BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls,
ataukelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system
konduksi jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls
yang menyebabkanperubahan dalam urutan normal aktivitas atrium dan
ventrikel.secara garis besar aritmia terdiri atas dua kelompok besar, yaitu bradiaritma
yang dicirikan dengan laju jantung yang terlalu lambat (kurang dari 60 kali/menit) dan
takiaritma yang di cirikan dengan laju jantung yang terlalu cepat.( H.V Huikuri, 2007
). Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang
menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia.
System kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan
darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan
pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.
1.2 Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguan terutama jantung maka
akan mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu gangguan dari
system kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia
disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi
termasuk tergangunya system syaraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama
yang merupakan retensi dalam pengobatan. Penanganan utama gawat darurat sangat
diperlukan untuk kelangusungan hidup klien. Oleh karena itu asuhan keperawatan
gawat darurat pada klien dengan aritmia perlu diberikan. Semua bgian dari
penginduksi jantung menunjukkan suatu depolarisasi 4 fase spontan (otomatisasi),
sehingga merupakan pacu janutng laten/potensial. Pacu jantung nodus sinoatrial
(SAN) memiliki laju denyut yang tinggi, maka SAN menyebabkan supresi berlebih
pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) atau serabut parkinje.
Keadaan iskemia, hipokalemi konsentrasi regangan atau lepasan katekolamin lokal
meningkatkan otomatisitas pada pacu jantung laten selanjutnya akan keluar dari
dominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia. (Aaronson & Ward, 2010)

1
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa definisi aritmia?
2. Apa saja macam-macam aritmia?
3. Apa saja etiologi klien dengan aritmia?
4. Apa faktor aritmogenik aritmia?
5. Bagiamana manifestasi klinis klien dengan aritmia?
6. Bagaimana patofisiologi aritmia?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang klien dengan aritmia?
8. Bagaimana pentalaksanaan medis klien dengan aritmia?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan aritmia?
1.4 Tujuan
1. Mengetahui definisi aritmia.
2. Mengetahui macam-macam aritmia.
3. Mengetahui etiologi klien dengan aritmia.
4. Mengetahui faktor aritmogenik aritmia.
5. Mengetahui manifestasi klinis klien dengan aritmia.
6. Mengetahui patofisiologi aritmia.
7. Mengetahui pemeriksaan penunjang klien dengan aritmia.
8. Mengetahui pentalaksanaan medis klien dengan aritmia
9. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan aritmia.

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls,
ataukelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system
konduksi jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls yang
menyebabkanperubahan dalam urutan normal aktivitas atrium dan ventrikel ( H.V
Huikuri, 2007 )

Sumber :elmanbilonx.blogspot.com

2.2 Macam-macam Aritmia

A. Aritmia yang berasal dari nodus SA, yaitu
1. Bradikardia Sinus

Ciri-cirinya :Irama teratur

 RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

 PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
 Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
 Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang
mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang.
 Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit

3
  Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
 Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

Gambar :

2. Takikardia Sinus

Ciri-cirinya):
Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung
(HR) lebih dari 100x/menit.

Gambar :

3. Sinus Arrest
Ciri-cirinya:
 Gel P dan komplek QRS normal
 Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
 Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

Gambar :

4. Blok Sinoatrial
Ciri-cirinya :
Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang
muncul, dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.
Gambar :

4
 5. Aritmia Sinus
Ciri-cirinya :
Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus
aritmia iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

Gambar :

B. Jenis aritmia yang berasal dari Atrium.

1. (PAC or AES)
Ciri-cirinya :
Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal
dari otot atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC
(premature atrial contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang
muncul sebelum waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel
P yang berasal dari SA node. Kalau anda temukan gel P yang berbeda dan
muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini dinamakan Atrial
escape beat.
Gambar :

2. (Atrial Flutter)
Ciri-cirinya :
 Irama teratur
 Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth).
 Komplek QRS normal, interval RR normal

Gambar :

5
3. (Atrial Takikardia)
Ciri-cirinya :
 Irama teratur
 Komplek QRS normal
 PR interval <0,12detik dan
 Frekwensi jantungnya > 150x/menit
 Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial
takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia
(PAT).
Gambar :

4. (Multifocal Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :
 Irama irreguler
 Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih
terlihat dan tiap beat bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3
macam).
 Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek
QRS.

Gamabar:

5. (Wandering Atrial Pacemaker)

Ciri-cirinya :
Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering pacemaker
HR nya normal.
Gambar :

6
C. Jenis aritmia yang berasal dari nodus AV
1. (Junctional Rhytm)
Ciri-cirinya :
 Irama teratur
 ]Frekwensinya 40-60 x/menit
 Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
 Kompleks QRS normal
 Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional
rhytm.

Gambar :

2. (Junctional Takikardia)
Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional
takikardia lebih dari 100 x/menit.
Gambar :

3. (Accelerated Junctional)
Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated
junctional antara 60-100 x/menit.

