary
dan yang mengandung udara terlihat jelas. Atelektasis total
disease/COPD) CPOD akibat paparan asap rokok secara terus
terlihat pada anak hewan yang lahir mati (fetal atelektasis).
menerus (Gambar 5.1).
Pada fetal atelektasis, paru-paru tampak seperti paru-paru fetus
tetapi warnanya merah gelap kebiruan, karena dilatasi dari
kapiler alveolar. Konsistensinya seperti daging dan tidak
mengapung. Kalau atelektasis berlangsung sebentar, dapat
pulih kembali tetapi jika berlangsung kronis akan terjadi
gangguan sirkulasi darah yang mengakibatkan edema atau
pneumonia yang kronis dan penambahan jaringan ikat pada Gambar 5.1 Bronkus paru-paru tikus normal dan yang mengalami
interstitial sehingga aspek paru-paru menyerupai limpa yang metaplasia. A) Epitel mukosa yang tidak mengalami
perubahan. B) Metaplasia squamosa akibat perlakuan
disebut dengan splenisasi paru-paru. Atelektasis disebabkan paparan asap rokok secara terus menerus selama tujuh
minggu. Sumber: Bolton et al., 2009
oleh tekanan pada paru-paru, tekanan ini mengeluarkan isi
paru-paru (udara). Tekanan yang mengakibatkan atelektasis ini
bisa berasal dari 3 tempat, yaitu:
Bronkiektasi proses penyembuhan, sel ini akan berproliferasi dan
Bronkiektasi adalah dilatasi bronkus yang permanen. menggantikan sel pneumosit tipe I yang nekrosis.
Keadaan ini merupakan sequele yang paling merugikan dari Kerusakan pada sel pneumosit tipe I umumnya diikuti
bronkitis menahun dan peribronkitis menahun. pada perubahan dari air blood barrier. Sehingga terjadi
perembesan cairan plasma, protein dan fibrin, ke dalam lumen
alveoli. Dalam situasi normal, cairan ini mudah dibersihkan
oleh makrofag alveolar dan leukosit yang tertarik ke lokasi
oleh sitokin dan mediator peradangan lainnya. Pada kondisi
tertentu plasma protein yang bocor ke dalam alveoli bercampur
dengan pulmonary surfactant membentuk membran hyaline.
Membran ini ditemukan pada pneumonia spesifik terutama
pada pneumonia interstitialis akut pada sapi.
Gambar 5.2 A. Gambaran makroskopik dari bronkiektasi (tanda panah). B. Kelainan Kongenital
Gambaran mikroskopik dari bronkiektasi; mukosa dan dinding Kelainan kongenital umumnya jarang pada semua spesies
bronkus tidak jelas akibat adanya peradangan nekrotik(tanda
bintang). hewan, kecuali pada sapi, umum terjadi hipoplasia pulmonum.
Sumber : http://quizlet. com/7808283/
respiratory-system-session-7-lung-pathology-flash-cards/ Kelainan ini biasanya disertai dengan hernia diafragma
kongenital. Pada keadaan ini, jumlah alveoli menurun dan
Mekaniseme terjadinya bronkiektasi dari bronkitis dan peri banyak ditemukan jaringan interstitial yang mengandung
bronkitis menahun adalah sebagai berikut: kapiler yang berdilatasi.
1. Bronkitis menahun menyebabkan penebalan mukosa
bronkus dan menghilangnya serabut-serabut kenyal serta Gangguan Metabolisme
serabut otot dan diganti oleh jaringan ikat. Karena Calcinosis (Kalsifikasi paru-paru). Keadaan ini terjadi
kehilangan kekenyalan dinding maka eksudat mudah pada keadaan hiperkalsemia yang berhubungan dengan
disebut juga dengan brokus tertier secara mikroskopik mudah tertimbun di dalam lumen dan menyebabkan bronkus
dikenali karena memiliki air vesicle (AV) yang nampak seperti mcluas.
scalloped (kulit kerang). AV ini lah yang berfungsi pada proses 2. Pada peribronkitis menahun jaringan ikat di sekitar
pertukaran gas. bronkus, bertambah dan dinding bronkus tertarik keluar
karena retraksi dari jaringan ikat.
Akibat yang ditimbulkan oleh bronkiektasi adalah :
penimbunan eksudat yang berbau serta perluasan infeksi
menjadi bronkopneumonia, abses paru-paru, trombosis
pembuluh darah dan gangren.
Ada dua bentuk bronkiektasi, yaitu bentuk saccular
(bentuk saku/kantung) dan bentuk cylindrical (silinder).
Bronkiektasi saccular sering ditemukan pada domba yang
Gambar 6.1 Perbandingan struktur histologi paru-paru mamalia dan
unggas. A. Struktur histologi paru-paru mamalia. Keterangan; menderita strongilosis paru-paru. Di dalam (saccus) ini
bronkiolus (1), alveolus (2). B Struktur histologi paru-paru
unggas: Keterangan. Mesobronkus sama dengan bronkus pada ditemukan banyak cacing dan lendir bernanah. Bronkiektasi
mamalia, merupakan jalan udara sedangkan parabronhus
atau bronkus tertier tempat pertukaran gas. Sumber: silinder sering ditemukan pada sapi, biasanya isinya adalah
Caceci.2006. eksudat padat menyerupai keju dan diselaputi oleh lendir.
Air blood barrier. Alveoli memiliki 3 lapis dinding yang Bronkostenosis