Gambar :

4. (Junctional Ekstra Sistole or PJC)

Ciri-cirinya :

7
  Irama tidak teratur
 Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang
terbalik atau tidak adanya gel P.

Gambar :

5. (Junctional Escape Beat)

Ciri-cirinya :
1) Irama irregular
2) Komplek QRS normal
3) Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat
berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh juction region
sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi
bentuknya akan terbalik.
Gambar :

D. Aritmia yang berasal dari Ventrikel

1. VES (ventrikel extrasystole)/PVC (premature ventrikel compleks) dan meliputi
: VES bigemini, VES trigemini, VES quadrigemini, VES multifokal, VES
consecutive, VES RonT
i. Unifokal VES/PVC ---> muncul pada pada gambaran EKG dimana
saja, cirinya adanya beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat
ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead
mana kita melihatnya.
ii. VES/PVC Bigiminy ---> yaitu alternate VES dimana bergantian
dengan normal beat.
iii. VES/PVC Trigeminy ---> yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua)
normal beat, kalau muncul setelah 3 normal beat dinamakan
Quartgemini, dan seterusnya.
iv. VES/PVC Multifocal ---> yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES

8
 v. Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara
beruntun
vi. VES/PVC R on T ----> yaitu VES yang muncul persis di gelombang T

Gambar :

2. Acceleration Idiovetrikular
Ciri-cirinya :
 Irama regular
 Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
 Tidak ada gel P
 Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular

Gamabar :

9
 3. VT (ventrikel takikardia)
Ciri-cirinya :
 Irama regular
 Frekwensi 100-250x/menit
 Tidak ada gelombang P
 Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

Gambar :

4. VF (ventrikel fibrilasi) dan hal ini membutuhkan akan resusitasi jantung RJP
Ciri-cirinya :
 Irama chaotic atau kacau balau
 No denyut jantung.

Gambar :

5. Torsade de pointes

Ciri-cirinya :

 Irama irregular
 Frekwensi lebih dari 200x/menit
 Komplek QRS lebar
 Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau asystoleVentrikel
Ekstra sistole
Gambar :

E. Jenis aritmia yang berasal dari Supraventrikel.

10
1. AV Blok derajat 1
Ciri-cirinya :

 Irama teratur
 Gel P normal, PP interval regular
 Komplek QRS normal, RR interval regular
 PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
 Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR
intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama
yaitu 0,24detik.

Gambar :

2. AV Blok derajat 2 type Mobitz 1 / Wenchebach

Ciri-cirinya :
 Irama irregular
 Gel P normal, PP interval regular
 Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval
irregular
 PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval
dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak
diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval
dan seterusnya.
 Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat
berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu
ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke
normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.
Gambar :

3. AV Blok derajat 2 type Mobitz 2

11
 Ciri-cirinya :
 Irama irregular
 Gel P normal, PP interval regular
 Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval
irregular
 PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih
dari normal.
 Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.
Gambar :

4. AV Blok derajat 3 at Total AV Block

Ciri-cirinya :
 Irama regular
 Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
 Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
 Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek
QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR
interval regular.
 Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek
QRS.
Gambar :

12
Menurut Woodward dalam Greenberg et al.(2007)

1. Takikardia Supraventrikular (SVT, sipraventricular tachicardia)

Gejala klinis : Kepala ringan, palpitasi, pusing, nyeri dada, dispnea.

Patofisiologi :

Diagnosis :pada EKG gelombang P tersembunyi dalam kompleks QRS.

Sumber : jantungarea.com

2. Takiaritmia Ventrikular (VT, ventricular tachyarrhythmia)

Gejala Klinis : Apnea, rasa tidak nyeman didada, nafas pendek, diaphoresis, kepala
ringan, dan hilang kesadaran.

Patofisiologi : VT disebabkan oleh pembentukan parut akibat infark miokard akut

(AMI/ acute myocardial infarction), miokarditis, obat-obatan, kelainan elektrolit,
sarkoidosis, penyakit chagas atau sindrom QT memanjang. VT terjadi apabila ada
perubahan sistem konduksi akibat apapun yang meningkatkan kerentanan miokardium
terhadap dirkuit entry.

Diagnosis : pada EKG denyutfusi, capture beat dan disosiasi atrioventrikular (AV)
menunjukkan VT.

Sumber : dokterpost.com

3. Fibrilasi atrial (AF, Atrial fibrillation)

13
 Gejala klinis : denyut ventrikel cepat (palpitasi 26%, nyeri dada 34%, kepala ringan
19%), penurunan curah jantung (dispnea 52%, gagal jantung, kelelahan) atau
peristiwa CVA(cerebrovascular accident), emboli atrial distal.

Patofisiologi : AF disebabkan oleh tirotoksikosis, demam, alkoholdan obat-obat

simpatomimetik. Penyakit yang mendasari terjadinya AF ialah penyakit jantung
reumati (RHD), kardimiopati hipertrofik (HCM), kardiomiopati dilatatif (DCM),
emboli paru (PE), dan hipertensi. AF digambarkan dengan kacaunya depo..larisasi
atrium akibat banyaknya sirkuit re-entry atrial. Depolarisasi yang cepat tidak
terkoordinasi menyebabkan penurunan isian ventrikel dan jika dibawa ke ventrikel
akan menyebabkan denyut ventrikel yang cepat.

Diagnosis : pada EKG irama atrial yang kacau pada gelombang P dan irama
ventrikular sempt iregular secara iregular (irregulary irregulary)

Sumber : jantungarea.com

4. Flutter atrial

Gejala klinis : palpitasi, nyeri dada, gagal jantung, nafas pendek, sinkop, atau
kelelahan.

Patofisiologi : Flutter atrial terjadi pada penyakit hipertensi, penyakit arteri koroner,
penyakit katup jantung, sick sinus syndrome, dan penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK). Flutter disebabkan oleh sirkuit re-entri tunggal dalam atrium kanan. Nadi
atrial biasanya 300 denyut/ menit dan regular.Konduksi ventrikel biasanya 2:1.

Sumber
14 : youtube.com
5. Takikardia Atrial Multifokal (MAT, multifical atrial tachycardia)

Gejala klinis : takikardia (palpitasi, ansietas), peningkatan kebutuhan miokardium

(nyeri dada, kepala ringan, sinkop), gangguan penyebab (dispnea, takipnea, mengi,
hipoksemia).

Patofisiologi : penyakit yang mnedasari terjadinya MAT ialah penyakit apru obstruktif
kronik (PPOK) (55%), gagal jantung kongesif (CHF) (28%), hipokalemia (23%),
hipomagnesemia, atau hipoksemia (43%). MAT didefinisikan sebagai nadi atrial yang
lebih dari 100 denyut/menit yang sekurang-kurangnya 3 gelombang P berbeda secara
morfologis, interval PP dan PR irregular, serta garis dasr isoelektrik (tidak ada tanda
fibrilasi). MAT terjadi jika adanya denyut atrial yang disebabkan oleh
afterdepolarization lambat (DAD/ delayed afterdepolarization). Apabila DAD
mencapai nilai ambang, timbul denyut atrial dini, ektopik, diikuti aktivasi nodus
atrioventrikular (AV) dan denyut ventrikel sempit dan normal. Faktor yang
menyebabkan resiko MAT berhubungan dengan kelebihan kalsium intraselular dan
DAD : katekolamin, teofilin, asidemia, hipoksemia, hipokalemia, dan
hipomagnesemia.

Diagnosis : pada EKG perubahan interval PR dan PP, dengan QRS kompleks sempit

Sumber : ina-ecg.com

7. Sinus takikardia (ST)

Gejala klinis : palpitasi, agitasi, tremor dengan obat obat, simtomimetik

Patofisiologi : Keadaan yang mendasari ST ialah hipertiroidisme, demam,

hipovolemia, sepsis, anemia, hipotensi, syok, emboli paru (PE), iskemia koroner akut
dan infark miokard (MI), gagal jantung kongesif (CHF), penyakit paru kronis,
feokromositoma, atau obat-obatan. ST ialah suatu kondisi irama sinus dengan nadi
melebihi 100 denyut/menit. Jantung berdenyut 150 kali/menit pada bayi dan berthap

15
 melambat selama 6 tahun berikutnya.Frekuensi sinus saat istirahat pada orang dewasa
ialah 65-85 denyut/menit.

Diagnosis : pada EKG kompleks QRS normal dengan nadi lebih dari 100 kali/menit.
Gelombang P normal interval PR berkurang dengan meningkatnya nadi.

Sumber : ina-ecg.com

8. Torsades de Pointes

Gejala klinis : palpitasi atau henti jantung, sinkop, nyeri dada, atau nafas pendek. Nadi
berkisar 200-240 kali/menit

Patofisiologi : Torsades biasanya terjadi pada klien penyakit jantung serius yang
mengalami repolarisasi ventrikular memanjang dan tidak sama seta interval QT
memanjang. Pemanjangan dapat bersifat kongenital yang diakibatkan oleh
hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, atau berbagai obat (quanitidin,
prokainamid, fenotiazin, amiodaron, butirofenom, dan antidepresan trisiklik)

Diagnosis : pada EKG interval QT memanjang

Sumber : en.wikipedia.com.com
9. Blok atrioventrikular (AV)

Gejala klinis : datang dengan olahraga yang meningkat atau sinkop

Patofisiologi : Penyakit yang mendasari terjadi AV ialah penyakit arteri koroner

(penurunan curah jantung, hipotensi, dan sinkop) yang menyebabkan perubahan

16
 fibrotik kronik sistem konduksi jantung. Penyebab AV lain ialah farmakologik
(misalnya β bloker atau bloker kanal kalsium, glikosida jantung)

Diagnosis : pemanjangan segmen PR 200mdet

Sumber : jantungarea.com

2.3 Etiologi

Etiologi aritmia menurut Thaler (2014) yaitu :