tipis yakni endotel pembuluh kapiler, interstitium alevolar dan Bronkostenosis adalah penyempitan lumen bronkus yang
epitel alveolar (Bab II. Gambar 2.1). Ketiga lapis inilah yang dapat discbabkan oleh peruhahain-perubahan pada dinding
disebut air blood barrier. Pneumosit tipe I sangat rentan bronki dan bronkiolus. Mukosa bronkus menebal membentuk
dengan noxius /benda asing yang mencapai alveoli, sel ini lipatan-lipatm tebal sehingga terjadi penyempitan lumen.
mudah mengalami nekrosis. Pneumosit tipe II lebih tahan Penimbunan eksudat, cacing dan benda asing juga dapat
terhadap iritan serta memiliki sifat mitosis yang tinggi, selama menyempitkan lumen. Stenosis dapat juga disebabkan oleh
tekanan dari luar, misalnya limfoglandula yang membcngkak BAB VI
karena TBC atau tumor. Penyumbatan yang total menyebabkan PATOLOGI PARU-PARU
atelektasis disertai dengan penambahan jaringan ikat.
Paru-paru terdiri atas paru-paru kiri dan kanan yang pada
Pcnyumbatan yang tidak menyeluruh menyebabkan dilatasi
hewan mamalia masing-masing paru-paru akan dibagi menjadi
paru-paru (emfisema) atau bronkiektasi.
lobus dan lobulus. Lobus paru-paru sangat bervariasi tergantung
dari spesies hewannya. Paru-paru kiri terdiri dari lobus kranial
Bronkiolitis
dan kaudal sedangkan paru-paru kanan terdiri dari lobus kranial,
Peradangan bronkiolus umumnya terjadi scbagai akibat
lobus tengah/midle (lobus ini tidak ada pada kuda), lobus kaudal
pcrluasan dari bronkitis, atau merupakan bagian dari
dan lobus asesoris. Masing -masing lobus kemudian dipisahkan
pneumonia. Bronkiolitis biasanya menyertai pneumonia yang
menjadi lobulus oleh jaringan ikat. Sapi dan babi lobus dan
diakibatkan oleh virus dan keracunan.
lobulusnya sangat jelas, domba, kambing, anjing dan kucing
Bronkiolus dilapisi oleh epitel yang sangat mudah cedera
lobusnya terlihat jelas namun lobulusnya tidak. Sedangkan
terutama akibat infeksi beberapa virus yang predileksinya
kuda baik lobus maupun lobulus tidak nampak jelas mirip
saluran pernafasan seperti: BRSV (Bovine respiratory syncytial
halnya dengan paru-paru manusia.
virus), adenovirus, oxidant gases seperti NO2,SO2 dan O3.
Unit terkecil yang melaksanakan fungsi pernafasan pada
Proses persembuhan pada bronkiolus tidak semudah pada
mamalia adalah alveoli sementara itu pada unggas adalah
rongga hidung dan trakea. Sequelae dari bronkiolitis kronis
parabronkus atau bronkus tertier. Paru-paru unggas sangat kecil
adalah emfisema dan atelektasis, seperti yang dijumpai pada
jika dibandingkan dengan ukuran seluruh badannya, paru-paru
penyakit heaves pada kuda.
unggas kaku dan tidak mengalami perubahan volume saat
proses pertukarn gas terjadi. Mesobronkus pada unggas
merupakan saluran udara yang masuk ke paru-paru, kemudian
mengalirkan udara ke bronkus sekunder (Gambar 6.1 B).
Pertukaran udara terjadi pada parabronkus. Parabronkus atau

80dbaff399a5b3d3be0b4476b5c8d029

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

80dbaff399a5b3d3be0b4476b5c8d029

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Ajar

Patologi Veteriner Sistemik:

Prof. drh. A.A.Ayu Mirah Adi, MSi.,Ph.D

Editor I would like to dedicate this book to:

Sequelae (jamak), Gejala sisa , kelanjutan penyakit,

Parabronkus Brokus tertier pada bangsa unggas

Pnemosit Sel epitel pada dinding alveoli

Pnemosit tipe 1 Sel epitel pada dinding alveoli

Pnemosit tipe 2 Sel epitel pada dinding alveoli

Abubakar M, Mansoor M, Arshed Mj. 2012. Bovine

Gambar 1.2. Struktur alveoli dengan komponen penyusunnya berupa :

Kerentanan dari sistem pernafasan ini terhadap agen

membersihkan darah dari benda asing.

Kaidah Penatanamaan Lesi pada Patologi Sistema

Selain dengan melihat adanya badan inklusi Keberadaan

Beberapa agen penyakit mempunyai target predileksi

Pneumotropic viral agent.

Reaksi terhadap benda asing yang yang terhirup

Jika dibandingkan dengan bronkopneumonia supurativa

kombinasi hipoksemia dan toksemia. Resolusi yang sempurna (deformitas facial).

dapat terjadi, jika agen penyebab dihilangkan, dimana dalam

tekstur paru-paru menyerupai tekstur hati. Akibat alveoli yang nafas.

baik serta menderita malnutrisi. Eksotoksin yang dihasilkan bagian.

oleh bakteri yang tinggal di daerah orofaring tersebut

Gambar 6.2 Gambaran makroskopik(A) dan mikroskopik(B) emfisema

Air blood barrier. Alveoli memiliki 3 lapis dinding yang Bronkostenosis

Anda mungkin juga menyukai