1. Ritmitas abnormal pemacu jantung (pacemaker)
2. Beralihnya pemacu jantung dari nobus sinus (nodus S-A) ke bagian lain jantung;
3. Blok (hambatan) transmisi impluls ke bagian –bagian jantung;
4. Jalur transmisi impuls jantung yang abnormal;
5. Timbulnya impuls abnormal secara sepontan di bagian-bagian jantung

Etiologi aritmia menurut Suzanne (2001) yaitu :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (iokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

17
 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)

2.4 Faktor- faktor Aritmogenik

1. Hipoksia : miokardium yang tidak mendapat oksigen adalah miokardium yang

iritabel. Segala kelainan paru, entah itu penyakit paru kronis berat atau emboli paru
akut adalah pencetus utama aritmia jantung
2. iskemia dan iritabilitas : infark miokardium kerap dijumpai bersama aritmia. Angina
juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa ada kematian sel miokardium karena
infark miokarditis yakni peradangan otot jantung yang seringkali disebabkan oleh
infeksi virus berulang, terkadang dapat memicu aritmia.
3. stimulasi simpatis: tonus simpatis yang meningkat oleh sebab apapun (
hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, cemas, olahraga ) dalam memicu aritmia.
4. obat-obatan atau drugs : banyak obat yang dapat menyebabkan aritmi. ironisnya
obat-obatan aritmia sendiri seperti kuinidine juga memicu aritmia.
5. gangguan elektrolit : hipokalemia terkenal karena kemampuannya mencetus aritmia ,
tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium juga turut membuat keonaran yang
sama.
6. bradikardia : frekuensi jantung yang sangat lambat tampaknya cenderung merupakan
faktor predisposisi aritmia
7. serangan atau Street : pembesaran dan hipertrofi Atrium dan ventrikel dapat
menyebabkan aritmia. inilah alasan mengapa gagal jantung kongestif dan penyakit
katup dapat menyebabkan aritmia.
(Thaler, 2014)

2.5 Menifestasi klinis aritma

Aritema tidak disadari pasiennya dan ditemukan secara tidak sengaja lewat
pemeriksaan fisik rutin atau EKG. Namun, aritma sering menampakan salah satu dari
beberapa gejalanya yang khas.

18
 Gejala yang pertama dan terpenting adalah palpitasi, yaitu kesadaran seseorang
terhadap denyut jantungnya sendiri.Pasiennya mungkin akan mengatakan bahwa denyut
jantung nya sesekali bertambah cepat dan lambat, atau denyut jantung selalu cepat dan
sifatnya bisa teratur atau tidak teratur. Sensasinya dapat berupa sekedar gangguan ringan
atau malah pengalaman yang menakutkan.

Gejala yang lebih berat adalah gejala penurunan curah jantung, yang dapat terjadi bila
aritmia sudah mengganggu fungsi jantung, seperti pusing dan sinkop (pingsan
mendadak).

Terkadang, menifestasi klinis pertama aritmia adalah kematian mendadak .pasien

yang sedang berjuang melawan infark mioma akut sangat beresiku meninggal dunia
mendadak akibat aritma, sehingga mereka dirawat di unit perawatan jantung supaya
frekuensi dan irama jantungnyadapat dimonitoring terus-menerus.

EKG semakin sering di gunakan untuk mengenali berbagai keadaan yang merupakan
factor predisposisi jenis-jenis aritma yang membahayakan serta kematian mendadak,
sehingga tindakan yang mampu menyelamatkan nyawa dapat di kerjakan sebelum
peristiwa naas itu terjadi. Bebagai keadaan ini bisa saja di turunkan atau didapat.Jenis
keadadan yang peling umum adalah kelainan repolarisasi yang memperpanjang interval
QT; inilah bahan baku dari aritmia yang berpotensi mematikan

(Herman, 2011)

2.6 Patofisiologi
Aritmia dapat disebabkan oleh bebrapa factor diantaranya ialah Peradangan jantung,
ganguan sirkulasi coroner, intoksifikasi, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan
pada pengaturan susunan saraf autono, ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat,
gangguan metabolik (asidosis, alkalosis), gangguan endokrin (hipertiroidisme,
hipotiroidisme), gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung,
gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).
Faktor tersebut akan menyebabkan aritmia yang karena kegagalan dalam kelistrikan
jantung. Kegagalan dalam kelistrika jantung dipicu oleh gangguan pembentukan impuls
atau gangguan konduksi.Aritmia menyebabkan kegagalan dalam pompa jantung hingga
menyebabkan perubahan volume sekuncup dan suplai O2 & nutrisi ke sel tubuh
berkurang. Keadaan perubahan volume sekuncup dapat mengakibatkan tekanan arteri dan

19
turunnya curah jantung sehingga dapat menyebabkan masalah keperawatan penurunan
curah jantung, sedangkan pada tekanan arteri akan menyebabkan rupture pembuluh darah
otak yang dapat menyebabkan naiknya tekanan pada intracranial ditandai dengan
penurunan kesadaran/pusing sehingga dapat menyebabkan masalah keperawatan resiko
ketidakefektifan perfusi jaringan serebral. Berkurangnya suplai O2 & nutrisi ke sel yang
kurang akan menyebabkan ketidakseimbangan jaringan dan suplai miokard, pasokan O2
ke paru berkurang, dan suplai darah ke jaringan menurun. Ketidakseimbangan jaringan
dan suplai miokard akan menyebabkan ketidakseimbangan metabolisme, kelemahan otot
ekstremitas/keletihan sehingga memunculkan masalah keparwatan intoleransi aktivitas.
Pada ketidakseimbangan metabolisme menyebabkan produksi asam laktat hingga
menyebabkan keluarnya mediator sehingga dapat memunculkan masalah keperawatan
nyeri akut.Berkurangnya pasokan O2 ke paru menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi
perfusi sehingga memunculkan masalah keparawatan hambatan pertukaran gas.
Penurunan suplai darah ke jaringan menurun akan menyebabkan seseorang terlihat pucat
sehingga memunculkan masalah keperawatan ketidakefektifan perfusi jaringan perifer.

20
 2.7 Pathway

Peradangan Gangguan intoksikasi Gangguan Gangguan Gangguan

jantung sirkulasi keseimbangan metabolik endokrin
koroner elektrolit

1. Gangguan pembentukan impuls

2. Gangguan konduksi

Aritmia

Daya ejeksi ventrikel

berkurang

Perubahan volume Suplai O2 & nutrisi ke

sekuncup sel tubuh menurun

Penurunan curah Ketidakseimbangan jar. & Pasokan O2 paru Suplai darah ke jar.
jantung sumplai O2 miokard berkurang menurun

Tekanan arteri Ketidakseimbangan pucat

meningkat ventilasi perfusi

Rupture pembuluh Sesak nafas Ketidakefektifan

darah otak perfusi jar. perifer

Hambatan pertukaran
Peningkatan TIK
gas

pusing
Ketidakseimbangan Kelemahan otot
metabolisme / keletihan
Resiko
ketidakefektifan
perfusi jar. serebral Produksi asam laktat Intoleransi
aktivitas
21
Pengeluaran mediator
2.8 PemeriksaanPenunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja).
Juga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.

Sumber : healthlibrarypromedica.com

3. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup.

Sumber : radiopaedio.com

4. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.

22
 6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan meningkatnya disritmia.
9. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut.
Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. ABG/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia

2.9 Penatalaksanaan Medis

a. Terapi Medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

 Kelas 1 A
- Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
- Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia
yang menyertai anestesi.
- Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
 Kelas 1 B
- Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
 Kelas 1 C
- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan
hipertensi.
3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)

23
 Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b. Terapi Mekanis

1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.10 Sudi Kasus

Pasien Tn B dirawat diruang CCU ( Coronary care unit ) dengan gangguan irama
jantung. Tn B mengeluh pusing yang disertai pingsan, akral dingin dan berkeringat,
mengeluh sesak nafas, setelah diperiksa Tn B mengalami denyutan nadi lemah, TD : 100/60
mmHg, sianosis, EKG : Ventrikel ekstra sistol. Diagnosa utama apa yang tepat untuk Tn B
dan bagaimana intervensinya ?

Jawab :

Diagnosa yang tepat adalah penurunan curah jantung karena ketidakadekuatan yang dipompa
oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Tn B mengalami sinkop, terdapat
sesak nafas, dipsneu, denyutan nadi lemah.

Intervensi :

1. Evaluasi nyeri dada ( seperti intensitas,lokasi, radiasi, durasi,dan presipitasi dan

faktor yang memberatkan
Rasional: melihat karakteristik nyeri yang dialami klien, sehingga akan
mempengaruhi tindakan keperawatan dan diagnosa yang akan ditegakkan
2. Dokumentasi adanya disritmia jantung
Rasional : dokumentasi ditujukan sebagai bukti tertulis dalam tindakan
keperawatan tentang kondisi dan tindakan yang telah diberikan kepada pasien

24
3. Catat tanda dan gejala yang mengarah pada penurunan kardiak output
Rasional : penurunan kardiak output akan sangat berpengaruh terhadap sisitem
tubuh, mencatat itu berguna dalam memberikan pengarahan dalam melakukan
tindakan keperawatan
4. Intruksikan kepada pasien tentang pentingnya menginformasikan jika terdapat
ketidaknyaman pada dada
Rasional : perawat dan tenaga medis bisa memberikan penangan dan
pengobatan yang tepat
5. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas terhadap perubahan: nafas pendek, nyeri,
palpitasi, pusing
Rasional : untuk melihat keterbatasan klien yang diakibatkan penyakit yang
diderita klien, dan dapat ditegakkan grede dari suatu gangguan klien
6. Auskultasi bunyi nafas : bunyi tambahan dan bunyi jantung :murmur
Rasional : s4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanaya
hipertrofi atrium, sehingga kita bisa mengetahui keadaan klien
7. Kolaborasi pemberian kalsium antagonis
Rasional : memenuhi kebutuhan klien atas pengobatan dan mempercepat proses
penyembuhan.

25
 BAB III

ASUHAN GAWAT DARURAT ARITMIA

3.1 Pengkajian

Pengkajian primer :

1. Airway
a. Kaji ada tidaknya peningkatan sekret.
b. Kaji ada tidaknya suara nafas tambahan(krekels).
2. Breathing
a. Ada atau tidak distress penafasan.
b. Ada atau tidak hipoksemia berat.
c. Ada atau tidak retraksi otot interkosta dan despnea.
d. Ada atau tidak bunyi nafas tambahan whezing.
e. Ada tidaknya sianosis.
f. Kaji adanya takipnea.
3. Circulation
a. Ada atau tidanya takikardia.
b. Ada atau tidaknya takipnoe.
c. Kaji adanya penurunan haluaran urin.
d. Kaji adanya penurunan TD.
e. Kaji kapilery refill.
f. Ada atau tidaknya sianosis.
4. Dissability
a. Kaji perubahan tingkat kesadaran
b. Kaji pupil terhadap rangsang cahaya
5. Foley cateter
a. Kaji adanya penurunan haluarin urin.

Pengkajian sekunder

a. Riwayat alergi (makanan atau obat-obatan)

b. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi

26
 c. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
d. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati penyakit katup jantung,
hipertensi
e. Makanan atau obat yang terakhir dimakan yang dapat memicu terjadinya aritmia
f. Bagaimana kondisi klien bisa seperti sekarang.

Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego : cemas, takut, gelisah.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
e. Neurologis : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

3.2 Analisa Data

No Data Penyebab Masalah
1 DS : Klien mengatakan sesak nafas Suplai O2 & nutrisi ke sel Hambatan pertukaran gas
DO : tuubuh berkurang
 Pola nafas abnormal
Pasokan O2 ke paru
 Warna kulit abnormal
berkurang
 Diaforesis
 Nafas cup;ing hidung Ketidakseimbangan

27
  Gelisah ventilasi-perfusi
 Samnolen
 Takikardia Ketidakseimbanga
ventilasi perfusi

Sesak nafas

Hambatan pertukaran
gas

2. DS : Klien mengatakan sesak nafas Daya ejeksi ventrikel Penurunan curah

DO : jantung
berkurang
 Takikardia
 Dispnea Perubahan volume
 Keletihan sekuncup
 Murmur jantung
 Gelisah
Penurunan cura jantung
 Perubahan tekanan darah
 Perubahan EKG
3 DS : klien mengatakan pusing Perubahan volume Resiko ketidakefektifan
DO : sekuncup perfusi jaringan serebral
 Masa tromboplastin parsial (PTT)
 Masa protrombin (PT) abnormal Tekanan arteri meningkat
 Hipertensi
 Hiperkolesterolemia Rupture pembuluh plak

Peningkatan tekanan
intracranial

Pusinng

Resiko ketidakefektifan
perfusi jaringan serebral
2. DS : Klien mengatakan nyeri ekstremitas Daya ejeksi ventrikel Ketidakefektifan perfusi
DO : berkurang jaringan perifer
 Penurunan nadi perifer
 Edema Suplai O2 & nutrisi ke sel

28
  Perubahan karakteristik kulit tubuh berkurang
 Warna kulit pucat saat elevasi
 Warna tidak kembali ke tungkai 1 Suplai darah ke jaringan
menit setelah tungkai diturunkan menurun

Pucat

Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

4. DS : klien mengatakan nyeri dibagian dada Agens cidera biologis Nyeri akut
kanan/kiri, nyeri seperti ditusuk/ tertimba
beban berat, nyeri dirasa sepanjang Daya ejeksi berkurang
waktu/hilang timbul, skala nyeri 1-10
DO :
 Perubahan selera makan Suplai O2 & nutrisi ke sel
 Diaforesis berkurang
 Ekspresi wajah nyeri/menyeringai
 Sikap tubuh melindungi area nyeri Ketidakseimbangan jar.

 Keluhan intensitas nyeri Di suplai O2 miokard

menggunakan skala nyeri
Ketidakseimbangan
metabolism

Produksi asam laktat

Nyeri akut
5. DS : Klien mengatakan merasa lemas Daya ejeksi ventrikel Intoleransi aktivitas
DO : berkurang
 Tekanan darah abnormal setelah
beraktivitas Suplai O2 & nutrisi ke sel
 Frekuensi jantung abnormal berkurang
terhadap aktivitas
 Perubahan EKG Ketidakseimbangan jar.

 Dispnea setelah beraktivitas Di suplai O2 miokard

 Keletihan
Kelemahan otot/keletihan

29
  Kelemahan umum
Intoleransi aktivitas

(Sumber : Herdman, 2018)

3.3 Intervensi

a. Diagnosa Keperawatan
Hambatan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
b. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan gangguan pertukaran teratasi.
c. Kriteria Hasil
 Bebas dari tanda-tanda distress pernafasan
 Suara nafas bersih
 Tidak ada dispnea dan sianosis
 Bernafas dengan mudah
 Tidak ada pursed lips
 RR rentang normal
 Anak 16-22 x/menit
 Dewasa 12-20 x/menit
d. Intervensi:
1. Awasi tanda vital dan irama jantung.
Rasional : Memantau tanda vital dan irama jantung, sehingga jika terjadi suatu
perburukan dapat cepat terdeteksi
2. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan. Cacat penggunaan otot aksesori, nafas
bibir, ketidakmampuan bicara/ berbincang.
Rasional : Mengetahui perkembangan kesehatan klien
3. Kaji/ awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa.
Rasional : Segera mengetahui jika terjadinya kelainan
4. Auskultasi bunyi nafas, catat areaa penurunan aliran udara dan/ bunyi
tambahan.

30
 Rasional : Mengetahui suara yang abnormal sehingga bisa merencanakan
tindakan selanjutnya
5. Palpasi fremitus
Rasional : Mengetahui apakah dada bisa bergetar secara bersamaan atau tidak

Diagnosa keperawatan
Penurunan curah jantung b.d gangguan irama jantung
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam penurunan curah jantung
teratasi.
Kriteria hasil
 Tanda vital dalam batas normal
TD
Anak : 100/60 mmHg
Dewasa : 120/80 mmHg
Lansia : 130/80 mmHg
Nadi
Anak : 80-110 mmHg
Dewasa : 60-100
RR
Anak : 16-22 x/menit
Dewasa : 12-20 x/menit
Suhu :
Bayi : 36,5-37,50C
Dewasa : 36,6-37,2 0C
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
 Tidak ada penurunan kesadaran
 AGD dalam batas normal
 Tidak ada distensi vena jugularis
 Warna kulit normal
Intervensi
8. Evaluasi nyeri dada ( seperti intensitas,lokasi, radiasi, durasi,dan presipitasi dan
faktor yang memberatkan

31
 Rasional: melihat karakteristik nyeri yang dialami klien, sehingga akan
mempengaruhi tindakan keperawatan dan diagnosa yang akan ditegakkan
9. Dokumentasi adanya disritmia jantung
Rasional : dokumentasi ditujukan sebagai bukti tertulis dalam tindakan
keperawatan tentang kondisi dan tindakan yang telah diberikan kepada pasien
10. Catat tanda dan gejala yang mengarah pada penurunan kardiak output
Rasional : penurunan kardiak output akan sangat berpengaruh terhadap sisitem
tubuh, mencatat itu berguna dalam memberikan pengarahan dalam melakukan
tindakan keperawatan
11. Intruksikan kepada pasien tentang pentingnya menginformasikan jika terdapat
ketidaknyaman pada dada
Rasional : perawat dan tenaga medis bisa memberikan penangan dan
pengobatan yang tepat
12. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas terhadap perubahan: nafas pendek, nyeri,
palpitasi, pusing
Rasional : untuk melihat keterbatasan klien yang diakibatkan penyakit yang
diderita klien, dan dapat ditegakkan grede dari suatu gangguan klien
13. Auskultasi bunyi nafas : bunyi tambahan dan bunyi jantung :murmur
Rasional : s4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanaya
hipertrofi atrium, sehingga kita bisa mengetahui keadaan klien
14. Kolaborasi pemberian kalsium antagonis
Rasional : memenuhi kebutuhan klien atas pengobatan dan mempercepat proses
penyembuhan.

a. Diagnosa
Resiko ketidakefekifan perfusi jaringan serebral
b. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan resiko ketidakefektifan perfusi
jaringan serebral teratasi.
c. Kriteria hasil
 Tekanan sistol dan diastol normal
 Anak 100/60 mmHg
 Dewasa 120/80 mmHg
 Lansia 130/80 mmHg
32
  Tidak ada hipertensi
 Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial
 Berkomunikasi jelas
 Tingkat kesadaran komposmentis
 Tidak ada gerakan involunter
d. Intervensi:
1. Evaluasi status mental
Rasional : Untuk mengetahui status mental yang sedang dialami klien
2. Kaji TTV
Rasional : Mengetahui keadaan umum klien
3. Berikan lingkungan tenang, kaji alasan untuk membatasi aktifitas selama fase
akut.
Rasional : Memberikan suasana yang nyaman untuk proses penyembuhan
4. Berikan O2 secar adekuat.
Rasional : Meningkatkan status kesehatan klien serta mencega terjadinya
perburukan

a. Diagnosa Keperawatan
Gangguan perfusi jaringan perifer b.d sianosis, hipoksia.
b. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer teratasi.
c. Kriteria Hasil
 Tekanan sistol dan diastol rentang normal
 Anak 100/60 mmHg
 Dewasa 120/80 mmHg
 Lansia 130/80 mmHg
 Tidak ada hipertensi
 Tidak ada peningkatan intra kranial
 Berkomunikasi jelas dan sesuai kemampuan
 Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
 Tingkat kesadaran membaik
 Tidak ada gerakan involunter

33
d. Intervensi:
a. Kaji tanda-tanda sianosis
Rasional : Mengetahui awal dari sianosis dan mencegah kondosi yang lebih
buruk
b. Berikan O2 yang adekuat
Rasional : Mempertahan kan suplai o2 serta mencegah sianosis
c. Berikan posisi fowler/ semi fowler
Rasional : Memberikan posisi nyaman kepada klien untuk membantu proses
penyembuhan
d. Kolaborasi dalam tes analisa gas darah
Rasional : Untuk mengetahui kondisi dari klien serta penaganan utama yang
perlu dilakukan
a. Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut b.d agens cidera biologis
b. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nyeri akut berkurang atau
teratasi.
c. Kriteria Hasil ;
 Mampu menggunakan teknik nonfarmakologi nafas dalam
 Melaporkan nyeri berkurang dengan manajemen nyeri
 Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

d. Intervensi:

1. Berikan individu kesempatan untuk istirahat

Rasional : Untuk memberikan kenyaman pada pasien
2. Bicarakan dengan individu dan keluarga penggunaan terapi distraksi,
bersamaan dengan metode lain yang meredakan nyeri.
Rasional : Meningkatkan pengetahuan klien dan kelurga tentang bagaimana
cara meredakan suatu nyeri jika terjadi
3. Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.
Rasional : Mengalihkan perasan nyeri yang dialami klien
4. Kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberitaan analgetik.
Rasional : Untuk mempercepat proses penyembuhan

34
a. Diagnosa Keperawatan
Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
b. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intoleransi aktivitas dapat
teratasi.
c. Kriteria Hasi
 Adanya peningkatan aktivitas tanpa adanya peningkatan TD dan RR
 Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri
 Status kardiopulmonari adekuat
 Pertukaran gas dan ventilasi adekuat
d. Intervensi:
a. Berikan posisi fowler/ semi fowler
Rasional : Memberikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan klien
b. Berikan O2 sesuai kebutuhan.
Rasional : Membantu klien saat bernafas, agar bisa bernafas secara maksimal
c. Motivasi pasien untuk bedrest
Rasional : Agar klien mendapat dorongan untuk istirahat serta manfaat yang
didapat jika bedrest
d. Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktifitas pasien sehari-hari.
Rasional : Klien bisa melakukan kegiatan dengan bebas bersama kelurga tanpa
perasaan takut

(Sumber : Doenges, 1999 ; Nurarif, 2015; Herdman 2018, DeLaune et al. 2002
dalam Debora 2012)

35
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls,
ataukelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system
konduksi jantung. Aritmia dapat diklasifikasikan menjadi irama sinus abnormal, blok
konduksi, kontraksi preniatur, takikardia paroksimal, fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium,
fluter atrium, dan henti jantung. Klien dengan arimia dapat ditandai dengan gejala denyut
jantung bertambah cepat dan lambat, denyut jantung cepat sifatnya dapat teratur atau
tidak, pusing, mendadak pinsan. Diagnosis aritmia dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
EKG, monitor holter, foto dada, scan pencitraan miokardia, tes stres latihan, elektrolit,
pemeriksaan obat, pemeriksaan tiroid, laju sedimenetasi, GDA nadi oksimetri. Terapi
medis aritmia dapat diberika dengan obat aritmia kelas 1 (Sodium Cahnnel Blocker),
aritmia kelas 2( Beta Adrenergik Blokade), aritmia kelas 3 (Prolog Repolarisation),
aritmia kelas 4 (Calsium Channel Blocker). Sedangkan terapi mekanis dapat diberikan
kardioversi, defibrilasi, defibrilator Kardioventer Implantabel, dan terapi pacemaker.
Aritmia menimbulkan munculnya masalah keperawatan yaitu resiko ketidakefektifan
perfusi jaringan serebral, ketidakefektifan perfusi jaringan perifer, nyeri akut, hambatan
pertukaran gas, dan intoleransi aktivitas.

4.2 Saran

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca khususnya mahasiwa Akademi
Keperawatan Pemkab Ngawi.Kami menyadari bahwa makalah ini balum sempurna, oleh
karena itu kritik/saran yang membangun dari pembaca diharapkan oleh kelompok kami.

36
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999 . Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC.

Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta: EGC

Herman, Rahmatina. 2011. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta : EGC

Thaler, Malcolm S. 2014. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan, edisi 7. Jakarta :
EGC

Aaronson, P & Ward, J. 2010. Sistem Kardiovaskular. Jakarta : Erlangga

Debora, Oda. 2013. Proses Keperawatan dan Pemeriksaan Fisik. : Salemba Medika

37